DIABETES MELLITUS TIPO 2 Flashcards

1
Q

Aspectos gerais:

A
  • Principal causa de DM2 - 85% dos casos
    1) Infância e adolescente tem aumentado
  • Resistência à insulina
  • Doença poligênica, com ALTA PENETRÂNCIA FAMILIAR
  • Anticorpos são negativos (Anti-GAD negativo)
  • Fatores de risco
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2
Q

Fatores de risco

A
  • Parente de 1ª grau c/ DM
  • Etnia de alto risco (latino, afro-americanos)
  • História de doença cardiovascular
  • HAS (PA ≥ 140/90 ou tratamento antihipertensivo)
  • HDL < 35 e/ou TG > 250
  • Mulher c/ SOP
  • Outras condições: acantose nigricans, obesidade mórbida
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3
Q

Rastreamento da DM2:

A
  • Em todo os indívuos > 35 anos na ADA (> 45 anos SBD)
  • < 35 anos ADA (< 45 anos SBD), apenas se
    1) Sobrepeso/obesidade + 1 fator de risco:
  • Outras situações: pré-DM, DMG e HIV

Frequência do rastreio:
- Se encontrar pré-DM: rastrear ANUALMENTE
- Se normal: rastrear a cada 3 anos

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4
Q

Critérios diagnóstico

A
  • Assintomático + 2 exames alterados
  • Sintomáticos + 1 exame alterado
    1) Aceita glicemia aleatória ≥ 200 mg/dL
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5
Q

Prevenção:

A

Evitar que a pré-diabetes evolua p/ diabetes:
- Principal: modificações do estilo de vida
1) Pratica regular de atividade física - 150 min/semana
2) Readequação alimentar - dieta hipocalórica
3) Perda ponderal significativa - maior que > 7%

  • Metformina - indicações restritas (idade < 60a):
    1) Obesidade grave (IMC ≥ 35)
    2) Antecedente de DMG
    3) HbA1c > 6%
    4) Ascensão dos níveis glicêmicos
    5) Síndrome metabólica, com hipertensão ou quando a glicemia de jejum for maior que 110 mg/dL.
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6
Q

Manifestações clínicas:

A
  • DM descompensado:
    1) Perda ponderal - catabolismo proteico
    2) Poliúria - diurese osmótica
    3) Polidipsia - resposta a desidratação
    4) Polifagia
    5) Infecções - sist. imune deficitário (glicação das proteínas)
  • Relacionadas à resist. à insulina (DM2)
    1) Acantose nigricans - lesão aveludada em dobras
    ° Sujeira que não sai
    2) Acrocórdons - lesão c/ aspecto verrucoso e pedunculado
    3) Hiperandrogenismo - pelos, alopecia, acne
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7
Q

Tratamento não medicamentoso - readequação alimentar:

A
  • Dietas individualizadas
  • Proporção de macronutrientes - valor energético total (VET):
    1) Carboidratos: 40 a 60% do VET
    2) Proteínas 15 a 20% do VET
    3) Gorduras: 20 a 30% do VET
    4) Fibras: 20g/1000 kcal - maior que a população geral p/ retadar a captação de glicose intestinal
  • Dieta hipocalórica se sobrepeso/obesidade
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8
Q

Tratamento não medicamentoso - atividade física:

A
  • Aumenta captação de glicose INDEPENDETE da insulina
  • O que é recomendado:
    1) ≥ 150 min/semana
    2) Divididos pelo menos 3x/semana
  • Melhor são exerícios combinados: aeróbicos + resistido
    1) Idosos: treinar flexibilidade e equilibrio
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9
Q

Tto medicamentoso - classes terapêuticas:

A
  • Sensibilidadores à insulina: biguanidas e tiazolidinedionas
  • Secretagogos: sulfonilureias e glinidas
  • Incretrínicos: inibidores da DPP4 e análogos do GLP-1
  • Inibidores de SGLT-2
  • Inibidores da alfa-glicosidase
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10
Q

Tto medicamentoso - biguanidas:

A
  • Representante: metformina
  • Primeira escolha terapêutica
  • Efeitos adversos:
    1) TGI - diarreia, flatulência, dist. abdominal - geralmente melhora pela troca p/ forma XR
    2) Deficiência de B12 - diferencial c/ neuropatia diabética
  • Contraindicações (risco de ac. lática):
    1) TFG < 30 mL/min
    2) Doença hepática ativa
    3) IC descompensada
    4) Hipoperfusão tecidual
    5) Alcoolismo ativo
  • Ajuste de dose:
    1) TFG > 60 - até 2.550 mg/d
    2) TFG 30 a 60 - ajustar 1.000 mg/d
    3) TFG < 30 - contraindicada
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11
Q

Tto medicamentoso - tiazolidinedionas:

A
  • Representante: pioglitazona
  • Ação: agonista misto PPAR gama e PPAR alfa
    1) Aumenta captação de glicose tecidual
    2) Aumenta reabsorção de sódio e água
  • Efeitos colaterais:
    1) Edema e hipervolemia
    2) Fraturas - inibe diferenciação das cel. mesenquimais em osteoblastos, promove diferenciação p/ adipócitos
    3) Ganho de ponderal - estimula apetite
  • Contraindicações:
    1) IC classes funcionais NYHA III ou IV
    2) Risco de fraturas
    3) TFG < 15 mL/min
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12
Q

Tto medicamentoso - sulfonilureias e glinidas:

A

Representantes:
1) Sulfonilureias: glibenclamida, gliclazida, glimeperida
2) Glinidas: nateglinida e repaglinida

  • Mecanismos de ação:
    1) Atua no canal de K+ (promove seu fechamento)
    2) Resulta na despolarização da célula
    3) Abertura dos canais de Ca+
    4) Liberação do grânulos de insulina
  • Efeitos colaterais:
    1) Hipoglicemia - liberação independe do níveis glicêmicos
    2) Ganho ponderal - efeito anabólico da insulina
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13
Q

Tto medicamentoso - inibidores da DDP-4:

A
  • Representantes (“gliptinas”): linagliptina, sitagliptina, saxagliptina, alogliptina, vildagliptina
  • Mecanismo de ação:
    1) DDP-4: degrada GLP-1
    2) Ao inibir DPP-4: aumenta níveis de GLP-1
    3) Resulta: aumenta insulina e reduz glucagon
  • Não causam hipoglicemia
    1) Ação depende dos níveis glicêmicos
  • Seguras do ponto de vista cardiovascular
  • Não causam ganho ponderal
  • Uso em qualquer fase da DRC
    1) Necessita de ajuste pela TFG (exceto linagliptina)
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14
Q

Tto medicamentoso - análogos do GLP-1/agonista dos receptores de GLP-1:

A
  • Representantes:
    1) Análogos do GLP-1: liraglutida, semaglutida e dulaglutida
    2) Agonista do receptor de GLP-1: exenatida e lixisenatida
  • Benefícios:
    1) Aumenta insulina DEPENDENTE dos níveis glicêmicos
    2) Reduz liberação de glucagon
    3) Reduz esvaziamento gástrico - sensação de saciedade
    4) Reduz o apetite - ação central hipotalâmico
  • Liraglutida e semaglutida - benéfico em paciente com DCV
    1) Liraglutida: reduz morte cardiovasc. e por todas as causas
    2) Semaglutida: diminu AVC não fatal e nefropatia
  • Contraindicações:
    1) Pancreatite prévia
    2) Gastroparesia - retardo do esvaziamento
    3) Carcinoma medular tireoide ou neoplasia endócrina multipla tipo II - aumento em roedores
    4) TFG < 30
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15
Q

Tto medicamentoso - inibidores de SGLT2

A
  • Representantes: dapaglifozina; empaglifozina e canaglifozina
  • Ação:
    1) SGLT2 - reabsorção de Na e Glicose no TC proximal (95%)
    2) Ao inibir: promove glicosúria
  • Benefícios:
    1) Não causam hipoglicemias
    2) Reduz peso - glicosúria promove déficit calórico
  • Benefícios extra glicêmicos
    1) Reduz mortalidade cardiovascular e todas as causas no paciente com DCV ESTABELECIDA
    2) Reduz desfecho composto e hospitalização por IC
    3) Reduz progressão p/ DRC (se TFG > 30 e albuminúria positiva)
  • Utilizar apenas se TFG > 30
  • Efeitos adversos:
    1) Aumento de infecções do TGU
    2) Cetoacidose euglicêmica
    3) Amputações
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16
Q

Particularidades na crianças:

A
  • Metformina a partir de 6 anos
  • Liragluitida a partir de 10 anos de idade
  • Insulina - utilizada em qualquer idade
17
Q

Potência de redução da HbA1c

A
  • 1,5 a 2% de redução
    1) Metformina, sulfonilureias e glinidas
  • 0,8 a 1,4% de redução
    1) Tiazolidinedionas e inibidores do GLP-1
  • 0,5 a 1% de redução
    1) iDPP-4 e iSGLT-2
  • 0,5 a 0,8% de redução
    1) Inibidores da alfa-glicosidade
18
Q

Esquemas de tratamento:

A
  • Sintomas graves + HbA1c + glicemia ≥ 300
    1) INSULINOTERAPIA!!!!
  • Sintomas leves/assintomático + HbA1c < 7,5% + GJ < 200
    1) Monoterapia c/ metformina
  • Sintomas moderados + HbA1c 7,5-9% + GJ 200-299
    1) Metfomina + outro antidiabético oral
19
Q

Progressão do tratamento da DM2:

A
  • Etapa 1: mono ou dupla terapia
  • Etapa 2: Dupla ou tripla terapia
  • Etapa 3: associar insulina noturna
  • Etapa 4: insulinização plena (suspender secretagogos)

EM GERAL NAS QUESTÕES NÃO É AUMENTAR A DOSE, MAS PASSAR PARA PRÓXIMA FASE!

20
Q

Resumo da escolha das drogas:

A
  • Metformina: 1ª opção
  • Alto risco CV: agonista GLP-1 ou iSGLT-2
  • Insuficiência cardíaca: iSGLT2
    1) Contraindicado: pioglitazona
  • Obesidade: agonista GLP-1 ou iSGLT-2
    1) Contraindicado: pioglitazona; sulfonilureia; glinida
  • TFG < 30: preferência por INSULINA
    1) Outra opção: iDPP-4