TEMA 2. LESIÓN CELULAR REVERSIBLE Y MUERTE CELULAR. ADAPTACIÓN CELULAR. APOPTOSIS. Flashcards
La célula tiene un equilibrio homeostático gracias a su trabajo diario en el cual permanece en equilibrio, que es lo que se denomina
Actividad constitutiva
Housekeeping genes
Sus promotores no necesitan que se suba ninguna proteína para activarlos, sino que están continuamente activados, permitiendo que el gen se replique en condiciones normales siempre. De esta manera se permite el funcionamiento de la célula a un ritmo y demanda determinados.
Mecanismos de adaptación celular
Hipertrofia, hiperplasia, atrofia, metaplasia
Si los mecanismos de adaptación celular fallan se produce la lesión celular. Esta puede ser:
- Reversible: como el edema o el cambio graso (ejemplo, hígado graso).
- Irreversible: como la necrosis o la apoptosis.
La hipertrofi la hacen tejidos que…
tienen baja capacidad replicativa o ninguna, como el músculo cardíaco
Puede tener hipertrofia e hiperplasia
Endometrio
Las partes de la célula especialmente vulnerables son:
- Los ácidos nucleicos
- Las membranas (incluida la mitocondrial)
- La proteostasis u homeostasis proteica en eucariontes
Recursos para evitar daño celular
Contra radicales libres.
• Contra errores del DNA.
• Contra daño en organelas.
En el proceso de plegamiento en el RER intervienen
Las chaperonas
Eliminación de proteínas mal plegada
Sistema ubicuitina-proteasoma y MTOC
Enemigo principal de mb celulares
Radicales libres
Los radicales se auto
Propagan
Loa rdicales libres se crean en
durante de la respiración, la exposición a radiaciones ionizantes, la inflamación, el metabolismo de químicos, la exposición a metales de transición y al óxido nítrico.
Los radicales libres se eliminan libres
Vitaminas A y E
La 1 ocurre en grupos celulares mientras que la 2 en células selectivas e individuales.
- Necrosis
2. Apoptosis
Repercusión de radicales libres
La célula tiene soluciones parciales, la autofagia constitutiva y adaptativa.
Apoptosis inicio intrínseco (1), extrínseco (2)
Mitocondrial, activación de un receptor de muerte
Apoptosis fisiológica
Timo en niños
Caspasas iniciadoras (…) y ejecutadoras (…)
8, 9, 10
3, 6
Identificación de células apoptóticas
Microscopía electrónica, ensayo de TUNEL, anexina 5, ADN Ladder
Necrosis morfología
Morfológicamente la célula se infla y el núcleo se fragmenta en trozos pequeñitos, es lo que se denomina cariorrexxis o cariólisis, quedando únicamente el citoplasma.
Tipos de necrosis
Coagulativa, licuefactiva, gangrenosa, fibrinoide
Apoptosis fibrinoid en
Artritis reumatoide
- Inestabilidad genómica
- Pérdida del equilibrio proteostático
- Menor replicación celular
- Acúmulo de lesiones metabólicas y genéticas
- Atrición de telómeros
Envejecimiento celular
Cardiomiopatía hipertrófica. Corazón sin síntomas de infarto. Desorganización de las fibras del miocardio, núcleos en mitosis incompleta. Ventrículos hipertrofiados.
La hipertrofia en el corazón se mide en el ventrículo izquierdo. En condiciones normales, su parte compacta debe medir menos de 20mm (en el ventrículo derecho menos de 5mm).
En este caso (imagen), la hipertrofia no es evidente. La hipertrofia es un mecanismo compensador, pero si no este no puede con la carga termina por atrofiarse→cardiomiopatía dilatada. Que no se pueda ver la atrofia posterior a la muerte no quiere decir que no la haya tenido. Sin embargo, puede saberse que hubo hipertrofia por:
• Aumento del espesor del ventrículo mayor 20mm.
• Los cardiomiocitos aumentan de tamaño. Aumento de diámetro superior a 25 micras.
• Mayor número mitocondrias.
• Variación en núcleo del miocardiocito: se vuelve irregular, aumenta la densidad de la cromatina y el número de cromosomas es anormal (tetraploide, hexaploide…) Es un intento de mitosis fallido (objetivo de la investigación: conseguir la mitosis completa en cardiomiocitos para restaurar la cardiopatía hipertrófica). El núcleo de una célula hipertrófica es invariable.
• Desorganización sarcomérica. Las cardiomiopatías primarias son una enfermedad de origen genético, mutaciones familiares. Cuidado con casos de muerte súbita, es conveniente estudiar la mutación en estos casos para tratamiento preventivo.
Biopsia a señora de 47 años con sospecha de amiloidosis.
La amiloidosis en la enfermedad de Fabry forma un depósito extracelular. Sin embargo, se observó al microscopio óptico que el depósito es intracelular.
En microscopio electrónico: desorganización sarcomérica y aumento número mitocondrias. Es un caso sin resolver, hay que ser prudente a la hora de ofrecer diagnóstico. No es glucogenosis. No es enfermedad de Fabry.
Caso de corazón
