TEMA 6. INFLAMACIÓN AGUDA: CAMBIOS VASCULARES Y CELULARES. MEDIADORES QUÍMICOS. PATRONES MORFOLÓGICOS. Flashcards
La inflamación se define como la respuesta de un tejido vascularizado y vivo a una agresión. Sin
embargo, como en todo, existen excepciones:
Queratitis (aparecen elementos vasculares), endocarditis vascular (aparecen vasos y se mantienen
Enfermedades relacionadas con la inflamación
- La respuesta inflamatoria activada por la presencia de lípidos oxidados dentro de una arteria, es la causante de la arterioesclerosis.
- La respuesta inflamatoria activada contra el péptido beta amiloide es la principal causante del Alzheimer.
La inflamación puede clasificarse según sus características
Aguda, subaguda o aguda prolongada, crónica
Cuando el apéndice está un poco excitado, se suelen dar medicinas para alargar el día de la operación. Pero esto solo sucede si el apéndice está sufriendo un proceso inflamatorio subagudo. ¿Y cómo se sabe que el apéndice está solo un poco excitado?
Pues porque en todo proceso inflamatorio subagudo se produce un aumento de eosinófilos, que son células que reaccionan frente a los parásitos y las reacciones alérgicas; es decir, que los eosinófilos son los principales indicadores de una inflamación subaguda.
Inflamación aguda, aparecen células
Polimorfonucleares
Inflamación aguda de meningitis
Surcos del cerebro opacos
Diferencia entre parénquima y estroma
El parénquima, hace referencia a la parte noble de un tejido, son las células que hacen la función típica del órgano, por ejemplo, los miocardiocitos o hepatocitos, mientras que el estroma es el tejido de soporte por el que llegan los vasos a dicho tejido. El organismo siempre busca que la pelea inflamatoria tenga lugar en el estroma; ya que el parénquima no está preparado para aguantar dicho proceso.
Causas inflamación
Agentes físicos, químicos y biológicos
Sistemas de defensa de inflamación
Celulares: diez familias
Humorales: mediadores químicos
Tejido local: parénquima y estroma
Inflamación en el hígado
- En la hepatitis A: Si la inflamación es agresiva, encontraremos inflamación en los espacios porta porque los hepatocitos pueden tener daño humoral repercutido. Pero si la inflamación es poco agresiva, la encontraremos en el estroma.
- En las hepatitis B y C: La inflamación afecta también a las células parenquimales, es decir, a los hepatocitos, produciendo lesión celular. Es importante saber que el organismo busca llevar a cabo la respuesta donde menos daño va a suponer, pero puede llegar a dejar secuelas si afecta al parénquima.
Secuencia de la reacción inflamatoria
- Reconocimiento del agente dañino.
- Cambio en la permeabilidad y en el calibre vascular.
- Reclutamiento de leucocitos.
- Retirada de agente invasivos: fagocitosis por macrófagos y proteólisis e infiltrado mononuclear.
- Regulación de la respuesta, controlándola
- Reparación tisular, neovascularización
En el infarto de corazón, la …… es una de las causas de reacción inflamatoria
Necrosis isquémica
El principal protagonista de la inflamación es el
Leucocito polimorfonuclear
Dentro de la inflamación, en la etapa subaguda y alergias, va a ser especialmente importante el
Eosinófilo
Solo salen si existe avería o erosión endotelial
Plaquetas y globúlos rojos
Constituyen aproximadamente el 60-70% de los leucocitos y son polimorfonucleares. Tienen capacidad fagocítica, son micrófagos. Pueden fagocitar bacterias, pero no agentes lesivos más grandes. Su vida es muy corta (12-24h) ya que tras ejecutar su función entran en apoptosis y no tienen capacidad de división.
Neutrófilos
Los neutrófilos se casifican en
- Gránulos primarios: Azurófilos. Son lisosomas.
- Gránulos secundarios: específicos
- Gránulos terciarios: contienen entre otras, catepsinas.
Primeras células que llegan al foco infecioso
Neutrófilos
Superficie de los polimorfonucleares
Selectinas, integrinas beta 2
La activación se produce siempre fuera del espacio vascular, mediada por factores humorales, como los metabolitos del ácido araquidónico.
Vale cari
Muy importantes las enfermedades de base genéticas en este punto: Hay personas que tienen mutaciones para los genes que codifican para estas proteínas y entonces pueden producirse alteraciones en la respuesta inflamatoria.
Selectinas, integrinas
Activación de macrófgos
A corto plazo (estimulación) y a largo plazo
Los macrófagos no son tan eficientes en la fagocitosis de bacterias extracelulares, en cambio, están mucho mejor preparados para
Bacterias intracelulares como Mycobacterias.
Además, mientras los 1 son suicidas y fuera del torrente circulatorio no se pueden reproducir, los 2 pueden dividirse y llegar a sobrevivir meses.
- Neutrófilos
2. Macrófagos
Los macrófagos a largo plazo…
Producen células espumosas o gigantes. Aumenta poder bactericida
Agente causal de activación a largo plazo de macrófagos
Linfoquinas, sobre todo interferón.
Problemas de macrófagos activados
- Una vez activados pueden ser peligrosos para los tejidos normales. Ej.: en el pulmón puede atacar a la elastina que se encuentra en el septo alveolar, arterioesclerosis con las cel. espumosas o tuberculosis con las células gigantes.
- Reservorio de agentes patógenos: VIH, priones y micobacterias.
Mediadores de la inflamación
- Aminas vasoactivas: histamina
- Proteasas plasmáticas
- Metabolitos del ácido araquidónico: vía de los leucotrienos y de las prostaglandinas.
- Constituyentes lisosómicos
- Radicales libres: provocan la respuesta en cadena oxidativa
- Factor activador de las plaquetas
- Citoquinas
- Factores de crecimiento y otros mediadores
Características generales de los mediadores de inflamación aguda
Gránulos intracelulares, actividad en cascada
Mediadores endógenos: aminas vasoactivas
Histamina (demografismo y urticaria) y serotonina (Síndrome carcinoide, fibrosis subendocárdica)
Amina vasoactiva que tiende a contraer arterias grandes y dilatar las pequeñas
Histamina
Amina vasoactiva que estimula fibroblastos
Serotonina
Derivados del ácido araquidónico: eicosanoides. 1 es antiinflamatoria, 2 es el quimiotáctico más potente conocido
- PGE1
2. LB4
Mediadores endógenos: productos de las kininas
La más potente es la bradiquinina, se inactiva por ECA
Mediadores endógenos: otros péptidos de varias fuentes
Somatostatina, sustancia P.
Derivados del ácido araquidónico
Las células endoteliales liberan prostaciclina mientras que las plaquetas tromboxano
Mediadores de vasodilatación
Prostaglandinas, NO
Mediadores de Premeab vascular
Aminas vasoactivas, c3a y c5a, bradiquinina, LT C4, D4, E4, PAF, sustancia P
Mediadores de quimiotaxis
C5a, LT B4, quimiocinas, productos bacterianos
Mediadores de la fiebre
IL-1, IL-6, PGE2, TNF
Mediadores del dolor
Prostaglandinas, bradiquininas
Mediadores de lesión tisular
Enzimas lisosomales, NO
Formas de inflamación aguda
Serosa, fibrinosa, purulenta, hemorrágica, pútridas
Otro tipo de inflamaciones
Catarral, granulomatosa, purulentas, inflamación gangrenosa (seca o húmeda)
Inflamación aguda más grave
Hemorrágica
He pasado por encima lo último del tema ok
Ok
