Tenta frågor Flashcards
Acetylkolin bryts snabbt ned i synapsklyftan, och har därför kort verkningstid. Noradrenalin
däremot tas bort från synapsklyftan via en annan mekanism, vilken?
Detta sker via återupptag av noradrenalin tillbaka till nervterminalen via
återupptagstransportören NET. Nedbrytningen sker istället i nervterminalen.
Vilka av följande läkemedelsgrupper ger efter lokal administrering en stor pupill?
Observera att fler än ett alternativ är korrekt.
Muskarinreceptorantagonister
Alfa-1-receptoragonister
Perifert verkande muskelrelaxerande medel är en viktig läkemedelsgrupp som används då
kortvarig muskelavslappning önskas, tex vid intubering, röntgenundersökning, och
tillrättaläggande av kroppsdel vid fraktur. Vilken del av det perifera nervssystemet påverkas med
perifert verkande muskelrelaxerande medel? Redogör för via en mekanism som
muskelavslappningen kan erhållas.
Somatiska nervsystemet
Farmakologisk modulering av noradrenerg signalöverföring kan ske via en rad olika målprotein.
a) Ange en läkemedelsgrupp som via sitt målprotein, som är en receptor, påverkar exocytos
(frisättning) av noradrenalin. (1p)
b) Ger läkemedelsgruppen en minskad eller ökad frisättning av noradrenalin? Förklara
verkningsmekanismen bakom läkemedelsgruppens effekt på exocytosen. (3p)
a) alfta-2-receptoragonister
b) Minskad frisättning.
Alfta2- receptorn är en autoreceptor (Gi- kopplad) och när denna stimuleras kommer
adenylatcyklaset att inaktiveras och cAMP kommer att minska i cellen. Ca2+ kanalerna
kommer att stängas och det kommer bli en hyperpolarisation och därmed minskad
transmittorfrisättning.
Vilket är förstahandsval vid behandling av Parkinsons sjukdom?
Levodopa + dekarboxylashämmare
Hur lyder den modifierade dopaminhypotesen vid schizofreni? På vilket sätt anses en partiell
dopamin D2-agonist kunna lindra både positiva- och negativa symtom, samt de kognitiva
nedsättningarna vid schizofreni?
Den modifierade dopaminhypotsen lyder så att det finns för höga nivåer av dopamin i den
mesolimbiska dopaminbanan vilket ger upphov till de positiva symptomen medans det finns
för låga nivåer av dopamin i den mesokortiklala dopaminbanan som istället ger upphov till de
negativa och kognitiva symptomen.
En partiell D2- agonist kommer verka som en antagonist i den mesolimbiska dopaminbanan
och därmed minska stimuleringen av D2 receptorer där, eftersom en partiell agonist inte ger
full effekt som en full agonist (dopamin). Den partiella D2 agonisten kommer däremot att verka
som en agonist i den mesokortikala dopaminbanan där det finns för lite dopamin, eftersom
detta kommer leda till en större effekt än utan dopamin. Genom att öka stimuleringen av D2
receptorer i den mesokortikala dopaminbanan kan man lindra de kognitiva och negativa
symptomen.
Vilket av nedanstående alternativ passar in på läkemedelsbehandling vid migrän?
Triptaner som stimulerar 5HT1B/1D receptorer och leder till en vasokonstriktion
Vid Alzheimers sjukdom har neurokemiska förändringar observerats i hjärnan hos patienterna,
framförallt med avseende på den kolinerga transmissionen.
a) Hur är den kolinerga transmissionen påverkad vid sjukdomen? (1p)
b) Hur kan man med läkemedel som har som målprotein ett enzym påverka denna förändring?
Motivera ditt svar! (2p)
a) Den kollingerga transmissionen har minskat på grund av neurodengeneration.
b) Ett läkemedel är acetylkolinesterashämmare. Dessa hämmar acetylkolinesteras som
bryter ner acetylkolin i synapsklyftan. Genom att hämma detta enzym kommer acetylkolinet
inte att brytas ner och det kommer öka signaleringen till receptorerna.
Vid en depressionsdiagnos kan patienten erhålla ett antidepressivt medel och det finns många att
välja mellan, t.ex. SSRI-medel och antagonister till alfa-2-receptorer. Redogör noga för varför
respektive läkemedelsgrupp kan användas och vad som skiljer dem åt. I svaret ska målprotein,
verkningsmekanism och cellulär effekt framgå tydligt.
Monoaminohypotesen: Man tror att depression beror på för låga nivåer/ stimulering av
noradrenalin och serotonin i hjärnan.
SSRI= selektiv serotoninåterupptags-hämmare
SSRI hämmar SERT, återupptagstransportören för serotonin, och därmed återupptaget av
serotonin till nervterminalen. Detta kommer göra att mer serotonin kommer stanna kvar i
synapsklyftan och detta kommer att öka stimuleringen av serotonin till dess receptorer och
“motverkar” därför depressionen (med tanke på monoaminohypotesen)
Alfa-2-receptorantagonister kommer att blockera alfa-2-receptorer (autoreceptorer) och
därmed minska dess aktivitet. När alfta-2-receptorer stimuleras minskas transmissionen
(minskar cAMP och stänger Ca2+-kanaler) och genom att hämma dessa kommer
transmissionen att öka. Serotonin och noradrenalins transmission kommer därför att öka och
detta kommer “motverka” depressionen (monoaminohypotesen).
Vilken läkemedelsgrupp används idag i första hand vid sömnsvårigheter? Redogör för hur
läkemedelsgruppen verkar och beskriv dess cellulära effekter.
Z-läkemedel.
Z- läkemedel är en positiv modulator till GABA-A-receptorn och ökar GABAs aktivitet till
receptorn. När GABA binder till GABA-A-receptorn sker en inströmning av Cl- in i nervcellen
och det kommer bli en hyperpolarisering. Stimulering av GABA-A receptorn kommer allstå
minska sannorlikheten till en aktionspotential och detta kommer att ge en sederande effekt.
Målet med behandling av epilepsi är att stabilisera nervcellernas membran för att minska antalet
urladdningar. Det finns olika sätt att åstadkomma detta. Med vilka av följande alternativ kan
behandlingsmålet uppnås? Observera att det är fler än ett alternativ som är rätt.
Öka inflödet av kloridjoner
Hindra inflödet av natriumjoner
Förklara noga den farmakologiska strategin bakom användning av naltrexon vid
alkoholberoende! Farmakologisk strategi innebär redogörelse för läkemedlets
verkningsmekanism, farmakologiska effekter, samt en motivering varför det fungerar just vid
alkoholberoende.
Naltrexon är en opioidrecetorantagonist och används vid alkoholberoende för att minska de
endogena opioidernas belöningseffekt (frisättning av dopamin). De hämmar
opioidreceptorerna så att de endogena liganderna inte kan binda in.
Vid alkoholberoende stimulerar alkohol de endogena opioiderna som i sin tur hämmar GABA
(dess hämmande effekt) och stiumulerar därmed dopaminfrisättning vilket ger en
belöningseffekt. Vid alkoholberoende kan man därför använda naltrexon för att ta bort denna
belöningseffekt.
Warfarin (Waran) är ett vanligt förekommande, men inte helt komplikationsfritt, läkemedel inom
hjärt-kärl-området.
a. När används warfarin? (1p)
b. Vad är verkningsmekanismen för warfarin? Redogör noga. (2p)
c. Vad är problematiskt med användning av warfarin? Nämn två nackdelar och motivera ditt
svar. (2p)
d. Vilket läkemedel kan ges vid en överdosering av warfarin? (1p)
a) Vid ökad trombosbenägenhet, profylaktiskt
b) Warfarin hämmar vitamin K reduktas och därmed aktiveringen av Vitamin K. När vitamin K
inte aktiveras aktiveras inte heller koagulationsfaktor II eller X. Det har därmed en
antikoagulativ effekt.
c) Warfarin har ett snävt terapeutiskt index och det krävs därför att läkemedlet dosanpassas,
speciellt till en början.
Warfarin interagerar med många andra läkemedel och livsmedel. Detta kan göra det svårt att
kombinera med annan medicin men också svårt för patienterna själva att hålla reda på.
d) Vitamin K
Ange för loop-diuretika:
a. En vanlig indikation. (1p)
b. Verkningsmekanism och farmakologiska effekter. (2p)
c. En mycket vanlig biverkan, samt förklara noga med ett exempel inklusive
verkningsmekanismer vad som kan göras farmakologiskt för att undvika denna biverkan.
(2.5p)
a) Hypertoni
b) Hämmar Na+/K+/Cl- transportören. Detta leder till att mindre joner och vatten
reabsorberas i tubulicellen. Detta kommer att leda till en kraftig diuretisk effekt och
vasodilatation.
c) Kaliumbrist. Detta beror på att aldosteron sparar natrium och när detta utsöndras kommer
aldosteron att ta tillbaka natrium “i utbyte” mot kalium (med Na/K- transportören). Detta kan
undvikas genom att använda
exempelvis ACE-hämmare. ACE- hämmare hämmar enzymet angiotensin konverterande
enzym och hämmar därmed bildandet av angiotensin II av angiotensin I. Detta gör att
angiotensin II inte bildas och därmed inte aktiverar aldosteron och utbytet av Na+/K+
kommer inte att ske.
Vid hypertoni ordineras ofta behandling med läkemedel som har spänningsberoende
kalciumkanaler som målprotein. Varför? I svaret ska den farmakologiska strategin framgå med
noga angiven verkningsmekanism och huvudsakliga effekter för dessa läkemedel just vid denna
indikation.
Läkemedlet binder och blockerar kalciumkanalen och minskar därmed inflödet av kalcium i
cellen och detta leder till vasodilatation av den glatta muskulaturen, minskar
kontraktionskraften i hjärtat samt minskar hjärtfrekvensen (oselektiva). De
spänningsberoende kalciumkanalerna är viktiga för kontraktion av hjärtat och
vasokonstriktion av den glatta muskulaturen och hämmas dessa så minskar kontraktionen i
hjärtat och ger vasodilatation.
Vid hypertoni vill man ha en negativ kronotrop och inotrop effekt samt en vasodilatation för att
minska blodtrycket.
Varför används följande läkemedel ofta efter en genomgången hjärtinfarkt? Förklara med
verkningsmekanismer och huvudsakliga farmakologiska effekter!
a. Statiner
b. Beta-receptorantagonister
c. Nitroglycerin
a) Hög plasmakolesterol har visat sig leda till en ökad risk för att få hjärtinfarkt och man
använder därför statiner. Statiner hämmar HMG-CoA-reduktas och därmed nysyntesen av
kolesterol. Brist på kolesterol kommer att leda till en uppreglering av LDL- receptorer på
cellytan och detta kommer i sin tur leda till minskad plasmakolesterol (och minskad risk för
hjärtinfarkt/ återfall).
b) Beta-receptorantagonister är antagonister till beta-receptorer, det finns både oselektiva och
selektiva beta-1 receptorantagonister.
Beta- receptorantagonister har negativ kronotrop och inotrop effekt och minskar därmed
hjärtats arbete. Genom att minska hjärtats arbeta minskar man dess syrebehov. Betareceptorantagonister har även vasodilaterande effekt och leder därför till minskat venöst
återflöde, vilket också minskar hjärtats syrebehov.
c) Nitroglycerin är en organisk nitrat. NO bildas och detta leder till att cGMP ökar, vilket leder
till att mysoinfosfatas aktiveras. Mysoinfosfatas inaktiverar myosin och ingen kontraktion av
den glatta muskulaturen kommer ske vilket leder till vasodilatation. Eftersom att kranskärlen
vid en hjärtinfarkt vanligtvis redan är maxdilaterade kommer nitroglycerin inte ha så stor
effekt på det, men det kommer leda till vasodilatation i kollaterala kärl och därmed öka
syretillförseln. Det kommer också ske en perifer vasodilatation och detta kommer minska det
venösa återflödet och därmed minska hjärtats syrebehov.
Vid vilken mag-tarmsjukdom kan det vara lämpligt att ge patienten läkemedlet infliximab
(Remicade®)?
Ulcerös kolit
För över 30 år sedan använde man histamin-2-receptor antagonister i behandlingen av
duodenalulcus men idag ser läkemedelsterapin helt annorlunda ut.
a. Vilken läkemedelsterapi använder man idag? (1p)
b. Vad är fördelen med dagens terapi jämfört med den ”äldre” H2-receptor-antagonist-terapin?
(1p)
a) Idag används 2 olika antibiotika (om helicobacter pylori (HP) positivt) + en
protonpumpshämmare
b) De flesta fallen av duodenalulcus är HP positiva och detta gör att man har större
benägenhet att få duodenalulcus. Om man använder den gamla behanlingen med H2-
receptorantagonister så blir man inte av med bakterieinfektionen och detta leder till att det är
betydligt större risk för återfall. Dagens behandling är därför bättre eftersom man både botar
ståren med protonpumphämmare men också förbygger återfall med antibiotika (genom att få
bort HP- infektionen).
a. Nämn en läkemedelsgrupp som används vid diabetes typ 2 och som ökar
glukosutsöndringen (0,5 p)
b. Förklara läkemedelsgruppens (i a)) verkningsmekanism och effekter vid behandling av
diabetes typ 2. (2 p)
a) SGLT-2 blockare
b) Läkemedlerna blockerar SGLT-2 transportören och därmed återabsorptionen av glukos i
njuren. Detta leder till minskad halt glukos i plasman. Vid diabetes typ 2 har man svårt att
utsöndra insulin och om glukoshalten i plasman blir för hög kan det vara livshotande. För att
minska behovet av insulin ökar man därför utsöndringen av glukos, och minskar därmed
plasmaglukos- halten.
Hur framställs så kallade direktverkande insuliner?
Dessa framställs med hjälp av rekombinant DNA teknik. Det är insulinanaloger och man använder då den vanliga inslinmolekylen och byter ut/ byter plats på några aminosyror.
Avvikelser i sköldkörtelns hormonproduktion kan orsaka antingen hypotyreos eller hypertyreos.
Ange vilka av nedanstående ord som bäst hör ihop med sjukdomarna hypotyreos respektive
hypertyreos.
a) Jodbrist
b) Tyreostatika
c) Bradykardi
d) Antikroppar mot TSH-receptorn
e) Betaantagonister
f) Levaxin
a) hypotyreos
b) hypertyreos
c) hypotyreos
d) hypertyreos
e) hypertyreos
f) hypotyreos
Hur fungerar kombinerade p-piller i att förhindra att graviditet uppstår?
kombinerade p-piller innehåller både östrogen och gestagen. Dessa verkar genom negativ
återkoppling på hypofysen så att mindre gonadotropiner (FSH och LH) frisätts. Detta kommer
leda till minskad ägglossning. Kominerade p-piller leder öven till att man får ett tjockare
cervismukus och detta gör det svårare för spermier att ta sig in.
Nämn en läkemedelsgrupp som används vid behandling av godartad prostataförstoring.
alfa1- receptorantagonister.
Fludarabin är en purinanalog som bland annat används vid leukemier. Beskriv fludarabins
generella verkningsmekanism, samt förklara med utgångspunkt från denna om läkemedlet
är cellcykelspecifikt eller icke-cellcykelspecifikt.
Fludarabin är en analog som används istället för en purin (adenosin) vid bildning av nytt DNA.
När fludarabin används/ packas in i DNAt kommer inte DNAt att fungera och cellen kommer
att dö (genomgå apoptos).
Fludarabin cellcykelspecifik eftersom purinerna är viktiga vid bildandet av nytt DNA och
behövs därför vid celldelning.
Vilket av följande alternativ är en läkemedelsgrupp som används vid behandling av HIV? Välj ett
alternativ:
Integrashämmare
