DM - Complicações Agudas Flashcards
Quais as principais complicações agudas do diabético?
Hipoglicemia, CAD, estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico e cetoacidose alcoólica.
Qual a complicação mais frequente no tratamento da DM? Qual a importância dela?
A hipoglicemia, sendo a causa mais comum de coma nesses pacientes.
Por que ocorre a hipoglicemia no diabético?
Por pacientes sabidamente diabéticos que deixam de se alimentar regularmente, abusam de insulina ou se submetem a algum exercício físico immprevisto.
Qual a classificação da hipoglicemia (ADA)?
Grave: requer assistência de outra pessoa para administração de carboidrato ou glucagon (a neuroglicopenia é suficiente para causar convulsão, alteração comportamental e coma).
Sintomática documentada: evento com sintomas e glicemia < 70.
Assintomática: sem sintomas com glicemia < 70.
Sintomática provável: sintomas mas sem confirmação por glicemia.
Relativa: sintomas de hipo mas com glicemia > 70 (paciente com controle glicêmico inadequado e com queda brusca da glicemia).
Quais os FR para hipoglicemia em diabéticos?
Omissão/atraso das refeições (p), sobredose de insulina ou hipoglicemiante oral, excesso de álcool, variação na absorção de insulina, exercícios prolongados, drogas que prejudicam o reconhecimento da hipo, DRC, hipotir, sd disabsortivas.
Qual o manejo de um paciente com suspeita de hipoglicemia grave?
Adm 25-50g de glicose EV imediatamente e colher a glicemia. Se suspeita de alcoolismo, fazer uma dose IM de B1 (tiamina) antes da glicose, para prevenir a sd de Wernicke.
Quando é mais comum ocorrer a CAD?
No DM 1.
Quais os achados típicos da CAD?
Hiperglicemia, cetonemia e acidose metabólica ânion-gap elevado.
É comum ocorrer CAD na DM 2?
Não, sendo que quando ocorre geralmente está associado a eventos de estresse, como infecções graves e sepse.
Qual a patogenia da CAD?
É uma exacerbação das reações que ocorrem no jejum, pois, como no paciente com DM 1 há a deficiência completa de insulina, os hormônios contrarreguladores permanecem persistentemente promovendo lipólise (em que os AGs serão convertidos com corpos cetônicos no fígado), proteílise (catabolismo muscular para gliconeogênese) e glicogenólise. Isso culmina em hiperglicemia (gliconeogênese hepática), cetonemia (beta-hidroxibutirato, acetoacetato e acetona - esta é eliminada na respiração = hálito cetônico), acidemia (excesso de cetoácidos) e DHE (elevação da osmolaridade sérica - passagem de líquido do intra para o extracelular, carreando eletrólitos, como o K+. Com isso, há perda desses eletrólitos pela urina pela poliúria osmótica da hiperglicemia).
Podemos usar a cetonúria como parâmetro para cetonemia?
NÃO!!! Isso pois o dipstick que detecta corpos cetônicos (CC) só detecta o acetoacetato, e inicialmente esse composto, na CAD, não está tão elevado pelo predomínio de beta-hidroxibutirato, fazendo com que o paciente tenha cetonúria normal pelo EAS porém, após o tratamento da CAD, pela conversão do beta-hidroxibutirato em acetoacetato, seja evidenciada a cetonúria.
Qual a relação do K e fosfato na CAD?
É uma relação paradoxal, pois apesar de sua grande pela pela urina pela poliúria osmótica, seus níveis séricos geralmente estão normais ou até mesmo elevados. Isso pois a depleção de insulina promove saída de K+ das células, a hiperosmolaridade extrai água e K+ das células e a acidemia promove troca de H+ por K+ com a célula. Isso faz com que, com o tratamento da CAD, seja evidenciada essa espoliação de K+, mesmo que seus níveis estejam elevados.
Qual a gênese da CAD?
Em 40% dos casos o fator precipitante é uma infecção (pnm, ITU, GECA). Outras: libação alcoólica, uso de doses inadequadamente baixas de insulina, gestação, IAM (principalmente em idosos!!!), medicações (GCs, tiazídicos, BB, simpatomiméticos, antipsicóticos atípicoz, como a clozapina e olanzapina).
Qual o QC da CAD?
Poliúria, polidipsia, polifagia, astenia e perda ponderal, náuseas e vômitos (por gastroparesia - contribuem para espoliar o paciente), dor abdominal (atrito entre os folhetos do peritôneo desidratado e por distensão e estase gástrica - pode simular abdome cirúrgico), desidratação, taquicardia, hiperventilação (Kussmaul - rápida e profunda), hálito cetônico (“maçã podre”), alterações do NC, coma.
Qual o laboratório da CAD?
Leucocitose É REGRA (com ou sem desvio!!! Isso por intensa liberação de GC), calemia variável, Ur e Cr elevadas (desidratação - IRA pré-renal), hiponatremia (dilucional - 100 de glicemia para 1,6 de Na), pseudo-hiponatremia (hiperTGC pela intensa lipólise - falseia a natremia).
Como dx a CAD?
Critérios da ADA:
Qual o objetivo do tto da CAD?
Reestabelecer a volemia (!!!), resulver a cetoacidose e corrigir os DHE.
Qual o tto da CAD?
REPOSIÇÃO VOLÊMICA VIGOROSA + insulinoterapia + reposição de K+ e fosfato.
Como deve ser a reposição volêmica na CAD?
Deve ser prontamente iniciada (maior impacto no tratamento da CAD) com SF 0,9% 1000 mL na primeira hora (crianças e adolescentes - 20 ml/kg). Após 1h, dosar o Na e, se normal ou elevado, manter infusão com SF 0,45% e se baixo com SF 0,9%, repondo 4-14 ml/kg/h (200-800 ml/h). Quando glicemia de 250, repor fluidos com SG 5% e SF 0,45% para prevenir hipoglicemia e edema cerebral (pela queda rápida da osmolaridade). A glicemia deve ser mantida entre 150-200 até que a CAD se resolva.
Como deve ser a insulinoterapia na CAD?
Só deve ser iniciada após a reposição volêmica inicial, pois pode agravar a hipovolemia e precipitar choque hipovolêmico (captação de glicose pela célula, espoliando mais ainda o intravascular). Deve-se fazer uma dose de ataque de insulina regular EV 0,1-0,15 U/kg e depois fazer infusão contínua de 0,1 U/kg (objetivo: queda média de 50-75 mg/dl/h da glicemia - caso não ocorra, dobrar a dose de infusão). Não baixar mais que isso pelo alto risco de edema cerebral e hipoglicemia. Quando glicemia ≤ 200-250, reduzir a infusão para 0,02-0,05 U/kg/h e adicionar SG 5% à hidratação.
*NÃO FAZER INSULINOTERAPIA SE K+ < 3,3!!!
Por quanto tempo manter a insulinoterapia na CAD?
Manter por quanto durar a cetonúria ou até a normalização do pH e bic, passando-se, então, para SC.
Quais os critérios de resolução da CAD?
Glicemia < 200, pH > 7,3, bic > 15 e AG < 12 (pelo menos 2 desses 3 últimos).
Qual a conduta após resolução da CAD?
Pode-se liberar a dieta e iniciar a insulina SC conforme a glicemia capilar a cada 3-4h. Porém, a insulina EV só será suspensa após 1-2h de insulina SC.
Como deve ser a reposição de K+ na CAD?
K+ < 3,3: repor 40 mEqs de K+.
K+ entre 3,3-5: 20-30 mEqs por soro.
K+ ≥ 5: não administrar K+, mas checá-lo de 2/2h.
*KCl 10%: 1 ml = 1,3 mEqs. KCl 19%: 1 ml = 2,5 mEqs.
**Se K > 5,2, não repor K e posso fazer insulina. Se K entre 3,3-5,2 eu reponho K e insulina. Se < 3,3, repor K e adiar insulina.
Quando devo repor bic na CAD?
Apenas quando pH < 6,9, usando-se 100 mEq/L de bicarbonato de sódio diluído em 400 mL de água destilada e com 20 mEq de KCl EV em duas horas (se K+ < 5,3).
Quais possíveis complicações da administração de bic?
Hipocalemia, arritmias cardíacas, sobrecarga de sódio, diminuição da oferta de O2 tissular pela maior afinindade da Hb pelo O2, acidose liquórica paradoxal.
Quais as complicações da CAD?
Da doença: infecção, hiperTGC grave (> 1000) e pancreatite aguda.
Do tratamento: edema cerebral, SDRA, acidose metabólica hiperclorêmica, mucormicose e trombose vascular.
Como o tratamento da CAD promove edema cerebral e quais suas manifestações?
O estado hiperosmolar da CAD faz com que os neurônios passem a captar mais solutos, aumentando sua osmolaridade celular a fim de evitar a desidratação. Com o tratamento da CAD, a rápida queda na osmolaridade (especialmente quando a queda da glicemia é > 100 mg/dl/h) promove influxo de água para os neurônios, promovendo o edema cerebral. Ocorre piora do NC, cefaleia súbita e forte, vômitos, agitação, desorientação, HIC, oftalmoplegia, etc.
Como dx o edema cerebral e qual a conduta?
O dx é confirmado pela TC de crânio e a terapia consiste no suporte da depressão respiratória (manitol e VM) e na lentificação da correção do DHE.
Como o tratamento da CAD pode promover SDRA?
A reposição volêmica da CAD irá, de forma bastante frequente, alterar a função de troca gasosa pulmonar, porém isso raramente trará repercussões clínicas. No entanto, alguns pacientes podem desenvolver a SDRA por queda na pressão coloidosmótica intravascular, promovendo fuga de líquido e ptn para o interstício e alvéolo.
Como o tratamento da CAD pode promover acidose metabólica hiperclorêmica?
Com a correção da CAD, os cetoânios são usados para produzirem bic no fígado, porém uma grande quantidade de Cl- está sendo fornecida para ele pela ressuscitação volêmica. Desaparecerá em poucos dias.
Qual a relação da CAD com a mucormicose? Quais as manifestações e a conduta?
É uma micose causada por fungos Rhizopus ou Mucor (fungo negro) que invadem o septo nasal e palato e atingem o seio cavernoso e cérebro, promovendo necrose da face e tecidos acometidos. É uma forma rinocerebral da mucormicose, havendo secreção enegrecida pelo nariz. A terapia é com anfoB e cx para desbridamento.
Qual a relação da CAD com a trombose vascular?
A CAD promove desidratação importante, promovendo aumento da viscosidade sanguínea e coagulabilidade do sangue, favorecendo a trombose venosa e arteiral.
O que é o estado hiperglicêmico hiperosmolar não cetótico (EHHNC)?
É uma descompensação TÍPICA do DM 2.
O que é necessário para ocorrer o EHHNC?
Hiperglicemia e ingesta de líquidos inadequadamente baixa.
Qual o principal fator desencadeante do EHHNC?
A infecção (principalmente pnm e ITU). Outros: IAM, AVE, vômitos/diarreias, endocrinopatias.
Qual a patogenia do EHHNC?
É um progressivo aumento da osmolaridade plasmática consequente da hiperglicemia e hipernatremia sem elevação da osmolaridade celular, resultando em saída de líquido do intracelular para o extracelular. A diurese osmótica agrava a hiperosmolaridade. Isso só ocorre em hipovolemia persistente, pois a reidratação promove queda da osmolaridade e aumeneto da eliminação de glicose pelos rins (a desidratação faz uma IRA pré-renal, permitindo a hiperglicemia). Ou seja, só se desenvolve naqueles em que o mecanismo de sede está prejudicado (ou acesso a fluidos). Como há insulina, não há cetogênese e lipólise.
Qual o QC do EHHNC?
Pode ser apenas a depressão do NC no paceinte idoso. Tipicamente há história de infecção. Pode haver sinais de desidratação, hipotensão e oligúria, distensão e dor abdominal com naúseas e vômitos (gastroparesia pela hiperosmolaridade). Coma profundo se osmolaridade > 325-350. Há a predisposição a fenômenos tromboembólicos pela hemoconcentração e hiperviscosidade.
Como dx o EHHNC?
Glicose plasmática > 600, pH arterial < 7,3, bic > 18 e osmolaridade efetiva > 320.
*A diferenciação com CAD vem da cetonemia.
Qual a conduta o EHHNC?
Reposição hídrica (SF 0,9% mesmo se hipernatremia) e, após reestabelecimento da volemia, iniciar a insulinoterapia regular em bomba de infusão (iniciar só após reestabelecimento da volemia para evitar o colapso vascular). Manter a glicemia > 250 nas primeiras 24h pelo risco de edema cerebral com velocidade de queda de 50-70 mg/dl/h. Devo repor K+ da mesma forma que na CAD. É MANDATÓRIO profilaxia de TEV com heparina SC em baixas doses.
Comente sobre a cetoacidose alcoólica.
Não é exclusivo do diabético (pode ocorrer em dsnutridos, endocrinopatas ou mesmo sem patologias). O fator desencadeante é a ingestão do etanol. O acúmulo de álcool no organismo leva à depleção de NAD+, que é fundamental para a gliconeogênese. Com o esgotamento das reservas de glicogêno hepático, há queda da glicemia e insulinemia. Se ele não se alimentar, ocorrerá lipólise e cetonemia, porém com hipoglicemia, podendo levar a dano neurológico. Geralmente há alimentação inadequada por dias seguida de libação alcoólica. É um paciente com QC semelhante à hipoglicemia com acidose e quadro neurológico. O tratamento é com glicose em bolus _ reidratação venosa com cristaloide. Lembrar de administrar B1 antes da glicose.
