DM - Complicações Macro e Microvasculares Flashcards

1
Q

Quais as complicações microvasculares da DM?

A

Nefropatia, retinopatia e neuropatia.

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2
Q

Quando devo rastrear as complicações microvasculares?

A

SEMPRE: rim, nervo e retina.

  • DM1: 5 anos após dx.
    • DM2: no momento do dx.
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3
Q

Qual a fisiopatologia das complicações microvasculares?

A

Não está bem esclarecida, mas uma das hipóteses é a glicosilação não enzimática irreversível de fatores proteicos formando os AGEs (produtos finais de glicosilação avançada), que podem se ligar ao colágeno dos vasos (lesão endotelial - fragilidade e obstrução por microtrombos microvasculares).

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4
Q

Qual a prevalência da retinopatia diabética (RD)?

A

Está presente em quase 100% dos DM 1 após 20 anos e em 60% dos DM 2 após esse mesmo período.

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5
Q

Como fazer o rastreio da RD?

A

Fundoscopia anual.

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6
Q

Quais os tipos de RD?

A

RD não proliferativa (mais frequente), proliferativa e maculopatia diabética.

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7
Q

Qual a fisiopatologia da RD?

A

A hiperglicemia contribui para a formação de zonas avasculares entre os capilares da retina e para os distúrbios de autorregulação da vasculatura retininana, que levam à hipóxia crônica da retina, contribuindo para a proliferação capilar.

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8
Q

Qual a alteração mais precoce da RD?

A

A formação dos microaneurismas.

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9
Q

Qual a evolução da RD não proliferativa?

A

Ocorre uma lesão inicial no endotélio da microvasculatura retininana, tornando a parede vascular frágil, formando-se microaneurismas (pequenos pontos vermelhos na fundoscopia). O aumento da permeabilidade vascular promove um exsudato duro. Com a progressão da doença, ha edema endotelial, descamação e obliteração do lúmen dos vasos. Pode haver hx intrarretininana em chama de vela pela rotura de vasos adjacentes a essa obstrução. Podem surgir manchas algodonosas (pontos de isquemia). A fragilidade venular leva à formação das veias em rosário.

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10
Q

Como está a visão do paciente na RD não proliferativa?

A

Inicialmente a visão está poupada, exceto se acometerem a mácula (maculopatia diabética).

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11
Q

Comente sobre a RD não proliferativa grave.

A

É também chamada de pré-proliferativa, ocorrendo múltiplas lesões isquêmicas na retina.

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12
Q

Qual a importância da RD proliferativa?

A

É a forma mais grave e ameaçadora da RD.

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13
Q

Qual a evolução da RD proliferativa?

A

A isquemia retiniana difusa e acentuada promove a liberação de fatores de crescimento vascular, promovendo angiogênese descontrolada. Esses neovasos podem se ancorar no humor vítreo e, com o passar dos anos, fibrosam e se retraem, promovendo descolamento da retina do tipo tração. Se ocorrer na mácula, promove amaurose. Esses neovasos também podem se romper e promover hx vítrea, podendo promover perda da visão. Outra forma é o glaucoma agudo - Ou seja, a RD proliferativa promove amaurose de 3 formas: descolamento de retina, hx vítrea e glaucoma agudo.

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14
Q

Comente sobre a maculopatia diabética.

A

É o edema vascular reversível, causa mais comum de sintoma visual no diabético, sendo a principal causa de perda da visão central em diabéticos.

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15
Q

Quais os FR da RD?

A

Mau controle glicêmico (p), HAS, insulinoterapia, tempo de evolução da DM (p), presença de nefropatia diabética, puberdade, gravidez e dislipidemia. Locais: uveíte, glaucoma, miopia, etc.

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16
Q

Como fazer a triagem da RD e como tratar?

A

Fundoscopia após 5 anos na DM 1 e no dx da DM 2, repetindo anualmente para os sem retinopatia e semestralmente, no mínimo, para os com retinopatia.
Tratamento: controle glicêmico e de HAS (reduz incidência e progressão da RD), fotocoagulação a laser

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17
Q

Como a nefropatia diabética (ND) se apresenta?

A

Por proteinúria no EAS ou > 300 mg na urina de 24h.

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18
Q

Como rastrear a nefropatia diabética?

A

Albuminúria e creatinina plasmática anuais.

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19
Q

Qual a importância da ND?

A

Principal causa de DRC no mundo e 2a maior (após a HAS) no Brasil.

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20
Q

Qual a histopatologia da ND?

A

Glomeruloesclerose difusa ou focal (lesão de Kimmelstiel-Wilson), expansão mesangial e espessamento da membrana basal glomerular.

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21
Q

Quais as fases evolutivas da ND?

A

Hipertrofia e hiperfiltração glomerular (pela hiperglicemia), espessamento da MBG e expansão mesangial, microalbumin´ruai, nefropatia manifesta (proteinúria franca), IR progressiva e DRFT.

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22
Q

O que é a microalbuminúria e qual seu mecanismo?

A

Albuminúria entre 30-300 mg/24h (é uma nefropatia incipiente). Também pode ser quantificada por amostra isolada pela relação albumina/creatinina (> 30 mcg/mg ou mg/g). Ocorre por perda da barreira de carga na MBG pelo acúmulo de cargas positivas pela hiperglicemia persistente.

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23
Q

Qual a evolução da microalbuminúria?

A

Evolui para a macroalbuminúria (> 300 mg/24h), se associado, então, à redução gradativa da TFG.

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24
Q

Como e quando rastrear a ND?

A

Após 5 anos do dx da DM 1 e no dx da DM. Se normal, fazer rastreio anual.

25
Q

Qual o tto da ND?

A
  • Microalbuminúria: IECA/BRA (mesmo se normotenso), iSGLT2 (se TFG ≥ 30 ml/min).
  • Macroalbuminúria: a ênfase passa a ser sobre o CONTROLE PRESSÓRICO (ADA < 140x90 e diretriz brasileira de HAS < 130x80).
26
Q

Quais os tipos de neuropatia diabética?

A

Poloneuropatias simétricas generalizadas (sensitivo-motora periférica, senstiiva aguda ou autonômica) e neuropatias focais e multifocais (cranianas, de membros, truncal, proximal motoral e coexistente neuropatia desmielinizante inflamatória crônica).

27
Q

Qual a forma mais comum de neuropatia diabética?

A

A polineuropatia simétrica distal (PSD) - luvas e botas, sensitiva, causa o pé diabético.

28
Q

Qual a fisiopatologia da PSD?

A

É a lesão das fibras axonais grossas melinizadas (fibras A - conduzem sensibilidade vibratória e proprioceptiva) e de fibras não mielinizadas fibras C - sensibilidade térmical, dolorosa e tátil). O quadro é insidioso, progressivo e irreversível.

29
Q

Quais os sinais precoces da PSD?

A

Hipoestesia plantar ou em pododáctilo para diversas sensibilidades e a perda do reflexo aquileu.
*O teste do monofilamento é o exame de maior acurácia para dx precoce.

30
Q

Qual a consequência da PSD nos membros inferiores?

A

Esses pacientes estão suscetíveis a úlceras indolores que podem infectar e desenvolver gangrena úmida (pé diabético).

31
Q

Qual o QC da PSD?

A

A maioria é assintomático, havendo apenas a perda variável de sensibilidade. Os sintomáticos sentem parestesias, disestesias, dor neuropática ou hiperpatia (dor ao toque). A dor geralmente é noturna, em queimação e melhora com a deambulação, sendo o fator mais limitante do quadro. Pode haver alodinia (intolerância a estímulos simples, sendo uma resposta intensa a estímulos que não promovem dor*).
*Diferente da hiperalgesia, que é a respota intensa a estímulos de mínima intensidade dolorosa. Os sintomas progridem em bota e, então, em luva. Pode evoluir com deformidades (dedos em martelo e em garra).

32
Q

Qual o tto da PSD?

A

Cuidado com os pés (sapato de solado macio, autoinspeção diária, inspeção no consultório) e medicação para controle da dor (geralmente usa-se um anticonvulsivante, como a pregabalina, ou um ISRS, como a doluxetina. Outras opções são ADTs, gabapentina, venlafaxina e carbamazepina. Agentes tópicos podem ser usados e os opioides devem ser deixados para última opção, sendo o tapentadol o preferido).

33
Q

Comente sobre a polineuropatia sensitiva aguda.

A

É uma polineuropatia de início agudo ou subagudo por uma descompansação metabólica aguda, como CAD, ou após melhora brusca no controle glicêmico. O QC é de dor importante, com exacerbação noturna e no repouso, podendo ser lancinante, com hiperalgesia, alodinia e ocorre independentemente das outras complicações. Tende a melhora com o controle metabólico adequado.

34
Q

Quais os tipos de polineuropatia autonônica (PNA)?

A

CV, periférico, GI e GU.

35
Q

Quais os sintomas mais comuns da PNA?

A

A disfunção sexual, tontura postural, náuseas, vômitos, plenitude pós-prandial (gastroparesia diabética), surodese profusa, constipação e diarreia.

36
Q

Como detectar a PNA?

A

Hipotensão postural (queda ≥ 20 mmHg na PAS ou ≥ 10 na PAD comparando a PA em posição supina com após 2 minutos em ortostase) e ECG com alteração no RR na inspiração profunda comparado com a expiração.

37
Q

Qual o tto da gastroparesia?

A

Procinéticos, ERITROMICINA.

38
Q

Comente sobre a disautonomia CV.

A

É um sinal de maior risco de eventos cardíacos (arritmias, infartos solenciosos e morte súbita).

39
Q

Comente sobre a disautonomia periférica.

A

Ocorre por desnervação simpática dos membros, havendo hiper-hidrose, alteração de temperatura e edema, contribuindo para a formação do pé diabético (úlcera) pois resseca os pés e favorece a ocorrência de fissuras.

40
Q

Comente sobre a disautonomia GU.

A

Pode promover bexiga neurogênica, disfunção erétil (vascular por aterosclerose ou neuropática), ejaculação retrógrada e dispareunia. A bexiga neurogênica pode promover retenção vesical residual, predispondo à ITU de repetição. Os sintomas podem ser melhorados com o uso de colinérgicos (betanecol) e alfabloqueadores (doxasozina).

41
Q

Comente sobre a disautonomia GI.

A

Sintomas dispéticos crônicos (plenitude, náuseas e vômitos - gastroparesia diabética) sem apresentar DUP endoscópica. É comum constipação alternada com diarreia. A metroclopramida, domperidona, bromoprida ou cisaprida podem melhorar a gastroparesia diabética

42
Q

Qual a mononeuropatia mais comum na DM? Comente sobre essa mononeuropatia.

A

A do nervo mediano, podendo haver a síndrome da mão do pregador.
*O NC mais acometido é o facial.

43
Q

Qual a importância do pé diabético?

A

O DM é a principal causa de amputação não traumática do membro inferior no Brasil. Além disso, o pé fiabético infectado e a gangrena úmida são os principais motivos de internação do diabético.

44
Q

O que é o pé diabético?

A

É uma doença que envolve infecção, ulceração e/ou destruição dos tecidos profundos, associadas com anormalidades neurológicas e graus variados de doença arterial periférica. É a integração da vasculopatia com a neuropatia!!!

45
Q

Como se desenvolve o pé diabético?

A

A grande maioria das úlceras ocorrem por traumas externos que não são percebidos por conta da neuropatia associada, permitindo a infecção da região.

46
Q

Como a gangrena diabética ocorre?

A

É multifatorial, porém as principais causas envolvem a neuropatia, vasculopatia e disfunção leucocitária. Uma forma de definir é que se o pulso pedioso conseguir ser palpável, provavelmente a principal causa desencadeante não foi vascular, mas sim neurológica. A isquemia associada à infecção pode levar à gangrena úmida.

47
Q

Qual a importância da neuropatia diabética no pé diabético?

A

Ela que permite que o paciente não note a presença de calosidade ou ferida no pé, que acaba por infectar e se ulcerar. Além disso, a neuropatia autonômica contribui para a secura podal (anidrose), predispondo à rachaduras e fissuras. Outra coisa é que a perda da sensibiliadde proprioceptiva desestabiliza a musculatura do arco plantar, levando à distribuição de toda a pressão do peso para apenas uma área, que geralmente é a região tenar.

48
Q

Qual a classificação do pé diabético?

A

A classifcação de Wagner:

49
Q

Imagens pés diabéticos.

A

.

50
Q

Qual a evolução natural do pé diabético?

A

A neuropatia e vasculopatia contribuem para a formação de pequenas lesões, que evoluem para ulceração. Essas regiões ulceradas são, então, infectadas, alcançando o tecido cutâneo e subcutâneo, provocando celulite. Com a progressão da infecção, há a formação de abcessos e até mesmo osteomielite, culminando na gangrena úmida com necessidade de amputação da região. É comum haver osteomielite por contiguidade, especialmente em calcâneo.

51
Q

Quais os principais agentes etiológicos do pé diabético?

A

CGP (strepto e stafilo - costumam ser os únicos em infecções mais brandas), BGN (Klebsiella, E. coli, enterobacter) e anaeróbios (peptostrepto, Bacterioides). Esses 2 últimos se associam aos CGPs em infecções mais graves (polimicrobianas).

52
Q

Quais os principais sinais que indicam infecção de uma úlcera diabética?

A

Secreção purulenta, odor forte e celulite nos bordos da úlcera.

53
Q

Qual o tratamento do pé diabético?

A

ATB empírico contra CGP (em casos leves - Cef 1a ou 2a, clavulin ou clinda) ou de amplo espectro (casos profundos que ameaçam o membro - ampi/sulbactam, ceftriaxona + clinda, cipro + clinda, etc) + DESBRIDAMENTO DOS TECIDOS DESVITALIZADOS (!!!). A amputação é SEMPRE necessária nos graus IV e V. Se osteomielite, ATB por 3s.

54
Q

Como dx osteomielite no pé diabético?

A

Em qualquer caso de osteomielite, o melhor exame é´a RNM. No caso do pé diabético (ou qualquer úlcera infectada), pode-se por um probe na úlcera: se chegar até o osso, o dx está praticamente certo.

55
Q

Como prevenir o pé diabético?

A

Não andar descalço, evitar água quente/compressa quente nos pés, cortar as unhas de forma renta, não usar calçados apertados ou com sola dura, não usar remédios ou cortar os calos, enxugar bem os pés, usar sapatos apenas com meias, examinar os pés diariamente e acompanhar regularmente com o profissional da saúde.

56
Q

Qual a causa mais comum de óbito no DM 1? E no DM 2?

A

DM 1: doença coronariana precoce e a DRC por nefropatia diabética.
DM 2: IAM e a doença cerebrovascular (AVE e demência vascular).

57
Q

Qual a relação do IAM com a DM?

A

O IAM tem maior incidência nos diabéticos, é mais precoce e com maior mortalidade precoce (primeiro mês pós-IAM). Além disso, o DM aumenta a chance de reestenose após angioplastia, sendo necessário o stent. O melhor tratamento, no entanto, no DM, é a cirurgia de revascularização.

58
Q

Quando eu devo investigar as complicações macrovasculares?

A

Apenas se sintomáticos.