Tireoidites Flashcards
Quais as principais causas de tireoidites?
Pode ser por infecção (tireoidite aguda - S. aureus/pyogenes), autoimunidade, trauma, radiação, drogas ou idiopático: TH, subaguda linfocítica, subaguda granulomatosa, pós-parto, infecciosa, medicamentosa, actínica e fibrosante de Riedel.
Qual o efeito das tireoidites sobre a tireoide?
Promovem lesão inflamatória do parênquima, extravasando o conteúdo dos coloides e liberando tireoglobulina, T4 e T3.
Qual a HND das tireoidites?
Inicialmente há tireotoxicose por esse extravasamento dos hormônios no plasma, podendo ser manifesta ou subclínica. Após as primeiras semanas, a lesão prejudica a função tireoidiana e promove um estado de hipotireoidismo. Nas subagudas, é autolimitado, pois o tecido irá se regenerar. Porém nas crônicas, a degeneração é progressiva. TODOS OS CASOS APRESENTAM ELEVAÇÃO DE TIREOGLOBULINA.
Qual a epidemiologia da TH?
Mulheres mais velhas. Também é chamada de tireoidite crônica, linfocítica crônica e crônica autoimune.
Qual a etiopatogenia da TH?
É uma doença idiopática, havendo a produção de autoanticorpos que atacam as céluals tireoidianas associada a LyCD8 (via celular também), havendo destruição progressiva da tireoide com perda de sua função progressivamente, podendo evoluir para fibrose.
Quais os principais autoac na TH?
Anti-TPO (95-100% dos casos), antitireoglobulina, antirreceptor de TSH bloqueador (TRAb bloqueador) e antitransportador de iodo.
Qual o QC da TH?
Inicialmente com Hashitoxicose (manifesta ou subclínica), evoluindo para hipotireoidismo subclínico (TSH elevado e T4L normal) e, então, clínico (TSH elevado e T4L baixo). Pode haver bócio (excesso de TSH - mais comum) ou não (10-20% pelo TRAb bloqueador). É FR para linfoma de tireoide.
*A grande ingesta de iodo ou uso de medicações com iodo podem piorar o hipotireoidismo por Wolff-Chaikoff.
Quais doenças estão associadas com a TH?
Outras autoimunes: DM1, vitiligo, anemia perniciosa, Addison, doença celíaca, etc. Além disso, aumenta o risco de linfoma de tireoide (aumento súbito ou localizado do bócio e/ou sintomas compressivos).
*Down e Turner tem mais chance de TH.
Como dx a TH?
QC compatível (bócio +/- hipotir) + anti-TPO aumentado. A cintilografia não tem uso dx (pode estar diminuída, normal ou aumentada a depender da fase da doença). O PAAF confirma, mas não é necessário.
*O hipotir NÃO é obrigatório para dx.
Qual o histopatológico da TH?
Infiltrados linfocíticos no lugar do tecido folicular normal, formando centros germinativos linfoides. As células de Askanazy são patognomônicas, porém só surgem em doença avançada.
Quando indicar PAAF na TH?
Dor local, crescimento rápido e presença de nódulos.
Qual o tto da TH?
Reposição de levotiroxina ad eternum 1-2 mcg/kg/dia.
O que é a tireoidite subaguda linfocítica e qual sua patogenia?
É a instalação de uma tireoidite indolor com hipotir autolimitado após a fase inicial de tireotoxicose. A patogenia envolve autoimunidade, porém é autolimitada. Pode ou não haver anti-TPO (títulos mais baixos que a TH). A histopatologia é semelhante à TH, porém menos intensa.
Qual o QC da tireoidite subaguda linfocítica?
O mais comum é um quadro de tireotoxicose clinicamente manifesta (ddx com Graves), porém autolimitada, seguindo um quadro de hipotireoidismo (subclínico ou manifesto). A tireoide pode estar normal ou levemente aumentada. São 3 fases: tireotoxicose, hipotireoidismo e retorno da função normal da tireoide.
Como dx e tratar a tireoidite subaguda linfocítica?
Dx: captação de radioiodo < 5% (diferente de graves > 20%), com aumento da tireoglobulina sérica (diferente da factícia).
Tto: tratas os sintomas da tireotoxicosa (BB), porém sem usar tionamidas (o problema não é a síntese, mas sim na liberação dos que estão estocados).
