TEMA 21 Y 22. PATOLOGÍA HEPÁTICA, DE LA VESÍCULA BILIAR Y PANCREÁTICA Flashcards
Dx de patología hepática
Biopsia hepática
Principales causas del daño hepático
- Infecciosas: virus hepatotrópicos y virus oportunísticos, bacterias, hongos, parásitos y helmintos.
- Inmunes:
-Hepatitis autoinmune
-Cirrosis biliar primaria -Colangitis esclerosante primaria
-Rechazo de trasplante
-Enfermedad de injerto contra huésped - Fármacos y tóxicos: enfermedad hepática alcohólica y fármacos (incluyendo
medicinas “naturales” y drogas de abuso) - Metabólicas: enfermedad metabólica hereditaria, trastorno metabólico adquirido e
hígado graso no alcohólico. - Mecánicas: colestasis obstructiva, alteraciones vasculares y traumatismos.
- Ambientales: tóxicos ambientales y golpe de calor.
- Tumorales: tumores primarios y metástasis.
Causas de hepatitis agudas
- Virus hepatotropos: A
- Fármacos
- Alcohol y otros tóxicos
- Hipoperfusión hepática
- Autoinmune
Causas de hepatitis crónicas
- Virus hepatotropos: B, C
- Fármacos
- Alcohol y otros tóxicos
- Autoinmune
- ICC (“Insuficiencia cardiaca congestiva)
Necrosis en puente, necrosis masiva o fulminante
Hepatitis aguda
Dx de hepatitis aguda
Se utiliza la técnica de Wilder para marcar las fibras de reticulina, y así poder ver cuánto daño tiene el hígado, así como cuántas trabéculas se han perdido por el colapso reticulínico.
Necrosis en sacabocados
Hepatitis crónica
Clasificación típica para hepatitis crónica
Metavir
Tipos de hepatitis crónica
Hepatitis crónica persistente, hepatitis crónica activa, necrosis en sacaboca o necrosis erosiva
Fibrosis en hepatitis crónica
- Fibrosis 0: espacios porta normales
- Fibrosis 1: espacios porta estrellados
- Fibrosis 2: espacios porta con ramificaciones
- Fibrosis 3: unión de ramificaciones (pero no son gruesas)
- Fibrosis 4: ramificaciones forman nódulos regenerativos
- Cirrosis
Causas de cirrosis
- Alcoholismo
- Hepatitis vírica
- -Enfermedades autoinmunes
- -Enfermedades Biliares
- -Hemocromatosis
- -Enfermedad de Wilson
- -Déficiencia de α1 antitripsina (lleno de depósitos)
- -Obstrucción del flujo venoso (Insuficiencia cardiaca derecha)
- -Drogas y toxinas
- -Causas criptogenética
La presencia de una biopsia hepática de un nódulo regenerativo es indicativo de
Grado de fibrosis 4 o estado cirrótico
Virus hepatitis A
Se manifiesta como una HEPATITIS AGUDA, con los datos previamente descritos. No tiene un patrón característico distintivo. Aunque suele asociar una leve inflamación portal y periportal. El diagnóstico específico es serológico y no suele hacerse biopsia hepática.
Se produce: daño a los lobulillos hepatocitarios de distinto grado (puede ser fulminante y llegar a matar a la persona), se producen los cuerpos de Councilman y un aumento de las transaminasas en sangre.
Ej. 13 infectados en un Tagliatella de Alicante, quizás por falta de higiene.
Citomegalovirus se manifiesta como hepatitis
Aguda
Virus hepatitis B
Muy rara presentación como hepatitis aguda. Lo habitual
es una presentación como HEPATITIS CRÓNICA.
Se observan hepatocitos en vidrio esmerilado: indican infección crónica por VHB. Se debe a la gran cantidad de antígeno AgsHB. Hay IHQ frente a esta proteína vírica de superficie.
Virus de hepatitis C
Se presenta como hepatitis crónica, activa o persistente (metavir)
Daño hepático por fármacos
Hepatitis aguda o crónica en presencia de eosinófilos
Daño hepático por alcohol
Se produce una transformación grasa y si sigue bebiendo y exponiendo al tóxico se produce ESTEATOHEPATITIS que destruye los hepatocitos y produce puentes de fibrosis. A partir de las sucesivas esteatohepatitis, se produce la fibrosis hepática (puede revertirse si deja de beber) y finalmente la cirrosis hepática(rara regeneración).
Componentes de esteatohepatitis crónica alcohólica
Alteración hepatocitaria, componente exudativo, fibrosis
Cirrosis biliar primaria en mujeres
Infiltrado granulomatoso, provoca obstrucción
Daño hepático por enfermedades autoinmunes: hepatitis agudas/crónica autoinmune
Presencia de células plasmáticas
Daño hepático por enfermedades metabólicas
Déficit de alfa 1 antitripsina, hematocromatosis, enfermedad de Wilson
Dx déficit de alfa 1 antitripsina
Tinción de PAS
Dx hematocromatosis
Tinción de Perls
Dx de enfermedad de Wilson
Inmunohistoquímica
Tipos de cálculos
- Cálculos de colesterol (en países occidentales casi el 80% son de colesterol)
- Cálculos pigmentados: compuestos principalmente por sales de bilirrubina
Colesterolosis
Aspecto en fresa
En las colecistitis agudas habitualmente hay un cálculo atascado a nivel de
Cuello de la vesícula biliar, habitualmente de gran tamaño
En las colecistitis crónicas, el contacto continuo de los cálculos con la mucosa de la vesícula genera
Una inflamación mantenida, el pequeño tamaño es mayor riesgo
Principales causas de pancreatitis
- Infecciosas: HIV, paperas
- Inmunes: Pancreatitis autoinmune
- Mecánicas: litiasis
- Genéticas: CFTR, PRSS1, SPINK1 y CTRC (mutaciones)
- Tumorales: tumores primarios y metástasis
- Metabólicas: Hipercalcemia e hiperparatiroidismo, Hiperlipemia (défitict de lipasa) e
insuficiencia renal crónica. - Fármacos y tóxicos: tabaco, alcohol, medicamentos (valproato, tiazidas, estrógenos y
azatioprina) - Miscelánea: pancreatitis post trasplante, post radiación y enfermedades vasculares
(tromboembolismos)
Hay un daño en el páncreas, se necrosa, puede ser masiva/fulminante y producir la muerte o
puede ser focal produciendo PANCREATITIS (inflamación), aguda o crónica. En ambos casos produce fibrosis y se traduce en páncreas fibroso y por tanto, INSUFICIENCIA HEPÁTICA.
Yay
¿Hay regeneración en el páncreas?
Nope
Pancreatitis crónica
Pseudoquistes
