Hipertireoidismo Flashcards
Qual a diferença entre hipertireoidismo e tireotoxicose?
Hipertir: hiperfunção da tireoide, podendo ser primário ou secundário/terciário. Pode levar à tireotoxicose.
Tireotoxicose: qualquer estado clínico resultante do excesso de hormônios tireoidianos. A maioria é causado por hipertireoidismo, porém pode ocorrer em função normal ou diminuída da tireoide, como a tireotoxicose factícia (uso abusivo do hormônio exógeno), tireoidites (a lesão da tireoide libera muito hormônio armazenado nos coloides tireoidianos) e produção ectópica dos hormônios.
Qual a principal causa de tireotoxicose? Exemplifique outras.
Com hiper: a doença de Graves (até 90% dos casos de tireotoxicose). Outras: bócio multinodular tóxico (BMT), adenoma tóxico (doença de Plummer).
Sem hiper: tireoidites, exógena.
Como diferenciar a tireotoxicose com hiper e sem hiper?
Através do índice de captação do iodo radioativo (RAIU - dou o iodo radioativo, aguardo 24h e depois analiso como a tireoide captou o iodo através de uma cintilografia): o normal é 5-30% de captação. Se tiver hipertireoidismo, será de 35-95%. Se não tiver hiper, estará < 5%.
Qual outro nome da doença de Graves (DG)?
Bócio difuso tóxico.
O que é a DG? Qual a característica da doença?
É uma doença autoimune idiopática em que há uma síntese e secreção excessivas dos hormônios tireoidianos.
Quais os achados típicos da DG?
Bócio difuso, oftalmopatia, dermopatia (mixedema pré-tibial) e acropatia.
Qual a epidemiologia da DG?
Mulheres (9:1), 20-50 anos (mas pode afetar qualquer faixa etária). Existe um importante componente familiar na doença.
Qual a patogenia da DG?
Há a produção de auto-Ac “contra” receptores de TSH na tireoide, que são capazes de produzir um aumento na função e no volume da glândula (atuam como se fossem uma molécula de TSH, estimulando a tireoide). Essa Ig é chamada de Ig estimuladora da tireoide ou Ac antirreceptor de TSH estimulante (TRAb). As manifestações extra-tireoidianas da DG podem ser explicadas pela presença de antígenos de membrana semelhantes ao receptor de TSH, havendo estimulação dessas células pelo TRAb, o que determina hiperfunção delas e as manifestações.
Qual é um marcador universal de doença tireoidiana auto-imune? Explique.
O anti-TPO, estando presente em 95% dos casos de Hashimoto e 80% dos casos de DG.
Como a função da tireoide pode se alterar na tireoidite autoimune?
Existem diversos auto-Ac que atuam na tireoide, podendo estimulá-la ou bloqueá-la. Isso faz com que o quadro do paciente possa se alternar entre hiper e hipotir, a depender do tipo de Ac que está sendo mais produzido no momento.
Qual a importância do TRAb na DG?
Está presente em até 100% dos casos da DG não tratada. Com o tto, seus títulos caem, e o retorno de sua elevação pode indicar recorrência da doença. É interessante comentar que, após o tratamento, pode haver predominância dos Ac bloqueadores (contexto da tireoidite autoimune) e haver um hipotireoidismo.
Quais doenças podem estar associadas à DG?
Outras desordens auto-imunes, como DM 1, Addison, miastenia gravis, hepatite crônica, anemia perniciosa, AR, Sjogren, LES e vitiligo.
Como é a patologia da tireoide na DG?
Está difusamente aumentada, macia e lisa, cápsula intacta, havendo superpopulação de células foliculares (protrusão em forma de papila para o coloide), além de aumento do tecido linfoide no estroma.
Quais as consequências orgânicas da tireotoxicose?
Pode promover degeneração do MEE, hipertrofia cardíaca, necrose hemática focal, centrollobular, diminuição da DMO e queda de cabelos.
O que é o mixedema pré-tibial?
É a deposição de mucopolissacarídeos (como ocorre de forma retro-orbital) e infiltração linfocitária na região pré-tibial.
Quais os FR para DG?
Genética, infecção (incerto), estresse, mulheres, gravidez, iodo e medicações e radiação.
Qual a relação da DG com a gravidez?
Sua presença na gravidez é incomum, pois a DG está associada à redução da fertilidade, porém, uma vez grávidas, há maior risco de DG. A DG na gravidez aumenta o risco de abortamento e complicações da gravidez. A gravidez, por ser um estado de IMSP fisiológico, melhora a doença.
Quais as manifestações clínicas da tireotoxicose?
Quadro de longa data de insônia, cansaço extremo, agitação psicomotora, incapacidade de concentração, nervosismo, dificuldade de controlar emoções, agressividade, sudorese excessiva, intolerância ao calor, hiperdefecação e ameno/oligorreia. Além disso há perda ponderal (apesar da polifagia do quadro) ou ganho ponderal (pela polifagia). Pode descompensar uma DCA (angina pectoris).
Qual o EF da tireotoxicose?
Pele quente e úmida, tremor fino e sustentado das extremidades superiores, queda de cabelos, retração palpebral, olhar fixo e brilhante, piscar frequente, esclera visível entre a íris e a pálpebra. HAS, PP alargada (maior diferença entre a PAS e a PAD - PA divergente), taqui sinusal, sopro sistólico inocente, B3 fisiológica, FA. Pode haver cardiomiopatia dilatada. Pode haver ainda miopatia (fraqueza e atrofia muscular), desmineralização óssea, hipercalcemia (20% dos casos), hipercalciúria (comum) e elevação da FA. Em casos graves: hepatomegalia com disfunção hepática e icterícia e esplenomegalia. Fácies Basedowiana. Pode estar presente o sinal de lid lag (atraso da pálpebra em relação ao olho ao olhar o movimento do dedo para baixo).
Por que ocorre PA divergente na tireotoxicose?
Pois a tireotoxicose promove aumento do n° de receptores beta-adrenérgicos no organismo, determinando cronotropisno e inotropismo positivos no coração e vasodilatação (beta-2), aumentando a PAS e diminuindo a PAD, respectivamente.
O que é o hipertireoidismo apatético?
É a tireotoxicose que acomete alguns idosos, em que as manifestações adrenérgicas (agitação, nervosismo, etc) não estão presentes, havendo, no lugar, as CV (FA, taqui sinusal, angina pectoris), astenia, fraqueza muscular e depressão. Um exemplo é o idoso que entra no PA com FA e um AE normal ao eco.
Qual o QC da DG?
Bócio difuso e simétrico, podendo haver sopro e frêmito sobre a glândula (aumento da vascularização local - característico da DG), oftalmopatia infiltrativa (em qualquer momento e independente do hipertir - exoftalmia, olhar fixo, retração palpebral, edema periorbitário, hiperemia conjuntival, oftalmoplegia - pode haver até compressão do n. óptico por edema), dermatopatia (5%, mixedema pré-tibial - espessamento da pele por acúmulo de GAGs, casca de laranja, violáceo - pode ocorrer também na face, cotovelos e dorso das mões) e acropaquia (baqueteamento digital - 1% - grande relação com a dermopatia - procurar essa associação).
Quais possíveis causas de exoftalmia unilateral?
DG (10% dos casos de DG), aneurismas de carótida interna, tumores oculares, etc.
Quais exames oftalmológicos são importantes na exoftalmia?
Questionar sobre areia nos olhos, fotofobia, lacrimejamento e testar mobilidade ocular extrínseca.
