TEMA 8. INMUNOPATOLOGÍA I: GENERALIDADES E HIPERSENSIBILIDAD Flashcards
Exiten cuatro tipos de reacciones de hipersensibilidad
RHS I: con dependencia de unos Ac muy singulares, normalmente Ig E (Ac)
RHS II y III: IgG o IgM (Ac)
RHS IV: dependientes de Linfocitos T (células)
En todas las reacciones de hipersensibilidad hay
Respuesta humoral y celular
Biopsia de nariz
Hay que distinguir si es debido a una rinitis crónica común por catarros de repetición o si es una enfermedad alérgica en la que están implicados mecanismos de hipersensibilidad tipo 1.
Es rinitis alérgica si…
Hay células degranulando que son eosinófilos y células cebadas
Reacciones de hipersensibilidad de tipo 1 localizadas
Urticaria, angioedema, asma, alerrgias, rinitis alérgica, conjuntivitis alérgica
Reacciones de hipersensibilidad de tipo 1 sistémicas
Anafilaxia
Mediadores de reacciones de hipersensibilidad de tipo 1
- Primarios: histamina (vasodilatación, aumento de permeabilidad vascular, contracción bronquial).
- Secundarios: metabolitos del AA, PAF, TNF, IL-4, IL-5.
Ataque de asma, marcador de proceso crónico
Engrosamiento de la membrana basal
¿Puede haber alguna reacción de hipersensibilidad en la sangre?
Sí, tanto de tipo 2 como de tipo 3
Hay RHS de tipo II en sangre, sobre tejido conectivo, membranas basales, uniones intercelulares, hiperfunción, hipofunción.
Sangre: reacciones transfusionales, anemia hemolítica autoinmune, eritroblastosis fetal
Tejido contectivo etc: pénfigo, penfigoide, Goodpasture
Hiperfunción: enfermedad de Graves-Basedow
Hipofunción: miastenia gravis, anemia perniciosa.
Autopsia de fallecido por enfermedad autoinmune de tipo II en la que el Ac ha ido a buscar al Ag a la membrana basal de los capilares pulmonares y de los glomérulos renales (Síndrome de Goodpasture).
La imagen radiológica es algodonosa con aspecto de nódulos en el parénquima pulmonar. Sospecha de enfermedad por afectación pulmonar y renal grave (sobre membrana basal de los septos alveolares y del glomérulo) y al microscopio mediante anti-Ac fluorescentes, se dibuja el alveolo porque hay depósito anormal de Ac que van contra ella y la rompen (por eso un signo de Goodpasture son los vómitos de sangre).
Okk
RHS III
La formación de inmunocomplejos, el depósito de los mismos y la activación del complemento e inflamación. El órgano que más afecta es el riñón.
Ejemplos de RHS de tipo III
- Vasos sanguíneos: vasculitis
- Riñones: glomerulonefritis
- Articulaciones: artritis
- Serosas: serositis
No va a haber mecanismo de H3 sutiles
El H2 no es prominente
Vasculitis, una necrosis cicatrizante con granulomas que destruyen el vaso
Granulomatosis de Wegener (tipo 3)
Clasificación de inmunocomplejos
I. Mínimas alteraciones glomerulares II. GN segmentarias y focales III. Glomerulonefritis difusa: - Mesangial - Endocapilar proliferaliva - Mesangiocapilar: depósitos densos - Membranosa - Con semilunas - Ac anti membrana basal glomerular (MGB) - Inclasificable IV. Secundarias
Distribución de las lesiones
Segmentaria, global, focal y difusa
RHS4
Hipersensibilidad retardada células presentadoras de antígenos IFNy activa macrófagos y forma células epitelioides (granulomas) IL-2 activa otras células CD4 TNFa activa células endoteliales.
También, citotoxicidad mediada por células LT citotóxicos CD8.
Ejemplos de hipersenisibilidad de tipo IV
- Dermatitis de contacto
- Test de la tuberculina (Mantoux)
- Inflamación granulomatosa
- Respuesta a infecciones virales
- Rechazo de trasplantes
En RHS prodomina la respuesta…
Celular
