Doenças da Paratireoide Flashcards
Quais as funções do cálcio?
99% do cálcio corporal está nos ossos (função estrutural dos ossos: ptn osteoide + depósitos de Ca e P), mediador de reações químicas celulares (mensageiro e gatilho). Ou seja, a calcemia é determinante para o METABOLISMO ÓSSEO e FUNÇÃO CELULAR.
Como o cálcio plasmático circula no organismo?
Ligado à albumina (50%), livre IONIZADA (50%) ou ligado a ânions inorgânicos (minoria).
Qual o cálcio plasmático responsável pelas suas funções? Como é sua regulação?
O ionizado, sendo que seus níveis são finamente regulados pelo PTH e pela forma ativa da vitamina D (calcitriol - 1,25OH2 vitamina D - secretado pelas células tubulares renais).
O que afeta o cálcio sérico total?
Diferentemente do cálcio ionizado, que é afetado pelo PTH e vitamina D, o cálcio total é alterado conforme as variações na concentração de albumina.
Como o PTH e a vitamina D afetam o cálcio iônico?
PTH: estimula o aumento da calcemia. Quando há queda na calcemia, o PTH estimula a reabsorção óssea*, reduz a excreção renal de cálcio e estimula a produção do calcitriol. Vitamina D: aumento da absorção intestinal de cálcio*. *Principais determinantes da calcemia no organismo.
Como a liberação do PTH é estimulada/inibida?
Por um feedback negativo ou positivo de acordo com a calcemia e com os níveis de calcitriol.
Qual outro hormônio está envolvido no metabolismo do cálcio e como atua?
A calcitonina produzida nas células C da tireoide. Esse hormônio diminui a reabsorção tubular de cálcio e inibe a reabsorção óssea pelos osteoclastos. Apresenta papel incerto nos seres humanos.
Quais as funções do fósforo?
É o principal ânion intracelular, servindo como transportador e armazenador de energia, além de fazer parte do tecido ósseo.
Como é a regulação fisiológica do fosfato?
O principal regulador é o calcitriol, havendo um mecanismo de feedback entre essas 2 substâncias. Outro: PTH. 1) Calcitriol: aumenta absorção intestinal do fosfato e inibe a produção de PTH. 2) PTH: aumenta a excreção renal de fosfato. Porém, o fosfato não determina a liberação ou inibição do PTH.
Quais as funções do magnésio no organismo?
Constitui a matriz óssea, é um importante regulador do K e Ca (a depleção de Mg pode causar hipoK por efeito caliurético e hipoCa por supressão transitória do PTH).
Quais os estimuladores para a síntese e secreção de PTH?
Hipocalcemia (principal) e ao calcitriol.
Quais os VR do PTH?
10-65 pg/ml.
Quais os efetios do PTH?
1) No osso: estimula a atividade de osteoblastos e osteoclastos (aumento do turn over ósseo), havendo maior reabsorção e neoformação do osso, havendo extração de cálcio para o plasma.
2) Nos rins: aumenta reabsorção de cálcio no TCD, aumenta produção e liberação de calcitriol, inibe a reabsorção de fosfato e inibe reabsorção de bicarbonato no TCP = retenção de Ca, bicarbonatúria e fosfatúria.
Qual a importância do hiperparatireoidismo?
É a causa mais comum de hipercalcemia.
Quais os tipos de hiperparatireoidismo? Explique.
Primário (maioria - acometimento das paratideoides, mulheres e idosos), secundário (algum fator sistêmico estimula a hipersecreção de PTH - o controle da doença elimina o hiperpara) ou terciário (é um hiperparatireoidismo secundário em que o tecido cronicamente estimulado sofreu transformação neoplásica, secretando PTH de forma autônoma, ocorrendo mesmo que a doença de base tenha sido corrigida).
Quais as etiologias do hiperparatireoidismo primário?
Adenoma solitário esporádico (apenas uma das paratireoides alberga a doença - principal etiologia). O resto é por hiperplasia de 2 ou mais glândulas. < 1 % ocorrem por carcinoma de paratireoides.
Quais os FR para adenoma esporádico da paratideoide?
O único conhecido é a exposição à radiação ionizante.
Quais as síndromes familiares relacionadas à paratireoide? Explique.
NEM 1 (síndrome de Wermer): hiperparatireoidismo primário + tumor pancreático + adenomas hipofisários. NEM 2A: CMT + feocromocitoma (50%) + hiperparatireoidismo primário. *NEM 2B: CMT + feocromocitoma (50%) + neuromas + hábito marfanoide.
O que caracteriza todas as formas de hiperparatireoidismo?
A hipersecreção de PTH ( > 65 pg/ml).
Quais as causas de hiperpara 2ário?
Hiperfosfatemia, deficiência de vitamina D e DRC.
Quais os principais alvos do hiperparatireoidismo e quais seus efeitos neles?
1) Ossos: aumento do turnover ósseo, porém a matriz do osso neoformado não é corretamente mineralizada, pois o PTH remove cálcio do osso e, além disso, essa matriz é defeituosa estruturalmente, pois o excesso de PTH desorganiza a produção das fibras colágenas = woven bone. Há aumento no risco de fraturas patológicas e pode-se formar cistos (osteíte fibrosa cística). 2) Rins: nefrolitíase de repetição por hiperfosfatúria (inibe reabsorção de fosfato nos rins) e hipercalciúria (hipercalcemia faz filtrar mais cálcio). Outro problema é a nefrocalcinose (deposição de fosfato de cálcio no parênquima renal, promovendo uma NIC).
Como dx o hiperparatireoidismo?
O dx requer apenas a demonstração LABORATORIAL de hipercalcemia e aumento de PTH, independentemente da presença de sintomas. *Os métodos de imagem NÃO SÃO OBRIGATÓRIOS, porém são úteis quando se opta pelo tto cirúrgico.
Qual o QC do hiperparatireoidismo?
A grande maioria é assintomático*. Quando sintomático: manifestações osteoarticulares (casos graves podem fazer dor e deformidades - osteíte fibrosa cística -, condrocalcinose - pseudogota, birrefringência positiva), hipercalcemia. *Ele apresenta sintomas, mas são difíceis de serem descobertos pois são insidiosos e discretos, fazendo com que o paciente se acostume com eles e ache que seja seu “normal”.
Quais as manifestações da hipercalcemia?
SNC (fraqueza muscular generalizada com predomínio proximal, fadiga, cefaleia, irritabilidade, deficit de concentração, insônia, delirium, psicose), neuromusculares (parestesias, cáibras, diminuição de reflexos tendinosos profundos), CV (HAS, taqui/bradiarritmias, assistolias, hipersensibilidade aos digitálicos), GI (anorexia, náuseas, vÔmitos, dor abdominal, perda de peso, constipação), renais (nefrolitíase), pele e mucosas (prurido, calcinose cutânea, calcifilaxia - gangrena isquêmica por calcificação de pequenas artérias dérmicas), oculares (ceratopatia em bandas - depósito de cálcio nas córneas) e hematológicas (anemia por fibrose da medula óssea, aumento do VHS).
Quais os achados laboratoriais do hiperparatireoidismo?
Hipercalcemia (p - ionizadou ou total)*, elevação do PTH, fosfato sérico reduzido (exceto na DRC). Pode haver hipoMg. *Exceto nos casos de hiperpara 2ário, como na DRC e na deficiência de vitamina D, em que o cálcio está normal ou até mesmo baixo.
Quais os achados nos exames de imagem do hiperparatireoidismo?
Cintilografia com TC-sestamibi, “inventário radiográfico” (múltiplos sítios esqueléticos - reabsorção subperiosteal, cisto ósseo, coluna em camisa rugger jersey, crânio em sal e pimenta). *Obrigatoriamente, para pacientes com hiperpara, devo solicitar TC de abdome para procurar nefrolitíase ou nefrocalcinose (indicação de tratamento cirúrgico do hiperpara).
Qual a doença óssea relacionada à deficiência de vitamina D? Explique.
Raquitismo (criança) e osteomalácia (adulto). É uma deficiência exclusiva da mineralização óssea (não prejudica a síntese do osteoide - matriz óssea = aumento do osteoide não mineralizado na bx). No raquitismo, há deformidades ósseas clássicas, com abaulamento do osso frontal, sulco de Harrinson (colapso lateral das paredes torácicas), rosário raquítico (abaulamentos na região anterior dos arcos costais), arqueamento do fêmur e da tíbia. Essas crianças apresentam déficit de crescimento importante. Na osteomalácia, há osteopenia difusa, vértebras colapsadas, “coxa profunda” e a pseudofratura/zona de Looser (linhas de osteopenia perpendiculares à diáfise de um osso longo ou pélvico acompanhando o trajeto das artérias). Em ambas há fraqueza muscular proximal.
