Hipertireoidismo Flashcards
Qual a diferença entre hipertireoidismo e tireotoxicose?
Hipertir: hiperfunção da tireoide, podendo ser primário ou secundário/terciário. Pode levar à tireotoxicose.
Tireotoxicose: qualquer estado clínico resultante do excesso de hormônios tireoidianos. A maioria é causado por hipertireoidismo, porém pode ocorrer em função normal ou diminuída da tireoide, como a tireotoxicose factícia (uso abusivo do hormônio exógeno), tireoidites (a lesão da tireoide libera muito hormônio armazenado nos coloides tireoidianos) e produção ectópica dos hormônios.
Qual a principal causa de tireotoxicose? Exemplifique outras.
Com hiper: a doença de Graves (até 90% dos casos de tireotoxicose). Outras: bócio multinodular tóxico (BMT), adenoma tóxico (doença de Plummer).
Sem hiper: tireoidites, exógena.
Como diferenciar a tireotoxicose com hiper e sem hiper?
Através do índice de captação do iodo radioativo (RAIU - dou o iodo radioativo, aguardo 24h e depois analiso como a tireoide captou o iodo através de uma cintilografia): o normal é 5-30% de captação. Se tiver hipertireoidismo, será de 35-95%. Se não tiver hiper, estará < 5%.
Qual outro nome da doença de Graves (DG)?
Bócio difuso tóxico.
O que é a DG? Qual a característica da doença?
É uma doença autoimune idiopática em que há uma síntese e secreção excessivas dos hormônios tireoidianos.
Quais os achados típicos da DG?
Bócio difuso, oftalmopatia, dermopatia (mixedema pré-tibial) e acropatia.
Qual a epidemiologia da DG?
Mulheres (9:1), 20-50 anos (mas pode afetar qualquer faixa etária). Existe um importante componente familiar na doença.
Qual a patogenia da DG?
Há a produção de auto-Ac “contra” receptores de TSH na tireoide, que são capazes de produzir um aumento na função e no volume da glândula (atuam como se fossem uma molécula de TSH, estimulando a tireoide). Essa Ig é chamada de Ig estimuladora da tireoide ou Ac antirreceptor de TSH estimulante (TRAb). As manifestações extra-tireoidianas da DG podem ser explicadas pela presença de antígenos de membrana semelhantes ao receptor de TSH, havendo estimulação dessas células pelo TRAb, o que determina hiperfunção delas e as manifestações.
Qual é um marcador universal de doença tireoidiana auto-imune? Explique.
O anti-TPO, estando presente em 95% dos casos de Hashimoto e 80% dos casos de DG.
Como a função da tireoide pode se alterar na tireoidite autoimune?
Existem diversos auto-Ac que atuam na tireoide, podendo estimulá-la ou bloqueá-la. Isso faz com que o quadro do paciente possa se alternar entre hiper e hipotir, a depender do tipo de Ac que está sendo mais produzido no momento.
Qual a importância do TRAb na DG?
Está presente em até 100% dos casos da DG não tratada. Com o tto, seus títulos caem, e o retorno de sua elevação pode indicar recorrência da doença. É interessante comentar que, após o tratamento, pode haver predominância dos Ac bloqueadores (contexto da tireoidite autoimune) e haver um hipotireoidismo.
Quais doenças podem estar associadas à DG?
Outras desordens auto-imunes, como DM 1, Addison, miastenia gravis, hepatite crônica, anemia perniciosa, AR, Sjogren, LES e vitiligo.
Como é a patologia da tireoide na DG?
Está difusamente aumentada, macia e lisa, cápsula intacta, havendo superpopulação de células foliculares (protrusão em forma de papila para o coloide), além de aumento do tecido linfoide no estroma.
Quais as consequências orgânicas da tireotoxicose?
Pode promover degeneração do MEE, hipertrofia cardíaca, necrose hemática focal, centrollobular, diminuição da DMO e queda de cabelos.
O que é o mixedema pré-tibial?
É a deposição de mucopolissacarídeos (como ocorre de forma retro-orbital) e infiltração linfocitária na região pré-tibial.
Quais os FR para DG?
Genética, infecção (incerto), estresse, mulheres, gravidez, iodo e medicações e radiação.
Qual a relação da DG com a gravidez?
Sua presença na gravidez é incomum, pois a DG está associada à redução da fertilidade, porém, uma vez grávidas, há maior risco de DG. A DG na gravidez aumenta o risco de abortamento e complicações da gravidez. A gravidez, por ser um estado de IMSP fisiológico, melhora a doença.
Quais as manifestações clínicas da tireotoxicose?
Quadro de longa data de insônia, cansaço extremo, agitação psicomotora, incapacidade de concentração, nervosismo, dificuldade de controlar emoções, agressividade, sudorese excessiva, intolerância ao calor, hiperdefecação e ameno/oligorreia. Além disso há perda ponderal (apesar da polifagia do quadro) ou ganho ponderal (pela polifagia). Pode descompensar uma DCA (angina pectoris).
Qual o EF da tireotoxicose?
Pele quente e úmida, tremor fino e sustentado das extremidades superiores, queda de cabelos, retração palpebral, olhar fixo e brilhante, piscar frequente, esclera visível entre a íris e a pálpebra. HAS, PP alargada (maior diferença entre a PAS e a PAD - PA divergente), taqui sinusal, sopro sistólico inocente, B3 fisiológica, FA. Pode haver cardiomiopatia dilatada. Pode haver ainda miopatia (fraqueza e atrofia muscular), desmineralização óssea, hipercalcemia (20% dos casos), hipercalciúria (comum) e elevação da FA. Em casos graves: hepatomegalia com disfunção hepática e icterícia e esplenomegalia. Fácies Basedowiana. Pode estar presente o sinal de lid lag (atraso da pálpebra em relação ao olho ao olhar o movimento do dedo para baixo).
Por que ocorre PA divergente na tireotoxicose?
Pois a tireotoxicose promove aumento do n° de receptores beta-adrenérgicos no organismo, determinando cronotropisno e inotropismo positivos no coração e vasodilatação (beta-2), aumentando a PAS e diminuindo a PAD, respectivamente.
O que é o hipertireoidismo apatético?
É a tireotoxicose que acomete alguns idosos, em que as manifestações adrenérgicas (agitação, nervosismo, etc) não estão presentes, havendo, no lugar, as CV (FA, taqui sinusal, angina pectoris), astenia, fraqueza muscular e depressão. Um exemplo é o idoso que entra no PA com FA e um AE normal ao eco.
Qual o QC da DG?
Bócio difuso e simétrico, podendo haver sopro e frêmito sobre a glândula (aumento da vascularização local - característico da DG), oftalmopatia infiltrativa (em qualquer momento e independente do hipertir - exoftalmia, olhar fixo, retração palpebral, edema periorbitário, hiperemia conjuntival, oftalmoplegia - pode haver até compressão do n. óptico por edema), dermatopatia (5%, mixedema pré-tibial - espessamento da pele por acúmulo de GAGs, casca de laranja, violáceo - pode ocorrer também na face, cotovelos e dorso das mões) e acropaquia (baqueteamento digital - 1% - grande relação com a dermopatia - procurar essa associação).
Quais possíveis causas de exoftalmia unilateral?
DG (10% dos casos de DG), aneurismas de carótida interna, tumores oculares, etc.
Quais exames oftalmológicos são importantes na exoftalmia?
Questionar sobre areia nos olhos, fotofobia, lacrimejamento e testar mobilidade ocular extrínseca.
O que é o lagoftalmo?
É o paciente com exoftalmia tão intensa que impede ele de fechar os olhos durante o sono.
Qual fator classicamente piora a oftalmopatia na DG?
O tabagismo!!!
Quais as alterações laboratoriais da DG?
Tireoidianas: TSH reduzido, elevação do T3, T4, T4L e T3L (se apenas TSH suprimido = hipertir subclínico).
Hematológicos e bioquímicos: leucopenia (comum), hipercalciúria, hipercalcemia (ocasionais), hiperbrb (graves), aumento de transaminases, FA e GGT. Pode haver anemia n/n.
Ac: anti-TPO, TRAb.
Como dx hipertireoidismo?
TSH suprimido + T4L aumentado.
- Pode ser feito de forma CLÍNICA no contexto dos labs acima: QC compatível de tireotoxicose + bócio difuso com sopro e/ou frêmito. Outra forma: tireotoxicose + oftalmopatia de Graves.
- *Se dúvida: RAIU e anticorpos.
Quais doenças podem dificultar o dx de hipertir e por quê?
Doenças sistêmicas, como hepatopatias crônicas e infecções arrastadas, pois promovem redução na conversão periférica de T4L em T3L, podendo até mesmo haver supressão do TSH (em quadros mais graves), sem necessariamente haver um hipertireoidismo.
Quais outros exames podem auxiliar no dx de hipertir?
A captação do iodo radioativo em 24h (RAIU).
Explique o RAIU.
É a captação do iodo radioativo, em que haverá uma captação excessiva nas células hiperfuncionantes. É importante para diferenciação de DG com tireoidites subagudas (captação desprezível nesses casos) e com Hashitoxicose (tireotoxicose por destruição intensa da glândula por exacerbação de Hashimoto).
Qual a importância da presença de um nódulo tireoidiano no paciente com DG? Como devo me portar nesses casos?
A DG NÃO ESTÁ ASSOCIADA A NÓDULOS!!! Ou seja, devo investigar como um nódulo solitário a esclarecer (2 doenças presentes). Se a captação do nódulo não ocorrer (nódulo frio), devo fazer a PAAF (risco 20% de câncer). Se ocorrer (quente), não preciso puncionar (risco baixíssimo de câncer - 1%).
Qual o px da DG?
Curso prolongado de exacerbações e remissões. Metade dos pacientes torna-se hipotireoideo em 20-30 anos da doença por destruição imunológica da glândula.
Qual o tto da DG?
BB (propranolol ou atenolol - efeito sobre as manifestações adrenérgicas e o propranolol inibe conversão de T4 em T3), antitireoidianos (tionamidas - propitiouracil que inibe TPO e desiodase 1, metimazol que inibe TPO - escolha. Outros: iodeto, lítio, dexametasona), radioablação (insucesso terapêutico ou efeitos colaterais/alergia a drogas; CI: gravidez e AM, oftalmopatia mod/grave - piora com radioiodo - e bócio volumoso > 50 mL) e cirúrgico (subtotal ou total).
Como deve ser feito o seguimento do paciente com DG?
Monitorização da função tireoidiana pelo T4L (pois o TSH pode levar meses para normalizar). Após atingir o alvo de T4L, devo reduzir a dose das tionamidas, avaliando, então, a cada 3m a função tireoidiana. O bócio pode ou não reduzir com o tratamento.
O que é a estratégia de bloqueio e reposição?
É administrar tionamida + levotiroxina para o paciente com DG, pois a tionamida pode promover um estado de hipotireoidismo, sendo corrigido com a levotiroxina.
Qual a duração do tto medicamentoso da DG?
Cerca de 1-2 anos, porém com altas procentagens de recorrência (supressão do TSH).
Quais os efeitos colaterais das tionamidas?
Mais frequentes nos 1os 6m do tratamento. Rash, prurido, artralgia, alopecia, perda do paladar, GI, sialoadenite. Graves: hepatite medicamentosa, agranulocitose (neutro < 500), leucopenia, trombocitopenia.
*Devo suspender a droga caso febre ou amigdalite, pois é uma das primerias manifestações da agranulocitose.
Quais as complicações possíveis da tireoidectomia?
Paralisía do n. laríngeo recorrente, hipotireoidismo permanence, hipoparatireoidismo (lesão inadvertida de paratireoide - hipocalcemia).
Mais temida: hematoma cervical (possibilidade de compressão e infiltração das cordas vocais, podendo evoluir para edema de glote) - insuficiência respiratória.
Mais grave: lesão bilateral do laringeo recorrente - insuficiência respiratória.
Mais comum: hipoparatireoidismo transitório, pois os ramos dos vasos para paratir saem da tir, promovendo isquemia delas pela ligação das tireoidianas - hipocalcemia (20% dos que fazem hipopara).
Qual um ddx importante do hipertir por DG na gestação?
A mola hidatiforme.
Qual o QC do hipertireoidismo na infância?
Bócio, taqui sinusal, déficit de atenção, perda de peso, diarreia, aceleração do crescimento e da idade óssea, poliúria, polidipsia e oftalmopatia.
O que é a crise tireotóxica?
É uma tempestade tireoidiana causada por uma exacerbação do hipertir, pondo em risco a vida do paciente. É uma condição de altíssima mortalidade (30% mesmo com tratamento).
Quais os principais fatores precipitantes da crise tireotóxica?
Infecção (p), cirurgia (sem preparo), radioablação, trauma, tratamento inadequado do hipertir, amiodarona (induz o efeito de Jod-Basedow) e factícia.
Qual o QC da crise tireotóxica?
Tireotoxicose exacerbada: confusão, delirium, agitação, psicose, podendo evoluir para coma (manifestações neurológicas são as mais importantes na crise tireotóxica), febre elevada, IC de alto débito, PA divergente, taquicardia acentuada, FA, icterícia, etc.
*Geralmente ocorre em mulheres que já tinham DG há anos porém com tratamento irregular.
Qual o tratamento da crise tireotóxica? Dx?
UTI + tratar precipitante + propitiouracil (mais potente que o metimazol) + iodo (induz Wolff-Chaikoff) + propranolol + dexametasona. Objetivo: diminuir a conversão periférica de T4 em T3 pela desiodase 1.
*Dx: febre + disfunção de SNC + cardíaca + GI, somando pontos - escala de Burch-Wartofsky.
Comente sobre o bócio multinodular tóxico.
Bócio com múltiplos nódulos AUTÔNOMOS e HIPERFUNCIONANTES, mais comum em idosas, 2a maior causa de hipertir, quase nunca com oftalmopatia, QC de tireotoxicose (arritmias, ICC, etc) + bócio (pode fazer disfagia, dispneia, sinal de Pemberton), TSH suprimido + T4L e T3L elevados (T3L»_space;> T4L), dx por cintilografia tireoidiana (padrão de múltiplos nódulos de captação variável - nódulos quentes), tto com cirurgia (antes é necessário preparo com tionamidas e BB) ou radioablação.
- O bócio multinodular pode ser atóxico ou tóxico (hipertir 1ário). O BMT é a evolução natural do BMA.
- *Sinal de Pemberton: paciente eleva os MMSS e fica com rubor facial por compressão do retorno venoso pelo bócio. Além disso, há distensão jugular.
Comente sobre o adenoma tóxico (doença de Plummer).
É um nódulo tireoidiano autônomo e hiperfuncionante, produzindo excesso de hormônios tireoidianos, QC (e lab) de nódulo solitário + tireotoxicose com hipertir 1ário, dx com cintilografia (nódulo hipercaptante - quente - e o resto da gl com captação reduzida pelo TSH suprimido), tto com tionamidas, radioiodo ou cirurgia/tireoidectomia parcial (estes 2 os mais empregados).
*Geralmente esse nódulo, para produzir tireotoxicose, ele já é > 3 cm (já vejo no EF).
Comente sobre o hipertir 2ário.
É causado por aumento do TSH por adenoma hipofisário hipersecretor ou sd de secreção inapropriada de TSH (rara causa de hipertir), QC de bócio + hipertir, podendo comprimir quiasma óptico (cefaleia, defeito na campimetria), dx com T4L alto + TSH normal/alto, TC para ver o tumor, tratamento com tionamidas + ressecção tumoral por cx transesfenoidal.
Como a mola hidatiforme pode promover hipertir?
Esse tumor secreta grande quantidade de hCG, que possui uma subunidade semelhante à subunidade alfa do TSH, agindo de forma semelhante e estimulando a tireoide em excesso (pelos altos níveis de hCG).
Explique a tireotoxicose sem hipertir.
Ocorre por liberação hormonal por destruição da glândula ou por outra fonte (exógena ou tumor ovariano), suprimindo o TSH e havendo hipofunção da tireoide (captação de radioiodo nula ou baixa):
1) Tireoidites: a destruição libera o conteúdo dos coloides. Há elevação das tireoglobulinas. RAIU < 5% + aumento do VHS + aumento de tireoglobulinas (ou normal).
2) Factícia: hormônio exógeno, sem bócio ou oftalmopatia. RAIU < 5% + VHS baixa + baixa tireoglobulina.
3) Struma ovarii: teratoma ovariano com tecido tireoideo que secreta T3 e T4.
Como dx a DG?
Clínica + laboratório. Os exames de imagem podem auxiliar.
Lab: possibilidades: TSH baixo e T4L alto = hipertir clássico; TSH baixo, T4L normal e T3L aumentado = T3toxicose; TSH baixo, T4Ln e T3Ln = hipertir subclínico.
Imagem: sem nódulos = DG (provavelmente); com nódulos (cintilografia pela possibilidade de ser produção difusa ou focal).
*O TRAb deve ser solicitado apenas em dúvida da clínica. Se positivo, DG, se negativo, outras causas de hipertir.
Qual a importância da cintilografia na investigação do hipertir?
DG capta a gl como um todo. Doença de Plummer veria apenas o nódulo. BMT são várias hipercaptações multinodulares.
Qual a conduta no hipertir subclínico?
A princípio, eu não trato. Tratar qando > 65 anos + TSH < 0,1 (muito suprimido). Tratar com MMZ ou PTU.
Quando fazer propiltiouracil na DG?
Gestação no 1° tri e na crise tireotóxica.
Como fazer o preparo cirúrgico para tireoidectomia?
Na DG pode haver uma crise adrenérgica durante a cirurgia, piorand o px da cirurgia, facilitando a manipulação da glândula. DAT por 4-6 semanas (diminuir o risco de crise tireotóxica) e, após 6s, lugol (iodo) por 10 dias (reduz risco de sangramento e promove hipotir).
Como o excesso de iodo atua na função tireoidiana?
O iodo em excesso, após adm das DATs, promove bloqueio na produção dos hormônios, promovendo um hipotireoidismo (efeito de Wolff-Chaikoff)
Explique os efeitos do iodo na tireoide.
Apesar de quanto mais iodo eu fornecer para a tireoide, maior a produção de hormônios tireoidianos. Porém, após determinado limite, a glândula diminui a produção de hormônio tireoidano quanto mais iodo for fornecido, promovendo um hipotireoidismo. Esse primeiro momento é o efeito de Jod-Basedow e o segundo é o de Wolff-Chaikoff.
Quando pode ocorrer o efeito de Jod-Basedow?
Áreas de carência de iodo em que esse paciente recebe muito iodo (mudou de região ou ingeriu iodo ou ingeriu uma medicação que aumenta o iodo), a produção é extremamente exacerbada .
Quais os tipos de cirurgia realizadas na tireoide?
Nodulectomia: não é feito mais pois sangra muito.
T. parcial (lobectomia): lobecto + ístmo. Geralmente para nódulo unilateral.
T. total: menor recorrência e maior risco de complicação.
T. subtotal: mantém 1-2g da tireoide bilateral (poupa laringeo recorrente).
T. quase total: mantém 1-2g da tireoide contralateral (poupa laringeo recorrente contralateral).
Como investigar hipocalcemia por hipopara?
Sinal de Chvostek: percussões no arco zigomático e o paciente apresenta contrações faciais do m. labial (estímulo ao nervo facial).
Sinal de Trousseau: esfigmo com 20 mmHg acima da PAS por 3 minutos. A mão do paciente apresenta espasmo carpo-pedal (“mão em garra”).
