DM - QC, Dx, Tto Flashcards
Qual a definição da DM?
É uma doença do metabolismo intermediário caracterizada pela hiperglicemia CRÔNICA, promovendo, em longo prazo, lesões em órgãos-alvo. A hiperglicemia ocorre por déficit relativo ou absoluto de insulina e por diminuição na utilização periférica e aumento da produção hepática de glicose.
O que é o metabolismo intermediário?
São as reações químicas da síntese e degradação de macromoléculas, como os carboidratos, proteínas e lipídios. Anabolismo é a síntese de macromoléculas (aa -> ptn; glicose -> glicogênio; AG -> TGC) e catabolismo é a sua quebra.
Quais hormônios controlam o metabolismo intermediário? Quais seus efeitos?
A insulina (anabolismo) e os contrarreguladores da insulina (glucagon, cortisol, GH e adrenalina - catabolismo).
Comente sobre a fisiologia da insulina.
É produzida pela clivagem da pró-insulina (também produz o peptídeo C). O principal estímulo para sua liberação é o aumento da glicemia (percepção pelas GLUTs 1 e 2 nas membranas das células beta, que resulta na formação de ATP e fechamento dos canais de K ATP-sensíveis, havendo despolarização dessas células com entrada de cálcio, estimulando a degranulação de insulina).
Qual a importância da manutenção da glicemia?
A glicose é a grande fonte de energia pelos neurônios, que não dependem da insulina para utilizá-la. Isso faz com que, caso haja resistência à insulina, não há reservas de glicogênio e possa haver grave dano neurológico (neuroglicopenia). Por isso ocorre a mobilização de outras fontes de energia (como AG), que porduzem corpos cetônicos que podem ser usados pelo cérebro. Porém a consequência disso é a CAD.
Como é o metabolismo intermediário no estado pós-prandial?
Há a grande absorção de nutrientes, aumentando a glicemia, os aa plasmáticos e as lipoproteínas com TGC (quilomicrons e VLDL). Aqui a insulina aumenta em 2 fases, uma imediatamente (insulina pré-formada) e outra com o decorrer do tempo (nova síntese de insulina). Ocorre, então, por estímulo insulínico, uso prioritário da glicose como fonte de energia, anabolismo do excesso de glicose em glicogênio (fígado e MEE) e conversão de parte desse excesso em ácidos graxos no fígado sendo mobilizados para o tecido adiposo. Ocorre, ainda, síntese proteica.
Como é o metabolismo intermediário no estado de jejum?
Com a ausência da alimentação, a glicemia tende a reduzir, estimulando a liberação dos contrainsulínicos para manter a glicemia, havendo o catabolismo e utilização de AG como principal fonte de energia: glicogenólise (o estoque acaba após 24-48h), gliconeogênese (a partir do lactato, glicerol e aa), lipólise (betaoxidação e cetogênese se for de forma excessiva) e proteólise (último a ser usado como substrato energético).
O que são e qual a função das incretinas?
São moléculas secretadas pelo tubo digestivo durante a absorção de nutrientes capazes de aumentam a secreção pancreática de insulina em resposta à glicemia (incrementam a secreção de insulina, mas somente quando a glicose é absorvida pelo trato digestivo).
*Mais insulina é secretada quando glicose é administrada VO do que EV por conta dessa secreção das incretinas.
Quais as principais incretinas? Comente sobre o metabolismo delas.
A GLP-1 e a GIP. Ambas são degradadas pela enzima DPP-4.
Como funciona o metabolismo intermediário na DM?
Como a pessoa está em carência de insulina, é como se o organismo dela estivesse sempre em jejum, constantemente com o metabolismo catabólico ocorrendo, além da gliconeogênese e da maior utilização periférica de AG (betaoxidação), havendo o surgimento da HIPERGLICEMIA.
Quais os tipos de DM?
DM 1, DM 2, DM gestacional e outras.
O que é a DM 1?
É uma doença AUTOIMUNE em que há destruição progressiva dos ácinos pancreáticos, especialmente as células beta, podenco coexistir com outras doenças autoimunes (TH, DC, vitiligo, anemia perniciosa, etc).
Qual a etiopatogenia da DM 1?
Há uma relação direta entre fatores ambientais (infecções virais, por exemplo) e genéticos (predisposição genética) que culminam na destruição das ilhotas pancreáticas por LyT CD8+. Acredita-se que o indivíduo permaneça anos assintomático até que a destruição alcança um nível crítico em que a síntese de insulina não consegue mais suprir as necessidades do indivíduo, sendo evidenciado em situações que aumentem a RI, como puberdade e infecções.
Qual a evolução natural da DM 1?
É a destruição progressiva de TODAS as células beta pancreáticas, havendo uma deficiência TOTAL de insulina, fazendo com que o indivíduo seja dependente de insulina exógena ad eternum (caso não use, é CAD na certa).
Qual a epidemiologia da DM 1?
Distribuição bimodal: 4-6 anos e 10-14 anos. 30% ocorre em > 30 anos, que é o LADA - latent autoimmune diabetes of adults.
Qual a diferença do LADA para o DM 1 típico?
A destruição das células beta no LADA é PROGRESSIVA, sendo muitas vezes confundido com o DM 2. Porém o hipoinsulinismo absoluto se instala e evidencia o dx de DM 1.
Qual a etiopatogenia da DM 2?
A hiperglicemia crônica ocorre por resistência insulínica (RI) e déficit secretório pancreático, sendo necessário ambos para ocorrer o DM 2. O que surge primeiro é a RI, fazendo com que haja aumento da secreção de insulina pelo pâncreas do paciente para compensar essa resistência, mantendo, inicialmente, a glicemia normal. Porém, em determinado momento, ocorre a exaustão pancreática, em que o pâncreas não é mais capaz de suprir as necessidades do organismo com RI e até diminui sua secreção, momento em que ocorre a hiperglicemia crônica. Portanto, inicialmente ocorre o hipoinsulinismo relativo (níveis normais ou altos porém muita RI). É interessante comentar que a hiperglicemia, associada à hiperlipidemia (pelo catabolismo crônico), piora ainda mais a RI e o déficit secretório, criando um ciclo vicioso que evolui com descompensação metabólica progressiva. Um fator envolvido na exaustão pancreática é a deficiência de incretinas que esses pacientes apresentam por algum motivo. Em determinado momento da doença, ocorre franca DESTRUIÇÃO das células beta-pancreáticas, quando o paciente se torna, então, insulino-DEPENDENTE.
Quais os fatores ambientais envolvidos na gênese da DM 2?
O ganho de peso e a inatividade física (acarretam RI).
Comente sobre a etiopatogenia de outras formas de DM.
Pode ocorrer em outras destruições pancreáticas (> 80% destruído), como na pancreatite crônica alcoólica, carcinoma pancreático ou na fibrose cística. Pode ser também induzida por medicações, como os GC, tiazídicos, BB, agonistas beta-adrenérgicos, levotiroxina, fenitoína, etc.
Qual o QC do DM 1? E o dx?
No geral, o dx é fácil pelo quadro ser FRANCO e CLÁSSICO (é uma doença “honesta” - o lab é o peptídeo C indetectável). O QC tem início agudo em que há desenvolvimento de poliúria (pela hiperglicemia - glicosúria aumentada - e polidipsia), polidipsia (pelo estado hiperosmolar), polifagia (pelo intenso catabolismo) e emagrecimento (idem). Pode haver enurese noturna e candidíase vaginal. A doença pode ser percebida apenas na descompensação (CAD).
*O LADA se assemelha, inicialmente, ao DM 2, mas, mais cedo ou mais tarde, evolui com o quadro do DM 1 (“polis” e CAD).
Qual o QC do DM 2?
É uma doença “traiçoeira”, pois o quadro é inicialmente ASSINTOMÁTICO (e por anos!!!), sendo que o reconhedimento da doença, muitas vezes, só ocorre quando á há lesões de órgão-alvo irreversíveis. O paciente típico é um adulto, obeso, sedentário e que possui FRCV. Os sintomas de hiperglicemia (“polis”) são raríssimos (assim como a CAD). Um importante sinal clínico é a acantose nigricans. Pode haver o estado hiperosmolar não cetótico (principal complicação do DM 2).
Qual a importância da acantose nigricans?
Na prática tem 2 significados: RI (DM ou pré-diabetes) ou neoplasia maligna (pulmão, TGI - principalmente se envolver palmas e solas, for extenso e rápido o surgimento).
Como diagnosticar a DM?
HbA1C ≥ 6,5% OU glicemia de jejum ≥ 126 OU glicemia 2h após TOTG 75g ≥ 200 mg/dl OU glicemia aleatória ≥ 200 associado a sintomas de hiperglicemia (“polis”). Com exceção do último critério, TODOS os demais precisam ser confirmados numa segunda dosagem. Ou seja, para diagnóstico, eu devo ter 2 exames alterados na mesma amostragem ou 2 vezes o mesmo exame alterado em amostragens diferentes.
O que são os pré-diabéticos?
São pessoas que ainda não apresentam os níveis de glicemia tão alterados para terem DM, porém possuem alta probabilidade de desenvolver DM 2 em curto prazo (30% nos próximos 5 anos). A doença, nesses casos, consegue ser evitada. No entanto, mesmo que nunca desenvolva DM, esse paciente apresenta risco CV aumentado!!!
Como dx o estado pré-diabético?
Glicemia de jejum 100-125, TOTG-75 140-199 ou HbA1c entre 5,7-6,4. NO ENTANTO, após a obtenção de algum exame alterado compatível com pré-diabetes, eu DEVO fazer um exame mais SENSÍVEL para DM para descartá-la, que é o TOTG-75. Isso pois o tto da DM envolve, OBRIGATORIAMENTE, medicação, enquanto que do pré-diabético não (dieta e atividade física e cessar tabagismo).
Qual a exceção do tratamento do pré-diabético?
A exceção é o paciente que é pré-diabético e apresenta MUITO ALTO RISCO de desenvolver DM, sendo válido APENAS para a metformina. Ou seja, o emprego da metformina, além das mudanças nos hábitos de vida, será feito no pré-diabético que apresentar: IMC ≥ 35, idade < 60 anos e diabetes gestacional.
Quais as medidas no estilo de vida para os pré-diabéticos (e DM também)?
Redução do peso corporal (mínimo 7%), praticar pelo menos 150 min/semana de atividade física aeróbica moderada, consultas frequentes para reforçar alcanço das metas, metformina se muito alto risco e exames anuais para rastreio do DM.
Como deve ser feito o rastreio POPULACIONAL para DM?
Para adultos (≥ 18 anos) assintomáticos: SOBREPESO (IMC ≥ 25) + pelo menos 1 FR para DM 2 OU QUALQUER ADULTO > 45A. Todos os testes diagnósticos podem ser aplicados para screening. Caso negativo, repetir em 3a (adultos) ou 2a (crianças) ou 1a (se fator de risco para DM 2). *USPFTF: adultos 35-70 anos com IMC ≥ 25.
Quais os FR para DM 2?
Obesidade grave, sedentarismo, parente de primeiro grau acometido, etnia (negro, latino, índio americano), hx diabetes gestacional, hx doença CV, pré-diabéticos, HAS, HDL < 35, TGC > 250, SOP, acantose nigricans e HIV.
Devo fazer rastreio para DM 1?
APENAS se parente de 1° grau acometido, sendo feito através da pesquisa dos autoanticorpos característicos no soro (anti-ilhota/ICA, anti-GAD e anti-IA-2). Caso positivo, apenas deve-se orientar sobre a possibilidade da doença e o estilo de vida mais saudável.
Como acompanhar o controle glicêmico do paciente com DM 1?
Deve ser obtido um glicosímetro e aferir a glicemia ao menos 4x ao dia (3 pré-prandiais - pré café, almoço e janta - e 1 antes de dormir). Caso as pré-prandiais estejam boas porém a glicada acima do ideal, afere-se também as pós-prandiais (1-2h após as refeições) para melhor ajuste das doses de insulina.
Quais os alvos glicêmicos do tratamento da DM 1?
Glicemia capilar pré-prandial entre 80-130, pós-prandial (2h após) < 180, capilar antes de dormir entre 90-150 e glicada < 7,5%*.
- Para adultos, esse valor é < 7%. É maior em crianças e adolescentes pelo maior risco de hipoglicemia nessa faixa etária e a maior dificuldade de reconhecimento dela. No momento em que ela tomar mais consciência da doença e conseguir reconhecer, a meta passa a ser igual a dos adultos (mais rígida). Para idosos debilitados, < 8%.
- *A glicada é o principal valor relacionado à complicações microvasculares.
O que é a HbA1C e qual sua importância?
É a fração da Hb que foi glicosilada de forma irreversível (consequência da hiperglicemia sustentada). Como a meia vida das hcs é de 120 dias, a glicada representa uma informação valiosa do controle glicêmico do paciente (reflete as glicemias dos últimos 3 meses).
Devo monitorizar apenas a glicada do paciente para avaliar a resposta ao tratamento da DM 1?
NÃO!!! Isso pois o paciente pode estar aprensentando hiper e hipo, fazendo com que a glicada fique normal porém ele não está na meta glicêmica e precisa de ajustes na insulina.
Quais devem ser as medidas no estilo de vida do paciente com DM 1?
Geralmente são pacientes magros, portanto necessitam de uma ingesta calórica suficiente para manter o peso ideal (peso ideal x 22 = kcal do dia) e a dieta deve ser rigorosamente controlada. Álcool deve ser desencorajado (aumento do risco de hipo - inibe gliconeogênese hepática - e de hiper - bebidas adocicadas). Exercício físico regularmente porém com cuidados.
Como é a necessidade insulínica do paciente com DM 1?
A insulina é a ÚNICA medicação capaz de controlar a glicemia desses pacientes. Porém, inicialmente após o dx da DM 1, não são necessárias doses muito altas de insulina (ou até mesmo nenhuma insulina), pois o pâncreas ainda possui alguma reserva de insulina endógena (período de “lua de mel”). No entanto, invariavelmente, esse paciente necessitará da terapia eventualmente.
Qual a dose de insulina usada no tratamento da DM 1?
Inicialmente pode-se usar 0,3 U/kg/d (“lua de mel”), porém a dose padrão para o adulto é 0,5-1 U/kg/d.
Quais os tipos de insulinas disponíveis e quais as características de cada uma?
Existem as rápidas e lentas.
1) Rápidas: ULTRARRÁPIDAS: lispro, aspart e glulisina (apidra), que não são fornecidas pelo SUS (exceto por LME), apresentam início em 5 minutos (aplicar na hora de comer) e duração de até 5h. RÁPIDAS: regular (é a prandial) = início em 30 minutos (usar 30’ antes das refeições) e dura até 6h, SUS fornece.
2) Lentas: INTERMEDIÁRIA = NPH (é a basal - 2x/dia), leva 2h para início e dura 12h. LENTA = detemir, glargina e degludeca (1x/dia), que leva 2h para início e dura 18-42h.
* A vantagem das UR e lentas é o menor risco de hipoglicemia.
Quando usar as insulinas rápidas?
Vão ser usadas para regular a glicemia pós-prandial, sendo que as UR serão usadas no momento da refeição e as rápidas (regular) deve ser tomada 30 minutos atnes da refeição.
Quando usar as insulinas lentas?
As insulinas lentas são chamadas também de basais, pois o objetivo delas é simular a secreção basal de insulina ao longo do dia. Portanto, a aplicação é 1x/dia (lenta) ou 2-3x/dia (NPH - intermediária).
Quais os esquemas de aplicação de insulina usados para tratamento do DM 1?
Duas aplicações, múltiplas aplicações e a bomba de infusão contínua (padrão-ouro).
Como é o esquema de duas aplicações de insulina no tratamento do DM 1?
É um esquema que está hoje em desuso pois os níveis de insulina não são fisiológicos. Usa-se 2/3 da dose na primeira aplicação (manhã) e 1/3 na segunda (noite). A proporção NPH/regular na primeira tomada é 70/30% e na segunda é 50/50%.
Como é o acompanhamento do tratamento do DM 1 com duas aplicações de insulina?
O tratamento deve ser guiado pelas 3 glicemias pré-prandiais e uma antes de dormir.
Quais glicemias são afetadas pela NPH e quais pela regular no esquema de duas aplicações no tratamento da DM 1?
Glicemia matinal: depende da NPH noturna.
Glicemia pré-almoço: depende da regular matinal.
Glicemia pré-jantar: depende da NPH da manhã.
Glicemia antes de dormir: depende da regular da noite.
Como é a regulação da dose de insulina para gramas de carboidratos?
1 U de insulina para cada 4g de carboidratos.
Quais os fenômenos envolvidos na hiperglicemia matinal? Qual é mais frequente?
O fenômeno do alvorecer (p) e o efeito Somogyi.
O que é o fenômeno do alvorecer e qual a conduta para controlar a hiperglicemia matinal causada por ele?
Ao amanhecer, o paciente apresenta o pico de hormônios contrarreguladores (como o GH e o cortisol) que ocorrem fisiologicamente, sendo o momento em que a insulina NPH está acabando, deixando o paciente desprotegido. Isso promove uma hiperglicemia matinal. A conduta nesses casos é passar a NPH para antes de dormir (ao invés de antes do jantar - passa a ser 3 aplicações) ou aumentar a dose da NPH da noite para deixar esse paciente mais tempo protegido.
O que é o efeito Somogyi e qual a conduta para controlar a hiperglicemia matinal causada por ele?
É um efeito que ocorre por um excesso da dose da NPH da noite promovendo uma hipoglicemia na madrugada (enquanto o paciente dorme), fazendo com que haja um pico dos hormônios contrarreguladores promovendo aumento da glicemia e a hiperglicemia matinal. A conduta é diminuir a dosa da NPH da noite ou ingerir um lanche na madrugada.
