TEMA 4. TRASTORNOS HEMODINÁMICOS: EDEMA, HIPEREMIA, CONGESTIÓN, HEMORRAGIA, SHOCK Flashcards

1
Q

Edema generalizado

A

Anasarca

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2
Q

Edema localizado

A

Hidrotórax, hidropericardio, ascitis

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3
Q

Trasudado

A

líquido del edema pobre en proteínas, producido por aumento de presión hidrostática o disminución de la presión coloidosmótica. Prácticamente sin células. Es el clásico de un edema normal.

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4
Q

Exudado

A

líquido abundante en proteínas por aumento en la permeabilidad vascular. Más densidad. Ocurre en quemaduras, deterioro de los vasos, etc. Lo que pasa es que, en estas situaciones, sale de todo. De ahí, la composición del líquido.

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5
Q

Causas del edema

A

Aumento de presión hidrostática, reducción de presión coloidosmótica, obstrucción linfática, retención de sodio, inflamación

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6
Q

Puede haber aumento de presión hidrostática por:

A

Alteración de retorno venoso (síndrome de vena cava superior) o por dilatación arterioral

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7
Q

Reducción de presión coloidosmótica

A

Pérdida de proteínas por glomerulopatía, ascitis, malnutrición (síndrome de kwashiorkor), enteropatía

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8
Q

Marcador de gravedad en el edema

A

Sangre extravasada

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9
Q

Tipos de edema

A

Generalizado, localizado, alérgico, filaria

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10
Q

Edema angioneurótico de Quincke

A

Edema alérgico

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11
Q

Se obstruye vaso linfático por lo que se produce edema

A

Filaria

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12
Q

Hiperemia y congestión

A

En ambos procesos vamos a encontrar un aumento del volumen de sangre local, pero en el caso de la hiperemia se trata de un proceso activo (por ejemplo, cuando
nos ruborizamos) de dilatación arterial con aumento del flujo de
sangre.
Por el contrario, si hablamos de congestión, lo hacemos de un proceso pasivo con disminución del flujo de salida. Un ejemplo son las hemorroides.

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13
Q

El fallo cardíaco crónico da congestión pasiva crónica. Con respecto a este proceso distinguimos dos cambios morfológicos:

A

Hígado como nuez moscada. Pulmón con congestión pulmonar pasiva

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14
Q

Tipos de hemorragias

A
  • Petequias→hemorragias perivasculares pequeñas. Tamaño 1-2 mm. A veces, a simple vista no se ve si es petequia o congestión. En el caso del cerebro sería muy importante saberlo)
  • Púrpura → hemorragias perivasculares algo mayores que las petequias. Tamaño 3-10 mm.
  • Hematomas subcutáneos >1-2 cm→equimosis.
  • Hemartrosis, hemotórax, hemopericardio, hemoperitoneo→sangre en cavidades.
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15
Q

La cabeza del trombo se encuentra

A

Pegado al vaso

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16
Q

Triada de Virchow

A

Lesión endotelial, flujo sanguíneo anormal, hipercoagulabilidad: trombosis

17
Q

Evolución de un trombo

A
  • Progresión: aumento de tamaño, oclusión total.
  • Resolución: fibrinólisis.
  • Fragmentación: causa principal de embolización
    ∙ Arterial: circulación mayor, distal.
    ∙ Venosa: circulación menor, pulmonar.
  • Organización: aumento de las líneas de Zhan.
  • Recanalización: reperfusión.
18
Q

Dos tipos de embolias

A
  • Embolia grasa→son bolas de grasa con células (en realidad se trata de médula ósea). Se ve en autopsias de gente en la que se intentó la resucitación.
  • Embolia gaseosa→es la que se da en los buzos: cuando suben desde el fondo marino muy rápido y sin respetar las paradas indicadas, se pueden formar burbujas de nitrógeno, el cual se fue acumulando en nuestro cuerpo mientras buceábamos.
19
Q

Tipos de infartos

A
  • Rojos: hemorrágicos arteriales o venosos (revascularización, por movimientos de los trombos, en algunas zonas que se habían quedado sin sangre, es decir, en zonas que habían sufrido un infarto previamente).
  • Blancos: anémicos.
  • Blandos: sépticos (se trata de un trombo con muchos enzimas degradantes, por lo que se deshace en las manos. Son infecciosos).
20
Q

Diferencia entre infarto y hemorragia

A
  • Hemorragia→sangre extravasada y tejido vivo.

- Infarto→células muertas