Anatomia, Histologia e Fisiologia da Tireoide Flashcards
Qual a célulca produtora dos hormônios tireoidanos?
As células foliculares.
Como é a produção dos hormônios tireoidianos?
As células foliculares sintetizam a tireoglobulina e captam o iodo da circulação, concentrando ele dento dos folículos para produção dos hormônios tireoidianos pela enzima tireoperoxidase (TPO), formando o T3 e T4, que são armazenados na tireoglobulina iodada, que se acumula nos coloides.
Qual hormônio tireoidiano é mais produzido? Explique.
O T4 (20:1 em relação ao T3). Isso pois o T4, ao entrar na célula, deve ser convertido em T3 para atuar (o T3 é a forma ativa).
Como é a regulação da síntese de hormônios tireoidianos?
Hipotálamo com TRH e adeno-hipófise com TSH. O T4 é captado no hipotálamo e é convertido em T3, fazendo feedback negativo para liberação de TRH, controlando sua própria secreção.
Quais os efeitos do TSH na tireoide? Qual o valor normal do TSH?
Trófico (hipertrofia das células foliculares e aumento da vascularização da glândula), síntese de T3 e T4 (aumenta a produção da TPO e tireoglobulina) e estímulo à liberação de T3 e T4.
*VR: 0,5-5 mU/L.
Como os distúrbios tireoidianos podem ser classificados?
Primários (origem na tireoide), secundários (hipófise) ou terciários (hipotálamo).
Como os distúrbios podem ser diferenciados?
Pela dosagem do TSH, permitindo a diferenciação entre primário e secundário/terciário. Nos primários, o TSH SEMPRE varia de forma inversa aos tireoidianos (pelo feedback negativo).
Como é o transporte dos hormônios tireoidianos no plasma?
São transportados, em sua maioria, ligados a proteínas (TBG, TBPA e albumina). No entanto, é a fração livre dos hormônios que apresentam importância fisiológica, e são seus níveis que são regulados pelo eixo HHT.
Como é o metabolismo dos hormônios tireoidianos?
A tireoide produz 20x mais T4 do que T3, porém os tecidos periféricos (especialmente fígado e rim) convertem T4 em T3 (a forma ativa do hormônio) pela desiodase tipo 1. Em hipotireoidismo, essa enzima está diminuída e no hiper está aumentada. Existem, ainda, 2 outras enzimas, a desiodase tipo 2 (converte T4 em T3 no SNC) e a tipo 3 (converte T4 em T3 reverso, um T3 inativo).
Como o excesso de iodo pode provocar hipotireoidismo? E hiper?
Pelo efeito Wolff-Chaikoff pronunciado (paciente já com alguma doença subclínica da tireoide), em que o excesso de iodo inibe a organificação do iodo (ligação dele com a tireoglobulina), diminuindo a síntese dos hormônios tireoidianos e promovendo um estado hipotireoideo. Outro efeito é no paciente com uma tireoide com avidez por iodo, fazendo com que o excesso de iodo promova hipertir - fenômeno de Jod-Basedow.
*São comuns após dieta rica em iodo, drogas ricas em iodo, contraste iodado = pensar em patologia tireoidiana de base.
Qual o mecanismo de ação dos hormônios tireoidianos?
Atuam de forma semelhante aos GCs, se ligando a um receptor no núcleo das células, regulando a síntese de proteínas específicas responsáveis pelo efeito hormonal na célula.
Quais os efeitos fisiológicos dos hormônios tireoidianos?
Desenvolvimento fetal (crescimento, desenvolvimento cerebral e maturação óssea - hipotir fetal e congênito = sd do cretinismo com retardo metal e nanismo), metabolismo (aumenta consumo de O2 e produção de calor), melhora contratilidade miocárdica, aumento dos receptores beta adrenérgicos no coração (inotrópico e cronotrópico positivos - aumento da FC e DS). Outros: rapidez do raciocínio, concentração, estimula os reflexos tendíneos, aumento da motilidade GI, são catabólicos, aumento da degradação de LDL.
Por que a dosagem de T3 e T4 totais não refletem tão bem a função tireoidiana?
Pois essa dosagem total são os hormônios ligados à proteína, que dependem, além da função tireoidiana, da quantidade de proteínas e da afinidade delas pelos hormônios.
Como medir a função tireoidiana?
Através da dosagem do T4 e T3 livres, pois é a forma ativa e a forma regulada pelo EHHT.
Qual a importância do T3 no dx de hipertireoidismo?
5% dos pacientes com hipertir apresentam T4 livre normal, pois, nessa condição, há aumento da atividade da desiodase tipo 1, aumentando a conversão periférica de T4 em T3, fazendo com que o T4 fique normal e o T3 muito aumentado (tireotoxicose por T3).
