TEMA 29. PATOLOGÍA TIROIDEA. TIROIDITIS. HIPERPLASIA. Flashcards

1
Q

Tipos de tiroiditis

A
  1. Tiroiditis linfocitaria.
  2. Tiroiditis infecciosa.
  3. Tiroiditis de Hashimoto (autoinmune): también se la llama tiroiditis linfocitaria crónica (importante no confundir con la tiroiditis linfocitaria). La tiroiditis de Hashimoto es la más importante por su frecuencia.
  4. Tiroiditis granulomatosa subaguda (De Quervain).
  5. Tiroiditis fibrosante (Riedel): importante el dx diferencial clínico con el carcinoma.
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2
Q

Dx diferencial tiroiditis linfocitaria y tiroiditis de hashimoto

A

ambas tienen infiltrado linfocitario importante pero la
tiroiditis linfocitaria no tiene células de Hürtle. También nos ayuda a diferenciarlas la presencia de autoanticuerpos (autoinmune por lo tanto Hashimoto).

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3
Q

Tiroiditis subaguda De Quervain (granulomatosa)

A

Presencia de linfocitos y granulomas

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4
Q

Causas de tiroiditis crónica de hashimoto

A
  • Inmunidad celular(T): disbalanceT4/T8
  • Inmunidad humoral: linfocitos B activados elaboran anticuerpos frente a: tiroglobulina y peroxidasa tiroidea, receptor TSH y transportador del yodo.
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5
Q

Macro de Graves-Basedow

A

cursa con un aumento simétrico difuso y no nodular de la glándula: hiperplasia e hipertrofia células foliculares (esto es importante para el dx diferencial con el Bocio difuso no tóxico).

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6
Q

Micro de enf de Graves

A
  • Células altas con formación de papilas sin ejes centrales fibrovasculares (las papilas habituales son proyecciones digitiformes cuyo eje es tejido fibroso y vascular, en esta enfermedad sin embargo no tienen dichos ejes y esto nos sirve para hacer el dx diferencial del carcinoma papilar de tiroides que sí que tiene los ejes)
  • Coloide claro con vacuolización periférica (“en sacabocados”)
  • Tejido linfoide interfolicular
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7
Q

Bocio multinodular/nodular: es el que nos plantea el dx diferencial con la enfermedad de Graves Basedow (importante):

A
  • Agrandamiento asimétrico y multinodular (nódulos no encapsulados) (en graves es no nodular).
  • Coloide que macroscópicamente tiene aspecto gelatinoso.
  • Cambios regresivos por degeneración ya que son afecciones crónicas: hemorragia, calcificación, fibrosis, quistes, zonas de esclerosis.
  • Vemos folículos de variable tamaño ricos en coloide y áreas de hipertrofia-hiperplasia (no vemos las proyecciones papilares sin ejes del Basedow).
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8
Q

Dx y tto de bocios tiroideos

A

PAAF

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9
Q

Caso clínico

A

a. Historia clínica: mujer de edad media con antecedente de bocio multinodular, hipotiroidismo y asma. Acude al endocrino por un crecimiento rápido del tiroides en los últimos 3 meses. (Ante esta descripción se piensa en posibilidad de neoplasia).
b. Exploración: aumento difuso, multinodular y asimétrico de la glándula.
c. Analítica: Ac Antitiroglobulina → Hashimoto
d. Ecografía: confirma la exploración
e. PAAF: Dx sugestivo de lesión de cél. De Hürtle →Hashimoto: pero se plantea la posibilidad de una neoplasia en las cél. De Hürtle (categoría 4)
f. Se lleva a cabo una tiroidectomía total. En
microscopia vemos que las células tiroideas están totalmente reemplazadas por un infiltrado linfoplasmocitario con algunos centros germinales. El patólogo se plantea la posibilidad de un linfoma. Sabemos que los pacientes con tiroiditis de Hashimoto tienen un riesgo mayor que la población general de desarrollar un linfoma y un carcinoma papilar del tiroides. Por otra parte, la tiroiditis de Hashimoto per se puede ser una lesión tan destructiva que simule un linfoma.
g. Dx diferencial: podría ser un LINFOMA o una TIROIDITIS DE HASHIMOTO.
h. Inmunohistoquímica y PCR: no hay monoclonalidad ni población celular exclusiva. Se han hecho estas pruebas por la posibilidad del linfoma.

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