TIREOTOXICOSE Flashcards
Definição:
- Manifestações clínicas decorrentes do excesso de hormônio tireoidiano (HT)
- Engloba:
1) Hipertireoidismo
2) Sem aumento da produção de HT - ingesta exógena
3) Aumento da síntese FORA da tireoide
Padrões laboratoriais:
- Hipertireoidismo clínico
1) TSH baixo e T4/T3 elevados - Hipertireoidismo subclínico
1) TSH baixo e T4/T3 normais
2) Necessário que o T3 esteja normal - excluir T3toxicose - Hipertireoidismo secundário (tumor hipofisário) ou resistência aos hormônios tireoidianos:
1) TSH elevado ou inapropriadamente normal e T4/T3 elevados
Apresentação clínica:
- Sintomas:
1) Nervosismo // Sudorese excesiva // Intolerância ao calor
4) Palpitação
5) Fadiga
6) Perda ponderal
7) Aumento do apetite - Sinais
1) Taquicardia // tremor de extremidades // pele quente e úmida
2) Doença de graves: bócio e sopro na tireoide - Paciente idosos - apresentação mais atípica
1) Predomina alterações cardiovasculares - fibrilação atrial
2) Apatia
Hipertireoidismo subclínico - quando tratar?
TSH < 0,1 mUI/L:
- Idade > 65 anos ou
- Presença de DCV ou comorbidade agravadas pelo hiperT (principalmente: osteopenia/osteoporose) ou
- Presença de sintomas
TSH 0,1-0,39 mUI/L:
- Idade > 65 + DCV ou diabetes
- Motivos de tratar essas populações:
1) Evitar progredir p/ hiperT clínico
2) Reduzir mortalidade geral e cardíaca, FA e fx de quadril
Doença de graves - aspectos gerais:
- Mais comum:
1) Mulheres
2) Feixa etária: 30 a 40 anos de idade - HiperT autoimune (Anti-TRAb) Ig contra receptor de TSH
1) Anti-TRAb tem ação estimulante nos receptores e hiperplasia e hipertrofia das células tireoidianas (bócio)
2) Resultado: aumento da produção hormônio tireoidianos
Doença de graves - manifestações específicas:
HiperT - estimula fibroblasto e queratinócitos
- Produção de substância que irão se infiltrar nos tecidos
Resultado da infiltração
- Tecido retro-orbitário: oftalmopatia (exoftalmia)
1) Tabagistas possuem maior risco de oftalmopatia
- Infiltração falangeana: acropatia (baqueteamento digital)
- Dermopatia infiltrativa - mixedema pré-tibial (+ comum)
1) Edema não compressível - Cacifo negativo
Cintilografia:
- Hipercaptação difusa
Doenças de graves - tratamento:
- 1ª escolha: tionamidas
- Outras opções:
1) Iodo radiotativo: lesão actínica das células
2) Tireoidectomia - Betabloqueadores podem ser usados inicialmente p/ controle de sintomas
Doenças de graves - escolhendo a tionamida:
Ação: inibe a síntese de HT
Opções: metimazol ou propitiluracil (PTU)
Quando escolher PTU?
- Paciente em primeiro trimestre da gestação OU
- Crise tireotóxica
Quando escolher metimazol:
- Demais pacientes - menor risco de hepatotoxicidade
- Dose inicial: 10 a 30 mg, dose única diária
1) Casos mais graves: 40 a 60 mg
Por quanto tempo:
- Tempo máximo de uso: 12 a 24 meses
- Após suspendar deve reavaliar recidiva
1) monitorar mensalmente até 6º mês
Efeitos colaterais:
- Mais graves: hepatotoxicidade e agranulocitose
1) Droga deve ser suspensa e não reintroduzida mais
2) Buscar outras alternativas de tratamento
- Outros: prurido, urticária, vasculite
1) Podem trocar metimazol por PTU p/ ver se ainda persiste
2) Se refratários à troca: outras formas de tratamento
Acompanhamento:
- Dosar T4L e T3 após 4-8 semanas
1) TSH pode permanecer suprimido por vários meses - não utilizar na monitorização da fase inicial do tratamento
2) Alvo: eutireoidismo - Quando encaminhar?
1) Refratário aos fármacos antitireoidianos
2) Recidiva da doença após antitireoidianos
3) Tireotoxicose grave
4) Gestantes
5) Oftamopatia grave
6) Paciente que se considera RIT ou cirugia
Doenças de graves - outros tratamentos:
Radioiodoterapia (RIT):
- Ação: destruição actínica ao ser captada
- Principal efeito colateral: evoluir c/ hipotireoidismo
- Se em 6-12m não entrou em eutireoidismo/hipoT
1) Pode ser necessário outra dose
- Contraindicação:
1) Gestação - captada pelo feto –> hipoT congênito
2) Oftalmopatia moderada a grave ou em atividade - piora a deposição tecidual
Tireoidectomia:
- Refratariedade/contraindicação dos métodos anteriores
- Condições associada que já indicam diretamente a cirurgia:
1) Hiperparatireoidismo primário
2) Nódulo maligno
- Outras indicações:
1) Sintomas compressivos - dispneia, disfagia, rouquidão;
2) Oftalmopatia grave;
3) Desejo de engravidar em 6m;
Doenças nodulares tóxicas (DNT) - conduta inicial:
-
O que fazer ao encontrar um nódulo tireoideano?
- 1º passo: dosar TSH
- Se TSH normal ou aumentado:
1) US de tireoide
2) Avaliar posteriormente indicação de PAAF
- Se TSH diminuído:
1) Solicitar cintilografia de tireoide
° Se nódulo hipocaptante (frio): US de tireoide e avaliar PAAF
° Se nódulo hipercaptante - nódulo tóxico
OBS: nódulos hipercaptantes são BENIGNOS, por isso não se faz PAAF nesses pacientes
Doenças nodulares tóxicas (DNT) - classificação:
- Doença de Plummer:
1) 1 ou 2 nódulos autônomos hiperfuncionantes
2) Mais comum em adultos jovens - Bócil Multinodular Tóxico (BMNT):
1) Vários nódulos - acomete toda a glândula
2) Mais comum nos idosos
3) Evolução dos BMN atóxicos
Doenças nodulares tóxicas (DNT) - tratamento:
- Tionamidas: controla o quadro tireotóxico
- Tratamento definitivo:
1) RIT ou tireoidectomia - Favorece escolher RIT:
1) Alto risco cirúrgico e anestésico - Favorece tireoidectomia:
1) Bócios muito volumosos (> 80g)
2) Sintomas compressivos (difsfonia, disfagia, dispneia)
3) Presença de nódulo suspeito de malignidade
4) Hiperparatireoidismo associado (c/ indicação cirúrgica)
5) Necessidade de retornar ao status eutireoidiano o mais rápido possível
Doenças nodulares tóxicas (DNT) - tireoidectomia:
Extensão da cirurgia:
- Doença de Plummer:
1) Lobectomia: lobo ipsilateral c/ lesão suspeita de malignidade
2) Tireoidectomia total: lobo contralateral c/ lesão suspeita de malignidade
- Bócio Multinodular Tóxico:
1) Tireoidectomia total ou próxima ao total
HiperT secundário - aspectos gerais:
- Causa: adenoma hipofisário produtor de TSH
- Condução RARA
- Laboratório:
1) TSH elevado e T4L elevado ou normal - Principal diferencial: resistência aos hormônios tireoidianos
1) Acometimento raro - mutação do receptor de HT
2) Padrão autossômico dominante - história familiar marcada
3) Laboratório: TSH elevado e T4L elevado ou normal
Tireoidites subagudas - aspectos gerais:
- Destruição dos folículos c/ liberação de HT estocado
1) Vai tudo: TG; T3; T4
2) Não é AUMENTO da produção! - É autolimitado:
1) Só tera tireotoxicose enquanto tiver HT estocado - Quais são os tipos:
1) Tireoidite granulomatosa subaguda
2) Tireoidite linfocítica
3) Tireoidite pós-parto
Tireoidite subaguda - tireoidite granulomatosa subaguda (TGSA) ou Quervain:
Quadro clínico
- História de IVAS - gatilho
- 1 a 2 semanas - dor cervical importante + sint. tireotóxicos
- Alterações dos exames complementares:
1) TSH baixo, T4L e T3 aumentados
2) Anticorpos negativos
3) VHS aumentado (normalmente > 50)
4) Cintilo c/ baixa captação (SÍNTESE não tá aumentada)
Tratamento: AINE ou corticoide + BB
- Duração do quadro tireotóxico: 8 semanas
Evolução:
- Eutoreoidismo seguido de hipo T assintomático
1) Se TSH > 10 ou sintomático - LT4
- Suspender LT4 e reavaliar
1) 90% dos casos: eutiroidismo
2) 10% dos casos: hipotireoidismo permanente
Tireoidite subaguda - tireoidite linfocítica subaguda (TLSA):
- Doença autoimune: anti-TPO e anti-TG bem elevado
1) VHS normal - Diferença clínica: NÃO há DOR CERVICAL
- Tratamento: BB p/ sintomas tireotóxicos
- Evolução semelhante a tireoidite de Quervain
1) 20% evoluem p/ hipotireoidismo
Tireoidite subaguda - tireoidite pós-parto:
- Variante da tireoidite de Hashimoto
- Ocorre até 1 ano após o parto ou aborto
1) Suspeita: puerpério + sintomas tireotóxicos - História pregressa mórbida é importante
1) Doenças autoimunes: DM1; doença celíaca
2) História de tireoidite pós-parto - Anti-TPO em níveis ELEVADO - quando?
1) 1º trimestre
2) Após o parto
OBS: 2º e 3ºT - tolerabilidade imunológica maior, detecta menos anti-TPO nesses casos - Evolução clínica variável:
1) Semelhante TGSA e TLSA
2) Apenas tireotoxicose ou apenas hipoT
Tireoidites agudas - aspectos gerais:
- Causas raras de tireotoxicose
1) Mais comum nos imunocomprometidos - Etiologia infecciosa: bacteriana ou fúngica
- Suspeita clínica:
1) Paciente séptico
2) Dor cervical
3) Aumento uni ou bilateral da tireoide
4) Sinais flogístico ou abscesso
Tireoidites crônicas - aspectos gerais:
- Principal causa: tireoidite de Hashimoto
- Possui diversas variantes que cursam c/ hiperT
1) TLSA
2) Tireoidite pós-parto
3) Hashitoxicose
° Quadro clínico idêntico a DG e TRAB positivo
° Evolui rapidamente p/ hipoT - Outra tireoidite crônica: tireoidite de Riedel
1) RARA!
2) NÃO CURSA COM TIREOTOXICOSE
3) É uma fibrose
Tireotoxicose induzida pela amiodarona:
Molécula Rica em iodo - dependendo do indivíduo pode:
- HipoT - Efeito Wolf-Chaikoff
1) Paciente c/ tireoidite de hashimoto não manifesta - Tireotoxicose: DG latente ou nódulo tireoidiano
1) Efeito Jod-Basedow - hiperT pela amiodarona tipo 1
2) Toxicidade direta - hiper T pela amiodarona tipo 2
Tireotoxicose induzida pela amiodarona - tipos:
HiperT induzido pela amiodarona tipo 1:
- Hipercaptação
- US: elevado fluxo sanguíneo
- Bócio presente
- Tratamento é baseado em diminuir a síntese:
1) Tionamidas // RIT // tireoidectomia
HiperT induzido pelo amiodarona tipo 2:
- Baixa captação (destruição) e não há aumento de síntese
- US: baixo fluxo
- Não há bócio
- Tratamento:
1) Glicorticoides - diminuir inflamação destrutiva folicular
2) Tireoidectomia - se não remitir c/ corticoide
Outras causas de tireotoxicose:
- Tireotoxicose factícia (uso exógeno):
1) Não há bócio
2) Anticorpos negativos
3) TG diminuída
4) Baixa captação - Metástase de carcinoma diferenciado de tireoide
1) Não há bócio
2) TG elevada
3) Elevada captação local da metástase - Struma ovarii
1) Não há bócio
2) TG elevada
3) Elevada captação no local do teratoma
Tireotoxicose na gestação - alt. fisiológicas:
- Efeitos do hCG no 1º trimestre da gestação
1) Após 1º T há uma queda do hormônio - Estruturalmente semelhante ao TSH
1) Ação: estímulo da produção de T3 e T4
2) Irão fazer feeback negativo c/ TSH
Tireotoxicose na gestação - raciocínio clínico:
Cenário de TSH diminuído e T4L e T3 elevados - pensar:
- Tireotoxicose gestacional transitória
1) Ocorre no primeiro trimestre
2) Assintomática e s/ estigma de DG
3) Repetir TSH no 2ºT - ver se alteração é de fato pelo hCG
- Doença de graves
1) Bócio difuso
2) Sintomática
3) TRAb + / estigmas da doença de graves
4) Tratamento: iniciar tionaminas - 1º T c/ PTU e 2º T em diante metimazol
5) Meta TSH: T4 no 1/3 superior da normalidade - Doença trofoblástica
1) Mola hidatiforme completa ou mola invasiva ou coriocarcinoma
2) Clínica: hiperêmese; sangramento vaginal; elevada AU p/ IG; cistos tecaluteínicos; PE precoce
3) Tratamento: tionamidas inicialmente e tratamento definitivo (curetagem se mola e histerectomia nas causas malignas)
Tireotoxicose na gestação - complicações:
- Maternas: HAS, PE, IC
- Obstétricas: TPP e abortos
- Fetais e neonatais:
1) HiperT fetal associado ao bócio
2) RCIU e baixo peso ao nascer
3) HipoT congênito central
4) Aborto/morte fetal
Crise tireotóxica - aspectos gerais:
- Risco iminente à vida
1) Alta mortalidade - 30% - Diagnóstico NÃO É LABORATORIAL
1) Utilizar escala Burch-Wartofsky
° ≥ 45 pontos - crise tireotóxica
° 25-44 pontos - tratamento conforme julgamento clínico
° < 25 pontos - afasta crise tireotóxica - Tireoidite aguda RARAMENTE causa crise, somente em acometimento muito extensos
- Causas mais comum são PRODUTURAS DE HORMÔNIO
1) Principal: doença de Graves
Crise tireotóxica - tratamento:
- Glicorticoides
1) Inibe conversão de T4 em T3 na periferia
2) Reduz o processo inflamatório associado
3) Trata insuficiência adrenal possível - Betabloqueador
1) Inibe conversão de T4 em T3 na periferia
2) Controla a FC - Propiltiouracil (PTU)
1) Inibe conversão de T4 em T3 na periferia
2) Inibe síntese de HT - Iodo
1) SEMPRE utilizado após 1-2h do PTU - se utilizar antes pode promover Jod-Basedow
2) Promover o efeito de Wolff-Chaikoff - vai travar a síntese após travar c/ PTU - Sequestradores de sais biliares (colestiramina)
1) Quelantes de HT
2) HT possui ciclo ênterohepático - será bloqueado
