LIPIDI

Question 1

LIPIDI-DI DEPOSITO

Answer 1

1.Acidi Grassi
catene idrocarburiche
fonte energetica Beta-ossidazione

Saturi (legami semplici-marcata densità) placche ateromasiche-patologie cerebro/cardiovascolari

Insaturi (legami doppi) funzione protettiva

Trigliceridi esteri-3 acidi grassi 1 glicerolo

Question 2

LIPIDI-STRUTTURALI

Answer 2

Fofolipidi-Glicolipidi

Colesterolo

Question 3

LIPIDI-TRASPORTO-LIPOPROTEINE

Answer 3

Strutture globulari Alto PM
Nucleo Apolare=colesterolo esterificato e Trigliceridi
Rivestimento polare= Colesterolo libero e fosfolipidi (anfipatici)

Question 4

LIPOPROTEINE-APOPROTEINE

Answer 4

1. B-48 struttura Chilomicroni
2. B-100 struttura VLDL,IDL,LDL-ligando LDL
3. A-1struttura/ligando HDL,cofattore LCAT lecitina-colesterolo acil transferasi
4. E struttura/ligando eccetto LDL
5. C-2 cofattore LPL lipoproteinlipasi (trigliceridi) e LCAT

Question 5

LIPOPROTEINE-CLASSI

Answer 5

1.Chilomicroni origine intestinale-trigliceridi esogeni
(maggiore dimensione-minore porzione proteica)
2.VLDL (IDL-LDL) epatico-lipidi endogeni
3. HDL intestinale/epatico-trasporto inverso colesterolo dal tessuto al fegato

Question 6

LIPOPROTEINE-TECNICHE SEPARAZIONE

Answer 6

1.Ultracentrifugazione
Meccanica in mezzo liquido
Sedimentazione a velocità differente
2.Elettroforesi
Mezzo fluido in campo elettrico
Acetato di cellulosa
Colorazione con sudan nero
Electropherogramma
Polo positivo Alfa-lipoproteina (HDL) 20-40%
VLDL 0-27% LDL 70% Chilomicroni Polo negativo

Question 7

LIPIDI-METABOLISMO ENDOGENO

Answer 7

1.PRODUZIONE VLDL nel RER da Acidi Grassi e Colesterolo (Residui Chliomicroni o Captazione Lipoportiene) Lipidi Assemblati ad APO B-100 in Circolo HDL CEDONO APO-E,C-2,C-3/SCAMBIO CEPT IDOLISI trigliceridi in IDL CAPTAZIONE EPATICA O IDROLIISI in LDL (ricche colesterolo) rifornire
fegato
e tessuti parenchimali extraepatici (recettore LDL-APO B-100)
(1/3 CAPTATO da MACROFAGI recettore SCAVENGER)

2.COLESTEROLO PRODUZIONE Membrane CONTROLLO FEEDBACK NEGATIVO: INIBIZIONE Idrossimetilglutaril-CoA reduttasi INIBIZIONE SINTESI recettori LDL (fattore trascrizione SREBP sterol regulatory element binding protein) ATTIVAZIONE LCAT (esterificazione colesterolo, accumulo in goccioline)

3.Eccesso rimosso da HDL SINTESI in Fegato e Intestino APO A-1/2, CEPT e LCAT (esterificazione e accumolo) AL FEGATO o LIPOPROTEINE APO-B ELIMINAZIONE EPATICA-BILIARE

Question 8

LIPIDI-METABOLISMO ESOGENO

Answer 8

Metabolismo LIPASI PANCREATICHE in Ac Grassi e Colesterolo libero Incorporati in MICELLE di SALI BILIARI, Assorbiti e Risintetizzati Incorporati all’APO B-48 in CHILOMICRONI Vasi Linfatici->Dotto Toracico->Circolo Sanguigno HDL Aggiungono APO E (captazione
epatica),C-2(attivazione LPKL),C-3 (inibizione LPL) e Scambiano trigliceridi ed esteri del colesterolo (CEPT trasferasi degli esteri del colesterolo) SINTESI LPL (stimolo insulino) LEGA proteoglicani tessuto adiposo IDROLISI trigliceridi in CHILOMICRONI RSIDUI RICAPTAZIONE EPATICA (recettore LDL, REMNANT-APO E) ENDOCITOSI RECETTORE MEDIATO Degradazione Apoproteine,Idrolisi esteri,Riciclo recettori SINTESI Membrane e Acidi Biliari

Question 9

LIPIDI-DOSAGGIO

Answer 9

Prelievo Venoso(siero o plasma)
Digiuno 12-14h campione
Conservato massimo 4 giorni a 4°C (idrolisi spontanea trigliceridi)
1.COLESTEROLO TOTALE (<200 mg/dl)
libero o esterificato (60% totale)
Metodi enzimatici colorimetrici (spettrofotometro)
2.TRIGLICERIDI (<150 mg/dl)
Glicerolo (idrolisi alcalina o enzimatica)
Metodi enzimatici colorimetrici
3.COLESTEROLO-HDL (>35 mg/dl (M);>45 mg/dl (F))
Metodi enzimatici colorimetrici in maniera diretta
4.COLESTEROLO-VLDL
Dividendo la trigliceridemia per 5
SOLO se i trigliceridi <400mg/dl
Subordinata alla ultracentrifugazione
5.COLESTEROLO-LDL (<130 mg/dl)
per via indiretta
Formula di Fredewald
CtLDL (mg/dl) = CtTOT-(TRIGL/5)-CtHDL
6.INDICE DI CASTELLI (<4 (M) e <3,5 (F))
Valutazione del grado di regolazione lipidica
Rapporto tra colesterolo totale e il colesterolo-HDL
Rischio cardiovascolare rispetto all’analisi dei singoli analiti