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ENDOCRINO RES > COMPLICAÇÕES AGUDAS DA DM > Flashcards

COMPLICAÇÕES AGUDAS DA DM Flashcards

1
Q

Fisiopatologia CAD - justificando hiperglicemia:

A
  • Def. insulínica –> aumenta hormônios contrarreguladores
    1) Glucagon, catecolaminas, cortisol e GH
  • Hormônios - produzir formas de energia:
    1) Gliconeogênênese e glicogenólise hepática
    2) Proteólise muscular
  • Resultado: HIPERGLICEMIA - seguintes efeitos
    1) Diurese osmótica - perda de água e eletrólitos
    2) Desidratação e distúrbios eletrólíticos
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2
Q

Fisiopatologia CAD - justificando cetoacidose metabólica

A
  • Def. de insulina –> aumentdo da lipólise
    1) Resultado: exceço de ácidos graxos livres
  • Irão p/ fígado - 2 possibilidade:
    1) Produção de triglicerídeos
    2) Produção de corpos cetônicos (ac. acetoacético e ac. b-hidroxibutirato)
  • Corpos cetônicos - consomem bicarbonato
    1) Resultado: CETOACIDOSE METABÓLICA
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3
Q

Interpretação do ânion gap

A
  • É a medidas dos ânion NÃO mensuráveis p/ eletroneutralidade
  • AG = Na - (Cl + HCO3)
    1) Na = cátions medidos
    2) Cl e HCO3 = ânions não medidos
  • Na acidose metabólica:
    1) Consumo de bicarbonato - neutraliza o H+
    2) Porém aniônica do ácido - que NÃO É MENSURÁVEL - logo aumenta o ânion GAP
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4
Q

CAD - epidemiologia:

A
  • 25% abre um quadro de CAD como apresentação da DM1
  • 6 a 8% em crianças diagnosticadas evoluem com CAD
  • PRINCIPAL CAUSA DE MORTE EM CRIANÇAS E ADOLESCENTES C/ DM1
  • Mortalidade: 1% (30% se evoluir c/ edema cerebral)

PODE ACOMETER PACIENTES EM QUALQUER FASE, SEJA DM1 OU DM2

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5
Q

Fatores precipitantes de CAD:

A
  • Tto insulínico inadequado ou baixa aderência
  • Abertura do quadro de diabetes (20 a 25%)
  • Doença aguda
    1) Infecção (30 a 40%) - principalmente: PNM e ITU
    2) AVC, IAM, pancreatite aguda
  • Drogas:
    1) Clozapina ou alanzapina
    2) Cocaína
    3) Lítio
    4) iSGLT-2 (CAD euglicêmica)
    5) Terbutalina
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6
Q

Apresentação clínica - queixas:

A
  • Sinais sugestivos de hiperglicemia:
    1) Poliúria
    2) Polidipsia
    3) Polifagia
    4) Perda de peso
  • Náuseas e vômitos
  • Dor abdominal - relação íntima c/ o grau de acidose
  • Visão embaçada
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7
Q

Apresentação clínica - exame físico:

A
  • Desidratação
  • Taquicardia
  • Respiração de Kussmaul
  • Hálito cetônico
  • Confusão/sonolência
  • RNC
  • Coma
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8
Q

Métodos de aferição de cetoacidos

A
  • Métodos baseados na reação de nitroprussiato
    1) Urina (cetonúria) - fita reagente urinária
    2) Dosa: ac. acetoacético e acetona (em menor grau)
  • Métodos de ácido beta-hidroxibutírico
    1) Sangue (cetonemia)
    2) Ácido B-hidroxibutírico
  • Na CAD:
    1) Ac. acetoacetivo se transforma na ac. b-hidroxibutirato e acetona
  • Durante resolução da CAD o treco inverte
    1) Ac. b-hidroxibutirato é convertido em ác. acetoacético
    2) LOGO:
    ° CETONÚRIA NÃO É UM BOM PARÂMETRO P/ AVALIAR ACOMPANHAMENTO DA CAD - APENAS DIAGNÓSTICO
    ° CETONEMIA - DIAGNÓSTICO E ACOMPANHAMENTO
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9
Q

Critérios diagnóstico CAD - adultos:

A
  • Ceto
    1) Cetonemia aumentada (B-hidroxibutirato ≥ 3 mmol/L)
    2) Cetonuria - a partir de 2 cruzes
  • Acidose
    1) pH arterial ≤ 7,3 E/OU
    2) HCO3 sérico ≤ 18
  • Diabética
    1) Glicemia > 250 mg/dL
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10
Q

CAD em adultos - classificação de gravidade:

A
  • Leve / Moderada / Grave
  • pH: 7,25 - 7,3 / 7 a 7,25 / < 7
  • HCO3: 15 a 18 / 10 a < 15 / < 10
  • Ânion GAP: > 10 / > 12 / > 12
  • Nível de consciência: alerta / alerta; sonolento / estupo; coma
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11
Q

Critérios diagnóstico CAD - crianças:

A
  • Ceto
    1) Cetonemia aumentada (B-hidroxibutirato ≥ 3 mmol/L) OU
    2) Cetonuria - a partir de 2 cruzes
  • Acidose
    1) pH VENOSA ≤ 7,3 OU
    2) HCO3 sérico ≤ 15
  • Diabética
    1) Glicemia > 200 mg/dL
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12
Q

Outra alt. laboratoriais CAD:

A

Redução:
- HipoNa, HipoK e HipoP

Aumento:
- Leucocitose
1) Suspeita de infecção: > 25.000 ou > 10% de bastões

  • Amilase e lipase
  • Creatinina: hipovolemia
  • Triglicerídeos e colesterol
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13
Q

Potássio x CAD:

A
  • Excesso de glicose plasmática
    1) Movimentação de água do intracelular p/ extracelular
    2) Aumento do K intracelular
    3) Favorece o transporte passivo e arrasta p/ o plasma
  • Resultado:
    1) Glicose, K+ e água - eliminados pelo rim
    2) Resultado: K normal, porém não traduz a reserva CORPORAL TOTAL
  • Ação da acidose:
    1) H+ entra na célula p/ ser tamponado
    2) Resultado: saída de K+ p/ eletroneutralidade
  • Resolução da acidose
    1) H+ quer agora sair da célula
    2) Resultado: entrada de K+ p/ eletroneutralidade

ALÉM DA ESPOLIAÇÃO DE POTÁSSIO URINÁRIO DA FISIOPATOLOGIA, O PRÓPRIO TRATAMENTO PROMOVE ENTRADA DE POTÁSSIO NA CÉLULA

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14
Q

Sódio x CAD

A
  • Excesso de glicose plasmática
    1) Movimentação de água do intracelular p/ extracelular
    2) Hiponatremia DILUCIONAL
  • Importante calcular o sódio corrigido:
    1) Na corrigido = Na medido + 1,6 x (glicemia-100/100)

Raramente - hipernatremia: diurese osmótica - maior eliminação de água livre em relação ao sódio

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15
Q

CAD - pilares do tratamento

A
  • Hidratação venosa
  • Avaliação do K+
  • Insulina
  • Fatores precipitantes
  • Bicarbonato, se necessário
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16
Q

CAD tratamento - hidratação venosa (adulto):

A

Ressucitação volêmica inicial - realizar SF 0,9%
- Se choque hipovolêmico: 20 a 30 mL/kg em bolus
1) Quantos bolus? tantos necessários p/ tirar do choque
- Demais casos: 15 a 20 ml/kg/h até normalizar volemia
1) Geralmente - dura 2h

  • Após 2h: CALCULAR O SÓDIO CORRIGIDO
    1) Se < 135 - manter SF 0,9%
    2) se ≥ 135 - SF 0,45%
17
Q

CAD tratamento - hidratação venosa (crianças):

A

Ressucitação volêmica inicial - realizar SF 0,9%
- Se choque hipovolêmico: 20 mL/kg em bolus
1) Quantos bolus? tantos necessários p/ tirar do choque
- Demais casos: 10 ml/kg/h até normalizar volemia
1) Geralmente - dura 2h

  • Após 2h: CALCULAR O SÓDIO CORRIGIDO
    1) Se < 135 - manter SF 0,9%
    2) se ≥ 135 - SF 0,45%
18
Q

CAD - avaliação da calemia (adulto):

A

Lógica: Insulina vai diminui o potássio sérico pelo shift
- Se K < 3,3
1) Somente reposição de potássio

  • Se K 3,3-5,3
    1) Realizar insulina juntamente c/ potássio
  • Se K > 5,3
    1) Apenas insulina, sem reposição de potássio
19
Q

CAD - avaliação da calemia (crianças):

A

O que muda são os LIMIARES
- Se K < 3,5
1) Apenas reposição de potássio

  • Se K entre 3,5 - 4,5
    1) Realizar potássio juntamente com insulina
  • Se K > 4,5
    1) Apenas insulina, sem reposição de potássio
20
Q

CAD - insulinização (adultos):

A
  • Escolha: insulina regular em BIC
  • Dose com bólus
    1) Bólus: 0,1 UI/kg
    2) Manutenção: 0,1 UI/kg/h
  • Dose s/ bólus
    1) 0,14 UI/kg/h
  • Avaliar Dx a cada hora - avaliar redução:
    1) Se redução 50-70 mg/dL/h: manter insulina
    2) Se > 70 mg/dL/h: diminuir pela metade a taxa de infusão
    3) Se < 50 mg/dL/h: duplicar a taxa de infusão
21
Q

DX atingiu 200 mg/dL (adultos):

A
  • Introduzir SG 5% em paralelo à SF 0,9%
  • Insulina em taxa de infusão menores: 0,02 a 0,5 UI/kg/h
    1) Objetivo: glicemia 150 a 200 mg/dL ATÉ RESOLVER A CAD
22
Q

CAD - insulinização (crianças):

A
  • Escolha: insulina regular em BIC
  • Dose sempre SEM O BOLUS
    2) Manutenção: 0,05 - 0,1 UI/kg/h
    3) Bolus - maior associação c/ edema cerebral
  • Iniciar SG 5% paralelo ao SF 0,9%
    1) Glicemia chega a 300
    2) Redução > 90 mg/dL/h
23
Q

CAD - critérios de resolução:

A
  • Paciente adulto - glicemia < 200 mg/dL + 2 critérios:

1) pH venoso > 7,3
2) Bicarbonato ≥ 15 mEq/L
3) Ânion GAP ≤ 12 mEq/L

  • Paciente pediátrico - necessário os 3 requisitos:
    1) Glicemia < 200 mg/dL
    2) pH > 7,3 ou bicarbonato > 15 mEq
    3) Ânion GAP normal (12 +- 2) ou B-hidroxibutirato ≤ 1 mmol/L
24
Q

CAD - critérios p/ desligar a BIC

A
  • CAD resolvida
  • Paciente apto a se alimentar
  • 1ª dose de insulina prandial aplicada a pelo menos 2h
    1) Tempo até que a insulina SC atinge níveis ótimos plasmáticos
25
Q

E o bicarbonato?

A
  • apenas 2 INDICAÇÕES:
    1) pH < 7 + instabilidade hemodinâmica
    ° pH < 7 - dificulta funcionalidade da bomba cardíaca
    2) Hipercalemia potencialmente fatal

NA CRIANÇA - NÃO REALIZAR!!!!!!!!!!!!!!!!!

26
Q

Complicações - edema cerebral:

A
  • Mais comum na faixa etária pediátrica
    1) 20 a 25% de morte
    2) 21 a 26% - sequelas neurológicas
  • Fatores de risco:
    1) < 5 anos + DM de início recente
    2) Utiliza HCO3 no tratamento da CAD
    3) Acidose metabólica grave na admissão
    4) Escórias nitrogenadas elevadas à admissão
    5) Hipocapnia (baixa paCO2)
    6) Falha no aumento de Na medido durante o tto da CAD
  • Geralmente 3 a 12h de tratamento da CAD
    1) Raros casos: antes do tratamento ou 24h após iníciar tto
27
Q

Edema cerebral - fisiopatogenia:

A
  • Hiperglicemia - aumento da osmolaridade
    1) Resulta: aumento dos osmois intracelulares cerebrais
  • Ao iniciar tratamento:
    1) Reduz osmolaridade (redução da hiperglicemia)
    2) Resulta: influxo de água p/ células cerebrais
28
Q

Edema cerebral - critérios diagnósticos:

A
  • 3 tipos de critérios:
    1) Diagnósticos
    2) Maiores
    3) Menores
  • É dado o diagnóstico se:
    1) 1 critério diagnóstico
    2) 2 critérios maiores
    3) 1 critério maior + 2 menores (se < 5 anos: baste 1 maior + 1 menor)
29
Q

Edema cerebral - aos critérios:

A
  • Menores:
    1) Cefaleia
    2) Vômitos
    3) Irritabilidade ou letargia
    4) Hipertensão
  • Maiores
    1) RNC após início da terapia
    2) Incontinência inapropiada para a idade
    3) Desaceleração inadequada da FC (não explicada c/ melhora da volemia do paciente)
  • Diagnósticos:
    1) Resposta motora ou verbal anormal à dor
    2) Decorticação ou desecerebração
    3) Resposta pupilar anormal ou outra paralisia de nervo craniano
    4) Padrão respiratório anormal:
    ° Grunhido
    ° Taquipneia
    ° Respiração de Cheyne-Stokes ou apneia
30
Q

EEH - fisiopatologia:

A
  • Pcte ainda possui uma quantidade de insulina:
    1) Bloqueia lipólise - NÃO EVOLUI c/ acidose metabólica
    2) Não bloqueia mecanismos de HIPERGLICEMIA
  • Ausência de acidose - causa 2 coisas
    1) Evolução mais insidiosa
    2) Acúmulo da glicemia do paciente
31
Q

EEH - fatores precipitantes:

A
  • Tratamento inadequado ou baixa aderência ao tto
  • Doença aguda ou crítica
  • DM sem diagnóstico prévio
  • Terapias que alteram metabolismo dos carboidratos
    1) Glicorticoides
    2) Beta bloqueadores
    3) Bloqueadores dos canais de sódio
    4) Tiazídicos
    5) Antipsicóticos
    6) Nutrição parenteral
32
Q

EEH - apresentação clínica

A
  • Tempo de evolução: 2 dias a 2 semanas
    1) CAD: < 24h
  • Coma presente em 25 a 50% dos casos
  • Pouco comum: dor abdominal; náuseas e vômitos
  • Ausente: resp. de Kussmaul e hálito cetônico
33
Q

EHH - critérios diagnósticos (adultos):

A
  • Hiperglicêmico:
    1) Glicemia > 600 mg/dL
  • Hiperosmolar:
    1) Osm. sérica efetiva > 320 mOsm/kg
  • NÃO HÁ CETOACIDOSE IMPORTANTE - adulto
    1) Cetonemia normal ou levemente aumentada (< 3 mmol/L)
    2) Cetunúria negativa ou de pequena monta
    3) pH arterial > 7,3
    4) HCO3 > 18 mEq/L
  • NÃO HÁ CETOACIDOSE IMPORTANTE - criança
    1) Cetonemia normal ou levemente aumentada (< 3 mmol/L)
    2) Cetunúria negativa ou de pequena monta
    3) pH venoso > 7,25 ou pH arterial > 7,3
    4) HCO3 > 15 mEq/L
34
Q

EHH - tratamento (particularidades):

A
  • Quando introduzir SG 5%
    1) Glicemia entre 250 a 300 (diferente da CAD - a partir de 200)
  • Critérios de resolução EEH
    1) Paciente alerta
    2) Osm sérica < 315 mOsmol/kg

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