TEMA 2. LESIÓN CELULAR REVERSIBLE Y MUERTE CELULAR. ADAPTACIÓN CELULAR. APOPTOSIS.

Question 1

La célula tiene un equilibrio homeostático gracias a su trabajo diario en el cual permanece en equilibrio, que es lo que se denomina

Answer 1

Actividad constitutiva

Question 2

Housekeeping genes

Answer 2

Sus promotores no necesitan que se suba ninguna proteína para activarlos, sino que están continuamente activados, permitiendo que el gen se replique en condiciones normales siempre. De esta manera se permite el funcionamiento de la célula a un ritmo y demanda determinados.

Question 3

Mecanismos de adaptación celular

Answer 3

Hipertrofia, hiperplasia, atrofia, metaplasia

Question 4

Si los mecanismos de adaptación celular fallan se produce la lesión celular. Esta puede ser:

Answer 4

• Reversible: como el edema o el cambio graso (ejemplo, hígado graso).
• Irreversible: como la necrosis o la apoptosis.

Question 5

La hipertrofi la hacen tejidos que…

Answer 5

tienen baja capacidad replicativa o ninguna, como el músculo cardíaco

Question 6

Puede tener hipertrofia e hiperplasia

Answer 6

Endometrio

Question 7

Las partes de la célula especialmente vulnerables son:

Answer 7

• Los ácidos nucleicos
• Las membranas (incluida la mitocondrial)
• La proteostasis u homeostasis proteica en eucariontes

Question 8

Recursos para evitar daño celular

Answer 8

Contra radicales libres.
• Contra errores del DNA.
• Contra daño en organelas.

Question 9

En el proceso de plegamiento en el RER intervienen

Answer 9

Las chaperonas

Question 10

Eliminación de proteínas mal plegada

Answer 10

Sistema ubicuitina-proteasoma y MTOC

Question 11

Enemigo principal de mb celulares

Answer 11

Radicales libres

Question 12

Los radicales se auto

Answer 12

Propagan

Question 13

Loa rdicales libres se crean en

Answer 13

durante de la respiración, la exposición a radiaciones ionizantes, la inflamación, el metabolismo de químicos, la exposición a metales de transición y al óxido nítrico.

Question 14

Los radicales libres se eliminan libres

Answer 14

Vitaminas A y E

Question 15

La 1 ocurre en grupos celulares mientras que la 2 en células selectivas e individuales.

Answer 15

1. Necrosis

2. Apoptosis

Question 16

Repercusión de radicales libres

Answer 16

La célula tiene soluciones parciales, la autofagia constitutiva y adaptativa.

Question 17

Apoptosis inicio intrínseco (1), extrínseco (2)

Answer 17

Mitocondrial, activación de un receptor de muerte

Question 18

Apoptosis fisiológica

Answer 18

Timo en niños

Question 19

Caspasas iniciadoras (…) y ejecutadoras (…)

Answer 19

8, 9, 10

3, 6

Question 20

Identificación de células apoptóticas

Answer 20

Microscopía electrónica, ensayo de TUNEL, anexina 5, ADN Ladder

Question 21

Necrosis morfología

Answer 21

Morfológicamente la célula se infla y el núcleo se fragmenta en trozos pequeñitos, es lo que se denomina cariorrexxis o cariólisis, quedando únicamente el citoplasma.

Question 22

Tipos de necrosis

Answer 22

Coagulativa, licuefactiva, gangrenosa, fibrinoide

Question 23

Apoptosis fibrinoid en

Answer 23

Artritis reumatoide

Question 24

• Inestabilidad genómica
• Pérdida del equilibrio proteostático
• Menor replicación celular
• Acúmulo de lesiones metabólicas y genéticas
• Atrición de telómeros

Answer 24

Envejecimiento celular

Question 25

Cardiomiopatía hipertrófica. Corazón sin síntomas de infarto. Desorganización de las fibras del miocardio, núcleos en mitosis incompleta. Ventrículos hipertrofiados.

Answer 25

La hipertrofia en el corazón se mide en el ventrículo izquierdo. En condiciones normales, su parte compacta debe medir menos de 20mm (en el ventrículo derecho menos de 5mm). En este caso (imagen), la hipertrofia no es evidente. La hipertrofia es un mecanismo compensador, pero si no este no puede con la carga termina por atrofiarse→cardiomiopatía dilatada. Que no se pueda ver la atrofia posterior a la muerte no quiere decir que no la haya tenido. Sin embargo, puede saberse que hubo hipertrofia por: • Aumento del espesor del ventrículo mayor 20mm. • Los cardiomiocitos aumentan de tamaño. Aumento de diámetro superior a 25 micras. • Mayor número mitocondrias. • Variación en núcleo del miocardiocito: se vuelve irregular, aumenta la densidad de la cromatina y el número de cromosomas es anormal (tetraploide, hexaploide...) Es un intento de mitosis fallido (objetivo de la investigación: conseguir la mitosis completa en cardiomiocitos para restaurar la cardiopatía hipertrófica). El núcleo de una célula hipertrófica es invariable. • Desorganización sarcomérica. Las cardiomiopatías primarias son una enfermedad de origen genético, mutaciones familiares. Cuidado con casos de muerte súbita, es conveniente estudiar la mutación en estos casos para tratamiento preventivo.

Question 26

Biopsia a señora de 47 años con sospecha de amiloidosis. La amiloidosis en la enfermedad de Fabry forma un depósito extracelular. Sin embargo, se observó al microscopio óptico que el depósito es intracelular. En microscopio electrónico: desorganización sarcomérica y aumento número mitocondrias. Es un caso sin resolver, hay que ser prudente a la hora de ofrecer diagnóstico. No es glucogenosis. No es enfermedad de Fabry.

Answer 26

Caso de corazón