Hipotireoidismo Flashcards
O que é o hipotir?
É uma sd clínica ocasionada por síntese/secreção insuficiente (ou ação inadequada) dos hormônios tireoidianos, resultando em LENTIFICAÇÃO GENERALIZADA DO METABOLISMO.
Qual a consequência na derme do hipotir e por que ocorre?
Formas graves de hipotir promovem deposição de GAGs na derme, gerando edema sem cacifo (mixedema).
Qual a classificação do hipotireoidismo?
Primário (tireoide - > 90% dos casos) ou secundário/terciário (central).
Quais os principais FR para hipotir?
Idade > 65 anos, mulheres, puerpério, hx familiar, irradiação prévia de cabeça e pescoço, doenças autoimunes (vitiligo, DM1, anemia perniciosa), drogas (amiodarona, lítio, DATs/tionamidas, interferom alfa), sd Down e Turner, dieta pobre em iodo e HCV crônico.
Qual uma forma de hipotireoidismo que não é nem primário nem central? Explique.
O hipotireoidismo de consumo, em que há hemangiomas ou fibromas que estimulam a produção de desiodase tipo 3, aumentando a inativação do T4L, causando hipotir.
Quais as principais etiologias de hipotir?
A principal é a tireoidite de Hashimoto (TH), em áreas suficientes de iodo, e a segunda é a iatrogênica (tireoidectomia total/subtotal e radioablação). Outras: drogas tireotóxicas (amiodarona e lítio, principalmente) e tireoidite do pós-parto. Em áreas com baixo aporte de iodo, a maios comum é a carência nutricional.
O que é a TH?
É uma doença autoimune idiopática que destroi lentamente o parênquima da tireoide, resultando em falência tireoidiana progressiva.
Como a TH pode se expressar clinicamente?
Como eutireoidismo (2/3), hipotireoidismo (1/3) ou, raramente, como hashitoxicose.
Como dx a TH?
Aumento dos anti-TPO e do TSH. O T4L pode estar alto, normal ou baixo (a depender do estágio da doença).
Qual a etiologia mais comum do hipotir na infância?
Neonatal: congênito (disgenesia glandular ou defeitos na síntese do hormônio). Após esse período a TH e a carência ganham destaque.
Como ocorre a sd de Sheehan?
A gravidez promove, fisiologicamente, hipertrofia e aumento da vascularização da deno-hipófise. Se no período periparto surgirem complicações graves (choque por HPP, por exemplo), o tecido hipofisário está mais propenso a sofrer infarto isquêmico, caracterizando a sd de Sheehan.
Qual o QC do hipotir?
Ocorre a lentificação generalizada dos processos metabólicos e acúmulo de GAGs no interstício dos órgãos e tecidos:
Qual a relação do hipotir com a excreção de fármacos?
O hipotir reduz o clearance renal de vários fármacos, devendo ser dada uma atenção maior na adm dessas drogas nesses pacientes: anticoagulantes, antiepilépticos, hipnóticos e opioides.
Frequência dos sinais e sintomas no hipotir.
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Qual o QC do hipotireoidismo congênito?
Inicialmente, a criança mantém-se assintomática pela passagem de T4L pela placenta (motivo pelo qual o teste do pezinho antes de 48h de vida pode ser falso-positivo). Uma vez passado esse momento inicial, aparecem as manifestações: persistência da icterícia fisiológica, choro “rouco”, constipação, sonolência, hérnia umbilical.
Quais as consequências do hipotireoidismo congênito não tratado?
Caso não seja tratado nos 3 primeiros meses de vida, haverá importante atraso na maturação óssea (baixa estatura) e retardo mental = cretinismo, que é acompanhado de edema de face, surdo-mudez e anormalidades neurológicas extra e piramidais.
Qual o QC do hipotir após os 2 anos de vida?
Não ocorre retardo mental, mas sim baixa estatura, atraso no desenvolvimento puberal e graus variáveis do quadro dos adultos.
Como é o rastreio do hipotir congênito?
Feito pelo teste do pezinho entre o 3°-7° dias de vida. O normal é TSH < 10 após 48h de vida. O hipotir é sugerido quando TSH 10-20 (necessita de uma segunda amostra) e quando > 20 precisam coletar TSH e T4L para confirmar o dx, já se iniciando reposição de levotiroxina. Será considerado um hipotir permanente até os 3a de idade, onde será investigado se não era transitório, suspendendo a levotiroxina (dada a importância dela no desenvolvimento do SNC).
Qual o laboratório inespecífico do hipotir?
Anemia n/n ou macrocítica (anemia perniciosa) ou hipo/micro (perda sanguínea pela menorragia), dislipidemia (aumento do LDL e TGC), miopatia (elevação de CPK, LDH e TGO), hiperPRL, FSH e LH, hipercalcemia leve (aumento de PTH e vitamina D).
Explique como o hipotir aumenta PRL, FSH e LH?
O TRH, por ter estruturas semelhantes a de outros hormônios hipotalâmicos, pode acabar estimulando, quando em quantidades muito grandes, a liberação de outros hormônios hipofisários, como a PRL, LH e FSH.
Como dx o hipotir 1ário?
TSH elevado e T4L baixo.
*Hipotir subclínico: TSH elevado com T4L normal, sem relação com a clínica (pode estar sintomático e ainda ser usado o termo subclínico)!!! Ocorre pois ainda há T4L nos coloides tireoidianos, sendo liberados para manter o T4L normais. Existe grande chance de evoluir para hipotir clínico (a destruição da tireoide é progressiva na TH).
Como dx o hipotir central?
TSH baixo ou INAPROPRIADAMENTE normal em T4L SEMPRE baixo (TSH elevado, nesses casos, sugere o macroTSH ~~ macroPRL). Após isso, RNM de sela túrcica.
Qual o tto do hipotir clínico?
Levotiroxina (T4) pela manhã e em jejum (1h antes do café) 1,6-1,8 mcg/kg/dia (> 60a, iniciar com 50 mcg/dia e em cardiopatia grave - coronariopatas -, iniciar 12,5-25 mcg/dia, incrementando essa mesma dose a cada 2-3s, pois pode precipitar isquemia miocárdica).
Qual o objetivo do tratamento do hipotir clínico?
Manter TSH entre 0,5-5.
*Quando TSH próximo ao LSN porém ainda com sintomas, aumentar a dose da levotiroxina para manter na metade inferior.
Como acompanhar o paciente com hipotir clínico após o início do tratamento?
Dosar TSH em 4-6s com ajustes posteriores da levo, com novas dosagens do TSH em 4-6s. Uma vez atingida a dose de manutenção, reavaliação a cada 6-12 meses.
*Para hipotir central, o controle da levo deve ser feito pelo T4L.
Quais os principais efeitos adversos da levo?
Ocorrem, geralmente, por um excesso do hormônio: tireotoxicose (taquicardia, arritmias, elevação da PA, osteoporose, etc).
Qual a duração do tto para hipotir?
Depende se a etiologia é transitória (a maioria dos casos da pós-tireoidite granulomatosa ou a pós-parto) ou permanente (radioablação, cirurgia ou 90% dos casos de TH).
Qual a conduta no hipotir subclínico?
Indicações de tratamento: TSH ≥ 10, gravidez ou intenção, sintomas de hipotir (teste terapêutico), anti-TPO elevado, USG com tireoidite, dislipidemia/doença CV (maior benefício de tratar, porém até 65a apenas, pois não há mais benefício - idade apenas para doença CV) - preditores de hipotir franco.
- O hipotir subclínico (TSH elevado com T4L normal) está associado a maior risco de DCV.
- *Por poder ser transitório em 50% dos casos, o ideal é repetir o laboratório.
Quais situações podem simular hipotir subclínico porém sem o serem?
Convalescença de doenças não tireoidianas, insuficiência adrenal e algumas drogas (como domperidona e metoclopramida). Não devo repor levo nesses casos.
*Por isso que devo REPETIR A DOSAGEM do TSH após 1-3m do dx de hipotir subclínico.
Qual a importância do hipotir na gestação?
Os hormônios tireoidianos maternos são essenciais para o desenvolvimento do SNC fetal, pois a tireoide do feto só se desenvolve na 10-12s de gestação. Portanto, no hipotireoidismo na gestante, deve-se aumentar a dose de levotiroxina (pois a gestante não consegue aumentar a produção de T4L necessária para o feto e a placenta degrada T4L). O tratamento passa a ser guiado pelo TSH.
O que é a sd do eutireoideo doente (SED)?
É uma síndrome que ocorre em pacientes com doenças sistêmicas graves (sepse, aids, IC, uremia, IAM, grandes queimados, neoplasias, CAD, etc) em que há grande produção de citocinas pró-inflamatórias que promovem alterações nos hormônios tireoidianos sem doença da tireoide. Por isso, não devo solicitar exames tireoidianos nesses pacientes, pois a chance de virem alterados sem doença tireoidiana é enorme (exceto se forte suspeita).
Qual o padrão laboratorial mais frequente na SED? Explique.
Diminuição do T3 total e livre com níveis normais de T4 e TSH (a magnitude da queda do T3 tem relação direta com a gravidade da doença que promoveu a SED). Isso ocorre por menor atividade da desiodase 1, havendo maior conversão de T4L em rT3
Como a amiodarona afeta a função tireoidiana?
Além de possuir iodo em sua composição (maior aporte de iodo para a tireoide), possui ação inibidora leve nos receptores dos hormônios tireoidianos, diminuindo a ação deles no organismo.
Quais os efeitos tireoidianos da amiodarona?
1) Alterações agudas e transitórias na função tireoidiana.
2) Efeito de Wolff-Chaikoff: a grande quantidade de iodo promove inibição da função tireoidiana, promovenod um estado de hipotireoidismo. Ocorre principalmente em TH.
3) Efeito de Jod-Basedow: a grande quantidade de iodo promove grande aumento na produção de hormônios tireoidianos. Ocorre mais comumente em locais com deficiência de iodo e doença de Graves subclínica.
4) Tireotoxicose por tireoidite destrutiva.
O que é o coma mixedematoso?
É a expressão mais grave do hipotireoidismo, havendo prejuízo importante das funções do SNC + descompensação CV e respiratória.
Qual a patogenia do coma mixedematoso?
A grande diminuição dos hormônios tireoidianos promove diversas alterações no organismo que podem levar o indivíduo a desenvolver o coma mixedematoso. Os fatores que podem estar envolvidos em sua patogênese são a hipotermia (diminuição na taxa metabólica basal), hipoventilação (redução nod rive ventilatório, edema mixedematoso, pneumonia bacteriana, que geralmente desencadeia o quadro = hipercapnia que favorece o coma), aumento da responsividade alfa-adrenérgica (vasoconstrição com pele fria e pálida, redução do DC e bradicardia), hiponatremia (redução da TFG e SIADH) e hipoglicemia.
Qual a epidemiologia do coma mixedematoso?
Mulheres idosas nos meses de inverno (lembrar que a hipotermia é um grande desencadeador da condição).
Quais os principais fatores precipitantes do coma mixedematoso?
Pneumonias, ITUs, sedativos, AVE e agravamento de uma doença de base.
Qual o QC e laboratório do coma mixedematoso?
Redução do NC, hipoventilação, mixedema (eg, macroglossia), hipotermia, bradicardia, hiponatremia, hipoglicemia, infecção e lactato elevado. Além disso, o T4L e T3L estão bastante reduzidos e o TSH bem elevado.
Como diferenciar o SED do coma mixedematoso?
Pela elevação da CPK e derrame pericárdico no coma mixedematoso.
Qual o tratamento do coma mixedematoso?
Levotiroxina em altas doses (bolus 500-800 mcg e manutenção com 100 mcg/dia) + hidrocortisona (evitar uma crise adrenal).
Quais as etiologias do bócio difuso atóxico (BDA)?
Deficiência de iodo, TH (BDA + hipotireoidismo), causas genéticas, etc.
Qual o QC e como dx o BDA?
Bócio no EF, podendo haver sintomas compressivos das estrutuas adjacentes, como traqueia (tosse e dificuldade respiratória), esôfago (disfagia) ou nn. laringeos recorrentes (rouquidão). O sinal de Pemberton (ao elevar os braços acima da cabeça, o paciente sente fraqueza e tontura com sinais de congestão facial) é característico.
Qual a conduta na detecção de um bócio no EF?
Ao detectar um bócio, é obrigatória a dosagem dos hormônios tireoidianos. Um TSH suprimido indica bócio tóxico e hipertir primário. Um TSH elevado com T4L normal/diminuído indica bócio atóxico hipotireóideo (TH - captação de iodo reduzida). TSH normal indica deficiência de iodo (captação de iodo radioativo aumentada) e bócio esporádico.
Qual o tto do BDA?
Visa reduzir o bócio (estético ou reduzir a compressão), sendo feito com levotiroxina para supressão do TSH. Cx se bócio muito grande (> 150 g). Também pode-se fazer radioablação.
Comente sobre o bócio multinodular atóxico.
A maioria dos BDA evoluem para BMA, havendo grande fibrose na tireoide (menor resposta ao tto). O paciente é eutireoideo. São muito grandes e levam, frequentemente, aos sintomas compressivos. O tratamento com levo é ineficaz, necessitando de radioablação ou cx (> 150 g).
