Perifera nervsystemet Flashcards
Presynaptisk reglering av frisättning
Presynaptisk reglering av frisättning
Frisättningen av neurotransmittorer kan vi reglera, detta är viktigt, vi behöver också ha möjlighet att stoppa frisättning.
TVÅ typer reglering:
Homotrofisk reglering = autoinhibition
Heterotrofisk reglering
Homotropisk interaktioner
Presynaptisk reglering av frisättning
Homotrofisk reglering = autoinhibition, det innebär att neurotransmittorn reglerar sin egen frisättning
Homotropisk interaktioner förekommer också, där transmittorn, genom bindning till presynaptiska autoreceptorer, påverkar nervterminalerna frisättning av neurotransmittorerna.
Nervterminalen innehåller massa vesikel med neurotransmittorer. Vid aktionspotential, aktiveras nervterminalen och neurotransmittorer frisätts.
Singelen går vidare kemiskt, för att aktivera i postsynaptisk nervcellen för att skapa farmakologisk effekt som i sin tur leder till fysiologisk effekt.
Nervterminalen kan också påverkas, för att i presynaptiska RC kan reglering av denna transmittor frisättning.
Om vi har auto, hämma frisättning, (Negativ feedback)
Negativ feedback: Hormoner som kan påverka sin sekretion
Vilken receptortyp är den presynaptisk receptorn?
Vilken receptortyp är den presynaptisk receptorn?
Genom att stimulera den presynaptiska RC kan vi få minskad frisättning, för att denna RC är Gi kopplad, dess aktivering leder därför alltid till inhibition
Vad händer med fristättningen när den presynaptisk receptorn stimueras?
Agonist (X), som stimulerar, leder till stimulans av den presynaptiska RC, för att minska signaleringen och frisättningen.
G-protein
Gi -kopplad receptor lokaliserad presynaptiskt = autoreceptor
Presynaptisk autoreceptor är kopplade till hämmande G (Gi).
Beroende på vilken typ av G-protein det är kan det ske en aktivering eller inhibering.
G-alfa-s är en typ av G-protein som stimulerar enzymet adenylatcyklas som i sin tur katalyserar bildningen av den sekundära budbäraren cAMP.
cAMP i sin tur aktiverar flera enzymer som är viktiga för signalering för bl.a reglering av glatt muskulatur, t.ex muskeltonus i blodkärl och luftrör.
Adenylatcyklas bildar cAMP. G-alfa-i, binder till adenylatcyklas, men hämmar enzymets aktivitet istället för att aktivera det. Det leder alltså till att Adenylatcyklas aktiveras inte, mindre cAMP samt mindre Ca2+ inflöde, vi minskar frisättningen
Homotrof reglering
Presynaptisk reglering av frisättning
Homotrof reglering
Hämning av adenylatcyklas (AC)
leder till:
* Minskad bildning av cAMP
* Minskad frisättning
Transmittor X (Agonisten) aktiverar och stimulerar den Gi-kopplade presynaptiska RC.
Denna presynaptiska RC är en Gi-kopplad RC (Autoreceptor), när den aktiverars av Transmittor (X) - Adenylatcyklas, leder denna aktivering till hämning av Adenylatcyklas för att denna autoreceptor är en Gi (hämmande) kopplad receptor.
Detta leder till mindre cAMP. Mindre Ca2+, som behövs för synaps, därför minskas frisättningen.
Genom den Homotrofa regleringen kan vi reglera frisättningen.
Faktorn som reglerar systemet är är mängden X (transmittor). Där det finns ett speciellt tröskelvärde. Vid detta värde av mängd neurotransmittor, aktiveras detta system.
Noradrenalinfrisättning
Autoreceptor
Noradrenalinfrisättning
Autoreceptor
I normal
möss (Röd), noradrenalin frisättningen ökar endast när antal stimuli ökar från 1 till 64.
I transgena
möss som saknar en specifik typ av presynaptisk autoreceptor, som reglerar frisättningen vid uppnå av ett visst värde. Mängden frisättning av adrenalin ökar kraftigt.
Vad händer om vi inte har Auto RC?
Bilden ovan visar resultat av snitt från delar av hjärnan på djur som uttrycker den auto RC
Röda (Vanliga snitt med vävnad som innehåller auto RC)
Blåa (Vävnader utan auto RC)
Y-axel: Frisättning av noradrenalin
X-axel: stimuli
Vid 64, har vi kraftig hög frisättning av noradrenalin för de snitten som saknar auto RC, detta beror på att vi saknar egen broms på frisättningen, även om vi når tröskelvärdet.
Vanliga snitt med auto RC kan, vid tröskelvärdet, slå på den Homotrofisk reglering för att dämpa frisättningen.
Heterotrofisk reglering
Heterotrofisk reglering: Vi reglerar frisättningen, en neurotransmittor, påverkar en annan neurotransmittor, finns i nerver.
De sympatiska och parasympatiska systemen, tillhör den autonoma perifera nervsystemt.
Vid aktivering av det sympatiska nervsystemet ökar utsöndringen av noradrenalin
Vid aktivering av det parasympatiska nervsystemet ökar utsöndring av acetylkolin.
Det sympatiska och parasympatiska systemen har motsatt aktivitet, som kan påverka olika organ, men de är inte separata, då de kan påverka varandra.
Då noradrenalin, kan reglera frisättning av acetylkolin, genom att den binder till Gi kopplade RC i den presynaptiska RC i nervterminalen som frisätter acetylkolin.
För att i acetylkolin nervterminal har vi även noradrenalin RC, noradrenalin kan därför binda till en Gi (Auto RC) till acetylkolin och på detta sätt minska frisättning av acetylkolin.
På detta sätt kan det sympatiska systemet (Noradrenalin), minska frisättningen parasympatiska (Acetylkolin).
På varje nervterminal har alltid presynaptisk RC som antingen är aktiverande och bromsande Gi eller Gs.
Homotrofisk reglering påverkas sig själv och ät alltid Gi kopplad
Homotrofisk reglering betyder då att noradrenalin från det sympatiska nervsystemet inte bara kan påverka aktiviteten i sina egna målceller utan noradrenalinet kan också påverka nervterminalen med acetylkolin i det parasympatiska nervsystemet.
Noradrenerga nervterminaler svarar
inte bara till acetylkolin och noradrenalin, som beskrivits
ovan, men även till andra ämnen som släpps ut som
co-transmittorer, såsom ATP, NO (Gasen) och många andra ämnen.
Heterotrofisk interaktion - Graf
Heterotrofisk interaktion mellan adrenalin och acetylkolin
Bilden ovan, visar den hämmande effekten av
adrenalin på frisättningen av acetylkolin (framkallad av elektrisk stimulering) från den postganglioniska parasympatiska
nervterminalerna i tarmen.
Frisättning av noradrenalin
från närliggande sympatiska nervterminaler kan alltså hämma
frisättning av acetylkolin.
Noradrenerga och kolinerga nervterminaler ligger ofta nära varandra, så
de motsatta effekterna av det sympatiska och parasympatiska
system beror inte bara på motsatta effekter av
två sändare på de glatta muskelcellerna, men även från
hämning av acetylkolinfrisättning av noradrenalin
verkar på de parasympatiska nervterminalerna.
Bioassay-uppställning är en analysmetod som är bra för att åskådliggöra hur en vävnad ser ut.
Bilden ovan visar alltså resultat från en tarm-vävnad, där tarmvävnaden ligger i bad med hög konc. koksalt lösning kopplad till detektorer.
För tarmvävnaden, kan vi med denna metod studera frisättning av olika ämne, i detta fall acetylkolin.
Tarmvävnaden placeras i provrör, där vi stimulerar frisättning av acetylkolin med elektisk stimulering
Ju högre elektrisk stimulering, desto högre frisättning av acetylkolin.
Vid tillsatt av adrenalin med olika konc., sänks frisättningen av acetylkolin, genom Heterotrofisk interaktion. Då adrenalin hämmar frisättningen av acetylkolin.
Hämningen av acetylkolin är också dos beroende, för att ju högre dos på adrenalin, desto mindre frisättning av acetylkolin, som visas på bilden ovan.
Dale´s princip
Dale´s princip: frisättning av endast en typ av transmittor från samma nervterminal. Alltså bara en neurotransmittor som frisätts från nervterminalen.
Detta stämmer delvis för att vi har inte en enda mediatorer. De kan då kombineras, då de har olika roller.
Frisättning av fler än en typ av transmittor från samma nervterminal, leder till att vi får olika transmittorer, där den ena kan koda för en snabb respons och den andra kodar för en intermediär respons. Detta i sin tur leder till en Förlängs vävnadsrespons
En annan transmittor kan vara långsam, vi kan därför få en bättre fysiologisk effekt, då det behövs olika kraftiga stimuli för att reglera ett system.
En långsam transmittor behöver en liten och svag stimuli.
Klassisk transmittor substanser
Klassisk transmittor substanser: Acetylkolin, noradrenalin, dopamin, serotonin, GABA, glutamat
Ingen av de Klassisk transmittor substanser frisätts från samma nervterminal.
De följer alltså Dale’s princip. De kombineras alltså inte i en och samma nervterminal
Acetylkolin nervterminal, kan alltså frisätta kväveoxid (NO) från samma nervterminal.
Noradrenalin nervterminalen, kan alltså frisätta ATP från samma nervterminal.
Mediator kallas alla de neurotransmittorer som ej är Klassisk transmittor substanser, såsom NO och ATP.
Det är snarare regel än undantag att neuroner släpper
mer än en sändare eller modulator.
Neurokemisk transmission (Viktigaste mål för LM)
Neurokemisk transmission (Viktigaste mål för LM)
Transportproteiner, ett protein i nervterminalens membran som finns presynaptiskt
Transportproteiner
Upptag av prekursorer, som behövs för att bilda neurotransmittorerna (1)
Återupptag, anti depressiva LM. Transportörer som återupptar neurotransmittorn för att ta sig tillbaka till presynapsen. (11)
Upptag i icke-neuronala celler (12)
Upptag i vesiklar (3): Detta sker genom aktiv exocytos, nervtransmittor måste finnas i en vesiklel för att kunna utsöndra den.
Enzym
Enzymer i nervterminalen är till för att bilda acetylkolin, noradrenalin och andra Klassisk transmittor substanser. Enzymer behövs även i synapsklyftan för att bryta ner neurotransmittorer
Syntes av transmittor (2)
Inaktivering av transmittor (4, 10)
Receptorer
Postsynaptiska receptorer (9)
Presynaptiska receptorer, Gi eller hämmande (13)
Exocytos - frisättningsprocess, kan påverkas på olika sätt (7)
Spänningsberoende jonkanaler (6) (K+, Na+, Ca2+)
Ovan är vanliga mål för LM.
RC förmedlare, tas aldrig upp via jonkanal, detta kan ske bara på presynaptiska receptorer.
Transportör, kan transporterar substanser från insidan till utsidan och tvärtom.
Packning av neurotransmittor i vesikel sker i nervterminalen, men peptider packas, där uppe för att de har golgi som membran.
I de flesta andra
fall avslutas frisättningen av
aktivt återupptag i den presynaptiska nerven. Sådant återupptag beror på
transportörproteiner, var och en är specifik för en
speciell neurotransmittor.
Centrala nervsystemet
Centrala nervsystemet Hjärnan och ryggmärgen, indelas till
Somatiska (Viljestytrd) nervsystem som signaler till skelettmuskler
och
Autonoma (Icke-viljetyrd) nervsystem som signaler till kroppens organ, som i sin tur leder signalen till
Sympatiska NS Stressituationer
Parasympatiska NS Kontrollerar organfunktion i vila
Enteriska (Automat och perifera) NS Kontrollerar funktioner i mag-tarmkanalen
Sensoriska (Från sinnesceller till hjärna)
Viktigt sympatis, parasympatisk och somatisk
Transmission i perifera nervsystemet
Transmission i perifera nervsystemet
Sympatisk nervsystem: Kännetecknas av att cellkropparna finns bröstregionen av ryggmärgen. I mitten. Omkopplingen, där Acetylkolin binder till nikotin RC, ligger alltså nära ryggmärgen, sympatisk gräns sträng. Först kort nervcell, sedan lång nervcell. Vi behöver alltså 2 nervceller för att utföra effekten.
Parasynaptisk nervsystem: Cellkroppen i hjärnstammen. Samt i de övre och nedre regionerna av ryggmärg. Lång nervcell först, sedan kort nervcell, omkopplingen ligger nära målorganet eller målcellen. Vi behöver alltså 2 nervceller för att utföra effekten.
Omkopplingen kallas ganglie, ansamling av nervcellskroppar. Ganglien finns mellan två nervceller. Inte mellan nervcell och organ
Mellan organ / målcell och nervcell kallas istället för presynaptisk, postsynaptiskt (LM)
Vi kan därför ha Preganglion (LM), som utför sin effekt pregangloint eller presynaptiskt, som utför sin effekt presynaptiskt.
Somatisk nervsystem: Nervcell som går till skelett muskulatur, det krävs därför en enda nervcell, ingen omkoppling. Somatisk nervsystem har alltså ingen ganglie.
Bilden visar 5 synaps men 2 ganglie
Gangliet i sympatisk och parasympatisk är samma, där acetylkolin binder till nikotin RC.
I sympatisk:
I ganglie: Acetylkolin som binder till Nikotin RC
Vid målorganet / cellen: Noradrenalin som binder till adrenerga RC.
I parasympatisk:
I ganglie: Acetylkolin som binder till Nikotin RC
Vid målorganet / cellen: Acetylkolin som binder till muskarin RC
I somatisk:
Vid målorganet / cellen: Acetylkolin som binder till nikotin RC på skelettmuskulatur.
Acetylkolin
Acetylkolin finns nästan överallt:
I målorganet i somatisk NS
Båda i gangliet och vid målorganet / målcellen i parasympatiska NS
Endast i gangliet i den sympatiska NS
CNS, här har acetylkolin användning som inlärning
Syntes av acetylkolin:
Nedbrytning av acetylkolin:
Syntes av acetylkolin:
Kolin + acetyl-CoA — Enzym—> ACh
Enzymet: kolinacetyltransferas, som bildar Ach från kolin och acetyl-CoA
Nedbrytning av acetylkolin:
ACh — Enzym —> kolin + acetat (Ättiksyra)
Enzymet: kolinesteras (=acetylkolinesteras)
Var sker syntes av ACh?
Var sker nedbrytning av ACh?
Var sker syntes av ACh?
Nervterminalen för att den frisätts där ifrån.
Var sker nedbrytning av ACh?
Synaps klyftan
Ach syntes
ACh syntetiseras i nervterminalen från kolin, som tas upp i nervterminalen av en specifik
transportör som transporterar prekursorn, kolin, inte ACh, så det är inte viktigt för att avsluta signaleringen.
Kolin och acetyl-CoA, omvandlas till Ach via enzymet, kolinacetyltransferas
Fri kolin inom nervterminalen kan förekomma, men de flesta av ACh syntetiseras, men packas i synaptiska vesiklar och från vilken frisättning sker genom exocytos triggas av Ca2+ inträde i nervterminalen
ACh diffunderar över synaptisk klyfta för att binda till receptorer på postsynaptikum cell. En del av Ach nedbryts av acetylkolinesteras (AChE), ett enzym som är bundet till basalmembranet som ligger i postsynaptiska membran. Ach nedbryts till acetat och kolin, som återanvänds ovh hamnar återigen i nervterminalen via transportör.
Vid postganglioniska parasympatiska nervändar, sker denna hämning.
ACh-frisättning regleras av ACh själv, som verkar på presynaptiska receptorer, vid ett visst tröskelvärde.
Kolin kan vi få via födan
Ach bildas utanför vesiklar
Kolinerga receptorer - Muskarinreceptorer
Kolinerga receptorer - Muskarinreceptorer
Är G-proteinkopplade
Ett LM påverkar till alla dessa typer som finns i olika vävnader (Icke-selektiv)
Fem typer av Muskarinreceptorer :
M1: CNS, autonoma ganglier, körtlar
M1 i körtlar men även i pregangliot, där den påverkar utsöndring av olika sekret som saliv.
M2: Hjärta, CNS. Gi kan även finnas postsynaptisk vid M2, där Ach binder till M2 för att reglera genom att den minskar adenylatcyklas aktivitet och minskar cAMP
M3: glatt muskulatur, körtlar, CNS
Effekt på ögon och tarmen
M4: CNS
M5: CNS, körtlar
Kolinerga receptorer – Nikotinreceptorer
Kolinerga receptorer – Nikotinreceptorer (Bättre selektivitet)
- Ligand-aktiverade jonkanaler (jonkanalkopplade receptorer), inte en jonkanal utan en RC familj
- Pentamer struktur, jonkanalen uppbyggd av 5 enheter. I mitten är där jonen kommer in.
- Katjoner, bara som strömmar in, mest Natrium bara positiva.
Typer:
- Nikotinreceptorer belägna på skelettmuskulaturen (somatiska)
- Nikotinreceptorer belägna i ganglierna i autonoma NS
- Neuronala nikotinreceptorer (Centrala nervsystemet) Beroende framkallande
Nikotin RC har bättre selektivitet, för att vi har utvecklat LM som kan påverkar endast ett system, antingen skelettmuskulaturen, ganglierna i autonoma NS eller Centrala nervsystemet.
För Muskarina RC skulle vi alltså få selektivitet men vi har brist på dessa selektiva LM.
Kolinerga kan antingen vara Muskarinreceptorer eller Nikotinreceptorer. Detta beror på att acetylkolin kan antingen binda till nikotin RC eller muskarin RC.
Effekter vid stimulering av M-receptorer (Muskarinreceptorer)
Effekter vid stimulering av M-receptorer (Muskarinreceptorer)
Parasympatisk stimulering
Ögon:
Pupill (M3) - muskelkontraktion (liten pupill=mios)
ciliarmuskel (M3) – muskelkontraktion, linsen påverkas för närseende
Saliv/Spottkörtlar (M3) – ökad sekretion, tunnflytande sekret
Tårkörtlar (M3) – ökad sekretion
Mag-tarm-kanalen (M3) – glattmuskelkontraktion/ökad peristaltik, ökad sekretion
från körtlar, sekretion av saltsyra (M1)
Urinblåsa (M3) – glattmuskelkontraktion
Luftvägar (M3) – glattmuskelkontraktion, ökad sekretion
Hjärtat:
(M2) – minskad hjärtfrekvens
Ögats innervering av M3 –receptorer
Ögats innervering av M3 –receptorer
M3-receptorer:
* Ciliarmuskeln
* Stimulering av M3-receptorn —> Kontraktion av muskeln
* Ser bra på nära håll (brytningsförmåga) - Ackommodation
Stimulering av M3-reeptor leder alltså till lins buktighet.
I ciliarmusklerna har vi muskarina M3 RC, när de stimuleras aktiverar vi kontraktion av ciliarmuskelrna, linsen mer buktig (Konvex) bra brytningsförmåga (Ser bra nära håll).
M3-receptorer:
* Sfinktermuskeln – cirkulär muskel, finns närmast pupillen har muskarina RC.
* Stimulering av M3-receptorn
* Kontraktion av muskeln
* Liten pupill (mios)
M3 RC finns bara i cirkulär muskel och Ciliarmuskeln.
Effekter vid stimulering av M-receptorer
Effekter vid stimulering av M-receptorer
Parasympatisk stimulering
Ögon:
Pupill (M3) - muskelkontraktion (liten pupill=mios)
ciliarmuskel (M3) – muskelkontraktion, ackommodation
Saliv/Spottkörtlar (M3) – ökad sekretion, tunnflytande sekret
Tårkörtlar (M3) – ökad sekretion
Ökad avrinning av kammare vätska. Tår flöde ökar
När Ach stimulerar M3 ökar sekretion från olika körtlar, mer saliv.
Mag-tarm-kanalen (M3) – glattmuskelkontraktion/ökad peristaltik, ökad sekretion
från körtlar, sekretion av saltsyra (M1)
Glattmuskelatur, innehåller M3 RC, när vi stimulerar denna RC, blir det kontraktion, leder till ökad rörlighet i vila
Ökad sekretion av parietalceller som frisätter saltsyra, som behövs för att bryta ner mat.
Urinblåsa (M3) – glattmuskelkontraktion (detrusormuskeln) - blåstömning,
relaxering av sfinkter (slutmuskeln)
Glattmuskel kontraheras, ökad aktivitet i glattmusklatur av urinblåsan, den kontraheras, mer risk för lackage
Aktivering av M3 RC i urinblåsan leder till att det är svårare att hålla kiss.
Luftvägar (M3) – glattmuskelkontraktion, ökad sekretion
Svårare andas, mindre diameter på Bronkerna.
Hjärtat:
(M2) – minskad hjärtfrekvens
M2 Gi kopplad, därför minskar den
Körtlar ökad sekretion
M3 är alltså parasympatisk aktivitet.
Hur kan kolinerg transmission påverkas av läkemedel?
Hur kan kolinerg transmission påverkas av läkemedel?
Vilka målprotein finns det?
- Muskarinreceptorer – postsynaptiskt belägna receptorer
- Nikotinreceptorer – autonoma ganglierna, skelettmuskulatur
- Enzym som är involverade i nedbrytning av acetylkolin - kolinesteras
- Frisättningsprocessen av acetylkolin – presynaptiskt
Läkemedelsgrupper - kolinerg transmission
Läkemedelsgrupper - kolinerg transmission, acetylkolin som förmedlar kemisk signalering antingen i gangliet eller målceller
- Muskarinagonister, som stimulerar muskarin RC. Inga selektiv LM. Sekretion, aktivitet mag-tarm och urinblåsa . Högt tryck på ögat.
- Antikolinergika (=muskarinantagonister), blockerar muskarin RC, motsatt effekt som muskarin agonister.
- Acetylkolinesterashämmare (=kolinesterashämmare, AChE), hämmare enzymet. Dessa LM hämmar nedbrytningen av acetylkolin, samma effekt som muskarinagonister. Ryckningar i ögat.
- Läkemedel som hämmar exocytos, spjälkar sönder proteiner som är viktiga för att frisätta neurotransmittor från vesikel. Lokal administration.
- Nikotinreceptoragonister
- Nikotinreceptorantagonister
Agonister till muskarinreceptorer.
Agonister till muskarinreceptorer.
Postsynaptisk alltså vid målcellen / målorgan inte gangliet
Läkemedelsgrupp:
Muskarinagonister – Ex. Pilokarpin, binder till M3 och stimulerar, leder till Parasympatisk stimulering.
Ø Stimulering av muskarinreceptorer
Ø Härmar effekten av acetylkolin
Ø Leder till parasympatiska effekter och effekter från centrala nervsystemet
Indikation: glaukom (Ögon sjukdom, hög tryck i ögat, leder till att man blir blind), för att vi påverkar ciliarmuskel och ökar sektion.
Lindring av muntorrhet och torra ögon (Sjögrens syndrom)
Vid hypofunktion av spottkörtlar efter strålbehandling, såsom cancer
Man får Muskarin agonister för att den ökar sekretion
Farmakologiska effekter på målceller av muskarin agonister
- ökad sekretion; körtlar i mag-tarmkanalen, spott-, tår- och bronkialkörtlar. Mer saliv, tårflöde.
- ökad peristaltik i mag-tarmkanalen
- kontraktion av urinblåsans väggmuskulatur
- minskad hjärtfrekvens
- liten pupill
- Ackommodation – ser bra på nära håll. Påverkan på linsen: öka brytningskraften för att se skarpt på nära håll
Man får alla dessa effekter, men vi kan minska effekt beroende på dos och administrationssätt.
Med ögondroppar, kan vi inte påverka tarmen.
Antagonister till muskarinreceptorer
Antagonister till muskarinreceptorer, säger till att RC inte är mottaglig. Ingen effekt.
Läkemedelsgrupp:
Muskarin antagonister binder till muskarin RC.
När dessa muskarin antagonister LM har bra affinttet, kan inte Ach binda, förhindrar att Ach skapar effekter.
Ex. atropin (pelladonna från växt), tropikamid
Ø Blockering av muskarinreceptorer
Ø Förhindra effekten av acetylkolin
Indikation:
- Ögonspegling, detta är ett sätt för att kunna se så bra som läkare eller optiker.
- Sekretoriska tillstånd, ökad sekretion, för mycket sekretion, kraftig salivering.
- Astma
- Inkontinens (Urin lackage)
- Vissa kramptillstånd i mag-tarmkanalen (Ökad aktivitet i mag tarm kanalen)
- preoperativt (Operationer för att minska aktivitet i glattmusklatur eller för att minska sekretion i munnen exempelvis)
Farmakologiska effekter på målceller av muskarin antagonister
Farmakologiska effekter på målceller av muskarin antagonister
- minskad sekretion; körtlar i mag-tarmkanalen, spott-, tår- och bronkialkörtlar, mindre saliv, mindre tårar, mindre sekret.
- minskad peristaltik i mag-tarmkanalen
- relaxering av urinblåsans väggmuskulatur, svårare att tömma urinblåsan
- relaxering av luftvägarnas muskulatur, därför används det mot astma
- ökad hjärtfrekvens (M2 RC)
- stor pupill, vi blockerar muskarin RC, så att Ach inte binder till ciliarmuskler
- ackommodationstörning problem med att ställa in synskärpan på olika avstånd, men även för att pupillen är stor
Antikolinerga bieffekter
Antikolinerga bieffekter = bieffekter av muskarin antagonister
(Oönskad effekt, en farmakologisk effekt som vi inte vill ha för denna indikation). Den är alltså inte en ny funktion.
- Minskad sekretion från olika körtlar muntorrhet, minskad magsaftsekretion, minskat tårflöde
- Stor pupil - ljuskänslig
- Ackommodationsstörning – dimsyn (ser suddigt)
- Förstoppning
- Ökad hjärtfrekvens (takykardi)
