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Oncología > Tema 5. Tumores digestivos > Flashcards

Tema 5. Tumores digestivos Flashcards

1
Q

Partes del esófago

A

boca-hipofaringe
esofago cervical
esofago torácico
unión esofago gástrica

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2
Q

Con qué estructuras importantes se relaciona el esófago

A

Aorta, tráquea y ramificaciones de los bronquios, pericardio y la columna

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3
Q

[IMP] Porcentajes de frecuencia de tumores en esófago

A
  • Esofago superior o cervical: 15% (+ frec. escamoso)
  • Esófago medio o torácico: 50% (+ frec. escamoso)
  • Esófago inferior o torácico inferior: 35% (+ frec. adenocarcinoma)
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4
Q

[IMP] Clasificación de Siewert

A
  • Tipo I: Entre 5 y 1 cm proximalmente a la línea Z–> Adenocarcinoma esófago distal
  • Tipo II: entre 1 cm proximal (encima) y 2 cm distal (abajo) a la línea Z–> Adenocarcinoma de cardias
  • Tipo III: entre 2 y 5 cm distal a la línea Z–> Adenocarcinoma subcardial
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5
Q

6º tumor digestivo más frecuente en España

A

Esófago

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6
Q

Sexo y edad más frecuente de aparición de cáncer de esófago

A
  • Hombres

- 55-70 años

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7
Q

[IMP] Tipos de cáncer de esófago y dónde se dan más frecuentemente

A
  • Escamoso, más frecuente: tercio superior y medio

- Adenocarcinoma: tercio inferior

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8
Q

Supervivencia a los 5 años de cáncer de esófago y por qué

A

Inferior al 20% porque más del 50% se diagnostican en estadíos avanzados

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9
Q

[IMP]Factores de riesgo de carcionoma escamoso de esófago

A
  • Factores ambientales: tabaco y alcohol, dieta
  • Patologias previas:
    o Lesiones por caústicos previas
    o Radioterapia previa (cáncer de mama) o Neoplasia de cabeza y cuello pulmón o Ptilosis
    o Sdr. Plummer Vinson
    o Anemia de Fanconi
    o Achalasia
    o Esófago de Barret (ojo, en preguntas de final de tema pregunta cual no y es este)
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10
Q

[IMP] Factores de riesgo de adenocarcinoma de

A
  • Reflujo gastroesofágico: esófago de Barret (60%)
  • Obesidad
  • Dieta
  • Factores ambientales: tabaco, alcohol
  • H.Pylori
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11
Q

Secuencia histológica del adenocarcinoma de esófago

A

Metaplasia intestinal -> Displasia -> Adenocarcinoma

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12
Q

Vías de diseminación del cáncer de esófago

A
  • Contigüidad: árbol traqueal, aorta, pericardio, nervios recurrentes e incluso hígado
  • Vía linfática (70% al diagnóstico)
  • Vía hemática (30% al diagnóstico)
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13
Q

A través de qué estructuras se propaga intraparietalmente el cáncer de esófago

A

A través del sistema linfático y de la submucosa

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14
Q

Clínica del cáncer de esófago

A
  • Disfagia
  • Síndrome tóxico: perdida de peso muy frecuente
  • Dolor retroesternal o epigástrico
  • Odinofagia
  • Sintomas respiratorios
  • Otros
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15
Q

[IMP] Diagnóstico local del cáncer de esófago

A

Transito esófago gastroduodenal con bario y esofagoscopia con biopsia diagnóstica (gold standard)

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16
Q

[IMP] Para qué nos sirve cada una de las pruebas en el estudio de extensión

A
  • TC toraco-abdominal: metastasis a distacia y valorar respuesta a tratamiento
  • Eco-endoscopia + PAAF: ganglios de la zona locoregional
  • PET-TC: metástasis ocultas
  • Otras: fibrobroncoscopia (invasión del árbol traqueobronquial) y laparoscopia (carcinomatosis peritoneal)
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17
Q

Qué indican T4 y M1 en el TNM

A

T4: invasión de otro órgano
M1: presencia de metástasis

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18
Q

Tratamiento del cáncer de esófago

A

Cirugía de elección, pero tiene alta morbilidad, tercio superior no se puede operar.

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19
Q

Factores pronóstico a considerar antes de decidir el tratamiento

A
  • Tipo histológico
  • Localización del tumor
  • Equipo quirúrgico (son operaciones de alta complejidad)
  • Comorbilidad y estado general del paciente
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20
Q

Qué escalas usamos para valorar el estado general y nutricional del paciente

A

General: Karnofsky y ECOG-PS
Nutricional: nutriscore

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21
Q

Tratamiento del cáncer de esófago en estadio I-II en estadío localizado

A

Localizado:

  • T1A: resección mucosa endoscópica
  • T1B - T2 - T3 con N0: esofagectomía Total/Subtotal + linfadenectomía y reconstrucción digestiva
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22
Q

Tratamiento del cáncer de esófago en estadío I-II en estadío localmente avanzado resecable

A

Localmente avanzado resecable (T3 - T4 con N1)

  • QT (cisplatino-5fu) + RT + cirugía: en tumores del esófago medio e inferior (lo estándar)
  • QT (cisplatino-5fu x4) + RT sin cirugía: en pacientes frágiles o con tumores cervicales o torácico superiores por dificultad de la cirugía
  • QT (carboplatino/taxol) concomitante + RT concomitante: hay escamosos que hacen remisión completa con QT/RT
  • QT perioperatorio (5fu-oxiplatino-docetaxel): en unión esofago-gástrica y subcardial
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23
Q

Para qué sirve la cirugía en el cáncer de esófago

A

Aumenta el control local de la enfermedad (a 2 años pasa de 21% a 74%), disminuye la recaída local y disminuye la muerte por el tumor primario

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24
Q

Qué es el estudio CROSS

A

Se vio que el cáncer de esófago en general (y el escamoso muy específicamente) se beneficia de QT/RT y dio lugar a un tratamiento estandarizado para los cánceres de tercio medio e inferior

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25
Q

Qué es el estudio FLOT4

A

Se estudió el tratamiento para tumores de la unión esófago-gástrica y tumores gástricos y se vio que la supervivencia era mayor el pacientes que habían recibido quimioterapia perioperatoria.

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26
Q

Factores pronósticos postcirugía y tratamiento adyuvante

A
  • Márgenes libres de resección: R0
  • Ganglios no afectados en la pieza quirúrgica: N0.
  • Persistencia de tumor viable tras neoadyuvancia.
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27
Q

Qué haremos si los márgenes y ganglios postcirugía de cancer de esófago son R1 o N1

A

QT/RT adyuvante si no se ha hecho previamente o con inmunoterapia (nivolumab)

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28
Q

Tratamiento del cáncer de esófago avanzado no resecable

A

QT: platinos, taxanos y fluoropirimidinas

QT/RT

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29
Q

Tratamiento de cáncer de esófago metastásico

A

El objetivo es mejorar el control de síntomas

  • Tratamiento de soporte
  • QT
  • RT-braquiterapia
  • Otros: tratamientos paliativos locales para la disfagia
  • Inmunoterapia: pembrolizumab, nivolumab
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30
Q

Cáncer gástrico más común

A

Adenocarcinoma

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31
Q

Segunda causa de mortalidad por cáncer a nivel mundial

A

Cáncer gástrico

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32
Q

Sexo y edad media de diagnóstico del cáncer gástrico

A

Hombres, 50-70 años

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33
Q

Supervivencia del cáncer gástrico y por qué

A

20-30% a los 5 años, porque se diagnostica en estadios avanzados

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34
Q

Etiología del cáncer gástricos

A
  • Nutricionales
  • Ambientales
  • Patología previa
    o Reflujo gastroesofágico
    o Infección por H pylori
    o Gastritis crónica atrófica
    o Anemia perniciosa
    o Obesidad
  • Geneticos o familiares
    o Esporádicos 90%
    o Agregación familiar: cáncer gástrico familiar
    o Hereditarios: Cáncer gástrico hereditario difuso (e-cadherina), Lynch (MMR), Síndrome mama-ovario (BRCA-2), Li-Fraumeni (p53)
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35
Q

Patogenia de los cánceres gástricos

A

Hace falta un estímulo como el reflujo gastro esofágico o el H. pylori que creen un microambiente.

EXCEPCIÓN: mutación de e-cadherina que ella sola ya es suficiente

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36
Q

Clasificación de Lauren del cáncer gástrico

A

Tipo intestinal

  • Predominio de epitelio glandular, compuesto de células cilíndricas intestinales con bordes de cepillo y células caliciformes, de características malignas y se disponen ordenadamente formando estructuras tubulares.
  • Metaplasia y gastritis crónica pequeñas y aisladas.
  • Citoplasma amplio y núcleo basal
  • Mucoproducción escasa y limitado a citoplasma
  • Frecuente mutación en HER2
  • Ejemplo: Tumores poliploides

Tipo difuso
- Ausencia de cohesión celular, con nula diferenciación glandular.
- Glándulas irregulares, con células pleomorfas, dispuestas desordenadamente con infiltración extensa y difusa de la pared.
- Generalmente mal diferenciados.
- Es frecuente que los patólogos lo clasifiquen
como no tumoral. Las células están espaciadas
y pueden quedar escondidas por el moco.
- Ejemplo: Linitis plástica (estómago rígido).

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37
Q

Clasificación molecular del adenocarcinoma gástrico y mutaciones que presentan

A
  • Adenocarcinoma de inestabilidad cromosómica: más frecuente, 50% de los adenocarcinomas. Tienen histología intestinal y pueden tener mutado p53 y HER2. Presentan activación de RTK-RAS. Trastuzumab si HER2 mutado.
  • Adenocarcinoma asociado a virus de Epstein-Barr: 10% de los adenocarcinomas. Tinen mutado PIK3CA, sobreexpresado PD-L1/2 y silenciado CDKN2A
  • Adenocarcinoma con inestabilidad de microsatélites: 20% de los adenocarcinomas. Presentan hipermutación CIMP-gastrico, silenciación de MLH1 y vías mitóticas alteradas
  • Adenocarcinoma genómicamente estables: 20% de los adenocarcinomas. Presentan mutaciones en e-cadherina, RHOA, y fusión de CLDN18-ARHGAP
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38
Q

Tipo de adenocarcinoma gástrico con mejor pronóstico y por qué

A

Adenocarcinoma con inestabilidad de microsatélites porque responden a QT y se benefician de la inmunoterapia.

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39
Q

Tipode adenocarcinoma gástrico con peor pronóstico

A

Adenocarcinoma genómicamente estable porque son difusos y mal diferenciados

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40
Q

Qué tipos de adenocarcinomas gástricos responden bien a inmunoterapia

A

Epstein-Barr y microsatélites, en un futuro será el tratamiento

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41
Q

Vías de diseminación del cáncer gástrico

A
  • Local
  • Contigüidad
  • Linfática: locoregional o a distacia (Virchov, Irish, Mary Joseph, Krukenberg)
  • Hematógena
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42
Q

Qué se da si un cáncer gástrico se disamina localmente

A

Linitis plástica

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43
Q

Qué es el cáncer gástrico percoz, ¿lo solemos ver?

A

Es cuando no sobrepasa la submucosa, respeta la muscular. Aquí no lo vemos porque no hacemos cribado poblacional, en Japón sí.

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44
Q

Clínica del cáncer gástrico

A

Asintomático
Síntomas inespecíficos: dispepsia…
Síntomas más específicos: síndrome constitucional, sangrado, obstrucción o dolor corresponden a enfermedad avanzada

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45
Q

Diagnóstico del cáncer gástrico

A

Anamnesis, exploración física y evaluación nutricional y funcional

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46
Q

[IMP] Gold Standard para el diagnóstico locorregional del cáncer gástrico

A

Fibrogastroscopia con múltiples biopsias

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47
Q

Diagnóstico locorregional del cáncer gástrico

A
  • Fibrogastroscopia con múltiples biopsias

- Ecoendoscopia

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48
Q

Diagnóstico de extensión del cáncer gástrico

A
  • TC-toracoabdominal: invasión de estructuras adyacentes y metástasis a distancia
  • Eco-endoscopia: permite PAAF de adenopatías locorregionales
  • PET/TC: puede generar dudas por la poca captación de glucosa de algunos tumores
  • Laparoscopia de estadificación: metastasis peritoneales o hepáticas
  • Marcadoes tumorales: NUNCA DIAGNÓSTICOS, sirven para detectar recaídas
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49
Q

[IMP] Los marcadores tumorales son diagnósticos

A

No, sirven para detectar recaídas

50
Q

Proporción de tumores gástricos operables, localmente avanzados y metastásicos al diagnósticos

A

1/3 podrán ser operables, 1/3 será localmente avanzado y 1/3 ya será en situación de metástasis

51
Q

Tratamiento del cáncer gástrico localizado resecable

A
  • Estadio 0-Ia: resección de mucosa endoscópia

- Si submucosa afectada se trat como si fuera localmente avanzado

52
Q

Tratamiento del cáncer gástrico localmente avanzado resecable

A

Cirugía + QT

Gastrectomía total o subtotal + linfadenectomía D2 con reconstrucción en Y de Roux

53
Q

Tipos de cirugía según la zona del estómago afectada

A
  • Gastrectomía subtotal distal: en adenocarcinomas de tipo intestinal en el tercio distal del estómago.
  • Gastrectomía total: en tumores del tercio proximal y medio, en pacientes con adenocarcinoma de tipo difuso.
  • Linfadenectomía recomendada D2: incluye las cadenas ganglionares del nivel 1 y 2.
54
Q

Qué QT se usa en nuestro medio ante el cáncer gástrico

A

Neoadyuvante y adyuvante

55
Q

Qué se vio en el estudio J Cin

A

Que era mejor hacer una resección ganglionar de las arterias gástrica izquierda, hepática común, esplénica, tronco celíaco e hilio hepático vs hacer una resección de los gánglios alrededor del estómago únicamente

56
Q

Qué se vio en el estudio FLOT4

A

Que 4 ciclos de QT FLUOT4 (Fluorouracilo, Leucovorina, Oxiplatino, Taxano) antes de la operación y 4 ciclos después mejoraban le pronóstico

57
Q

Tratamiento del cáncer gástrico no resecable o metastásico

A

Primera línea: determinar HER2
o Si hay una sobreexpresión 3+ o 2+ fish amplificado -> Cisplatino + 5FU/Capecitabina + Trastuzumab.
o Si negativo -> Fluropirimidinas en monoterapia o Platinos + 5FU/Capecitabina.

Segunda línea:
  o Monoterapias (Taxanos o Irinotecan)
  o Combinaciones (Taxanos + Ramucirumab)
Paliativos o tratamiento de soporte
  o Radioterapia: para tratar hemorragia, dolor, obstrucción...
  o Endoprótesis: si hay obstrucción antropilorica o de la UEG
  o Cirugía paliativa: derivaciones gastro-entericas o yeyunostomias de alimentación (cuando hay obstrucción)
 o  Inmunoterapia (todavía en estudio).
58
Q

Localización, tipo y variante más frecuentes del cáncer de páncreas

A
  • Cabeza
  • Adenocarcinoma de ductos pancreáticos
  • Adenocarcinoma ductal
59
Q

Sexo y edad de diagnóstico del cáncer de páncreas

A

Hombres, 65-70 años

60
Q

7a causa más frecuente de cáncer en España

A

Páncreas

61
Q

3a causa de muerte por cáncer en españa

A

Páncreas

62
Q

Etiología del cáncer pancreático

A

90% esporádicos

  • Tabaco
  • Dieta
  • Obesidad a edad temprana
  • Diabetes de largo tiempo de evolución
  • Alcoholismo-pancreatitis crónica de repetición
  • Predisposición familiar

10% hereditarios

  • Síndrome Peutz Jeghers (30-40% de riesgo)
  • Síndrome Pancreatitis hereditaria (50%)
  • Síndrome melanoma maligno familiar (20%)
  • Síndrome CCFNP o de Lynch (4%)
  • Síndrome Mama-ovario hereditario (4-7%).
  • Síndrome Li Fraumeni, Síndrome Ataxia telangiectasia…
63
Q

Tipos de cáncer de páncreas

A

Exocrino:

  • Adenocarcinoma ductal >80% (bien diferenciado vs mal diferenciado)
  • Carcinoma de células acinares
  • Neoplasias quísticas serosas o mucinosas

Endocrino: NET

Otros: linfomas, sarcomas, metástasis de tumores de mama, pulmón, melanoma…

64
Q

Bases moleculares del cáncer pancreático

A
  1. Mutación de K-RAS
  2. Otras mutaciones (p53, CDKN2A, SMAD4…)
  3. Microambiete con liberación de factores de crecimiento de fibroblastos y vascular
  4. Reacción desmoplásica
  5. Sobreexpresión de citoquinas
65
Q

Por qué tienen tanta resistencia al tratamiento los cánceres de páncreas

A

Porque es un ambiente avascular

66
Q

Clínica del cáncer pancreático

A

Triada clasica: ictericia + pérdida de peso + dolor

Síntomas inespecíficos:

  • Ictericia, coluria, acolia prurito
  • Dolor en cinturón
  • Síntomas por hiperglicemias
  • Depresión
  • Tromboflebitis migratoria
  • Pérdida de peso
  • Debilidad y astenia
  • Nausea o vómitos
  • Endocarditis marántica

Signos:

  • Ictericia
  • Síndrome de Courvoisier
  • Hepatomegalia
  • Ascitis
  • Adenopatía de Virchow
  • Nódulo periumbilical de la hermana María José
67
Q

[IMP] Tríada clásica del cáncer de páncreas

A

Ictericia + pérdida de peso + dolor

68
Q

Diagnóstico del cáncer de páncreas

A
  • TC toraco-abdominal con contraste
  • CPRE
  • CA 19.9: valor pronóstico y detección de recidiva/progresión, no diagnóstico
  • Colangio RNM
  • PET
  • Laparoscopia
  • Biopsia de metástasis
69
Q

Estadiaje TNM del tumor pancreático

A

Tumor primario (T):

  • T0: sin evidencia de tumor
  • Tis: carcinoma in situ
  • T1: Tumor intrapancreatico <2cm
  • T2: Tumor intrapancreatico >2cm
  • T3: Tumor que se extiende más allá del páncreas sin afectar el TC ni la AMS.
  • T4: Tumor que afecta al TC o a la AMS(irresecable).

Ganglios linfáticos (N):

  • N0: Sin afectación ganglionar.
  • N1: Ganglios linfáticos afectos.

Metástasis a distancia (M):

  • M0: sin metástasis.
  • M1: Existen metástasis
70
Q

Consideraciones de irresecabilidad del cáncer de páncreas

A
  • Tumor localizado, resecable: E-I y II.
  • Tumor localmente avanzado, no resecable: E-III.
  • E-IV: metastásico, no resecable.
  • T1, T2, T3: son tumores resecables.
  • T4 en los que se afecta la arteria mesentérica superior o el tronco celíaco son irresecables.
  • La afectación de la vena mesentérica superior, vena porta o vena esplénica se clasifica como T3 por ser estructuras vasculares que pueden ser resecadas y reconstruidas.
71
Q

Estadios del cáncer de páncreas

A

Estadio I - Resecable (15-20%): es posible operar con cirugía R0. T1-T2/N0-1/M0 sin contacto vascular

Estadio II - Borderline resecable (5%): existe contacto vascular (AMS, TC<180o), o venoso (porta, mesentérica o esplénica) resecables y reconstruibles, aunque no permite R0 sin tratamientos previos a cirugía. T3/N1/M0

Estadio III - Localmente avanzado (12-15%): contacto/infiltración extensa, (AMS o TC >180o). No cirugía R0-R1. T4/Nx/M0

Estadio IV- Metastásico (60%): La cirugía del tumor primario no aporta beneficio. Tx/Nx/M1.

72
Q

Tratamiento del cáncer de páncreas

A

Cirugía dependiendo de dónde esté localizado, por la alta morbilidad y mortalidad

73
Q

Tratamiento del cáncer de páncreas estadío I-II

A

Cirugía + QT adyuvante

Curgías:

  • Duoenopancreatectomia Cefalica con Preservacion Pilorica + Linfadenectomia (Wipple) (>15G)
  • Pancreatectomia Distal o Corporocaudal
  • Pancreatectomia Total (en tumores difusos)

Quimioterapia:

  • PRODIGE 24: mFolfirinox (Fol-f-irin-ox: Ácido fólico + 5-FU + Irinotecán + Oxaliplatino) Mayor supervivencia
  • ESPAC-4: Gemcitabina + Capecitabina
74
Q

Tratamiento estadío II: borderline del cáncer de páncreas

A

QT neoadyuvante + cirugía

  • PRODIGE 24: Fol-f-irin-ox en infusión continua durante 6 meses.
  • Gemcitabina + Nabpaclitaxel
  • QT Neoadyuvante + RT (SBRT): A veces se usa aunque la RT está controvertida
75
Q

Tratamiento del cáncer de páncreas en estadío III

A

Quimioterapia

  • Folfirinox + Gemcitabina + Nabpaclitaxel (3m) seguido por QT + RT
76
Q

Tratamiento del cáncer de páncreas metastásico estadio IV

A
  • Control de síntomas
  • Gemcitabina + 5fu
  • mFOLFIRINOX
  • Gemcitabina + Nabpaclitaxel
  • Segundas líneas, ensayo clínico.

Otros:

  • Radioterapia paliativa (dolor, sangrado…)
  • Soporte nutricional y Soporte psicológico
  • Tratamiento de la obstrucción (ictericia): stent por CPRE, bypass quirúrgico…
  • Tratamiento del dolor (opiáceos, RT, neurolisis de tronco celiaco)
77
Q

Tercer cáncer más frecuente a nivel mundial

A

Cáncer de colon y recto

78
Q

Cuarta causa más frecuente de muerte por cáncer

A

Cáncer de colon y recto

79
Q

Sexo y edad de diagnóstico del cáncer de colon y recto

A

Igual entre hombres y mujeres, 5ª-7ª década de vida y, en formas hereditarias, antes de los 40

80
Q

Por qué ha disminuido la incidencia de cáncer de colon y recto en las últimas 3 décadas

A

Por el cribado poblacional

81
Q

Factores de riesgo del cáncer de colon y recto

A
  • Estilo de vida: alcohol, tabaco, dieta, obesidad, sedentarismo, edad
  • Antecedentes patológicos: pólipos, enfermedad inflamatoria intestinal, antecedentes de cáncer de colon tanto personal como familiar
  • Factores genéticos: Síndrome de poliposis familiar adenomatosa, poliposis familiar ateniada, síndrome de cáncer de colon hereditario no polipísico o síndrome de Lynch
82
Q

Lesión precursora del cáncer de color y recto

A

Pólipo

83
Q

Vías para desarrollar un cáncer de colon o recto

A
  • Germinal: gen APC
  • Clásica: APC -> K-RAS -> p53
  • Serrata o de metilación: se silencia BRAF que predispone una inestabilización de microsatélites
84
Q

Vías moleculares para desarrollar cáncer colorectal

A
  • Alteraciones genéticas: inestabilidad de microsatélites e inestabilidad cromosómica
  • Alteraciones epigenéticas
85
Q

Vías de señalización por las que se puede desarrollar un cáncer colorrectal

A
  • EGFR

- WNT

86
Q

Tipos moleculares de cáncer colorectal

A
  • CMS1: MSI o inmune. Tiene inestabilidad de microsatélites, CIMP elevado, mutaciones del BRAF y es un fuerte activador del sistema inmune. La grandísima mayoría de ellos se encuentra en el colon derecho.
  • CMS2: Canónico o epitelial A. Éste tiene una alta inestabilidad cromosómica, estabilidad de microsatélites, CIMP negativo y activación de WNT y MYC. Puede encontrarse tanto en el colon derecho pero es más frecuente en el izquierdo y el recto.
  • CMS3: Metabólico o epitelial B. Presenta un estado cromosómico y de los microsatélites heterogéneo, mutaciones del K-RAS y reprogramación metabólica. Mayormente se encuentra en el colon derecho y recto.
  • CMS4: Mesenquimal. Tiene una alta inestabilidad cromosómica, activación de TGF-β, invasión y remodelación de lamatriz y alta capacidad de angiogénesis. Es el tipo con el peor pronóstico. Se puede encontrar tanto en el colon izquierdo como en el derecho y el recto.
87
Q

Zona más frecuente de tumores colorectales

A

Colon sigmoideo > recto > ascendente > transverso > dscendente > curvatura esplénica

88
Q

Un tumor en el colon derecho es mejor que en el color izquierdo
VERDADERO/FALSO

A

Falso, es mejor en el izquierdo

89
Q

Diferencias entre los tumores de colon ascendente y descendentes

A

Ascendente:

  • Más frecuente mujer
  • Peor pronóstico
  • Tienen mayor volumen,
  • Suelen ser mucinosos
  • Vías de diseminación afectando a peritoneo y ganglios (difícilmente abordable por cirugía)
  • La carga inmunológica es más activa
  • Hay mayor inestabilidad de microsatelites.

Descendente:

  • Más frecuente en hombres
  • Mejor pronóstico
  • Más tributario a cirugía
  • Tumores más pequeños
  • Mejor supervivencia global
90
Q

Cuadro clínico de cáncer colorectal al diagnóstico

A
  • Asintomático
  • Por tumor primario: estenosis/suboclusión, ulceración, ocupación, proctalgia, tenesmo, recorragia…
  • Por metástasis: ascitis, ictericia, hepatalgia, cuadro tóxico, disnea, dolor torácico
91
Q

[IMP] Síntomas clásicos según si en cáncer está en colon izquierdo, derecho o recto

A

Izquierdo: obstrucción
Derecho: pérdida sanguínea
Recto: dolor, cambio del ritmo deposicional y hemorragia

92
Q

Diagnóstico locorregional del cáncer colorectal

A
  • Fibrocolonoscopia con biopsia o resección polipoidal (Gold standard)
  • Colonoscopia virtual (colono TC)
93
Q

[IMP] Gold standard diagnostico locorregional del cáncer colorectal

A

Fibrocolonoscopia con biopsia o resección polipoidal

94
Q

Pruebas si sospecha de cáncer colorrectal

A
  • Rx abdomen

- Analítica: hemograma + bioquímica, marcadores tumorales (CEA, y CA19.9) marcan pronóstico y monitorización

95
Q

Diagnóstico de extensión del cáncer colorrectal

A
  • TAC Torácico-abdominal: estadiaje clínico TNM
  • Eco abdominal: complementa TAC sin contraste y permite hacer biopsias de metástasis si no tenemos información del tumor primario
  • RNM hepática: para caracterizar y orientar lesiones hepáticas vistas en la TC (quistes, hemangiomas, tumor…) además que sirve para el mapeo precirugia metástasis (sobretodo ayuda mucho a los pacientes que tienen metástasis hepáticas que entraran a cirugía.
  • PET/TAC: en caso de elevación de CEA sin encontrar un diagnóstico o lesión por TC y sirve para el estudio de la cirugía de enfermedad metastásica (en los pacientes que tenemos enfermedad metastásica que son tributarios a cirugía)
  • Estudio Molecular: KRAS-NRAS/ BRAF (PCR) o IMS (PCR/IHQ) para analizar las bases moleculares del tumor y ver que tratamiento específico le podemos ofrecer.
96
Q

Histología del cáncer colorrectal

A

90% adenocarcinoma
10% adenocarcinoma mucinoso o coloides
Otros: melanoma, sarcoma, linfoma o tumor neuroendocrino

97
Q

Tumor más frecuente del canal o margen anar

A

Carcinoma epidermoide o escamoso

98
Q

Factores que influyen en el tratamiento del cáncer colorectal

A
  • Factores dependientes del tumor: Localización (colon /recto), estadio TNM y otros factores pronósticos (volumen, sincronicidad, CEA…) y características moleculares
  • Factores dependiente del paciente: edad, estado funcional (PS o I.Karnofsky), comorbilidades (cardiacas, renales, neurológicas descompensadas o limitantes…), situación social-soporte de cuidadores, la voluntad y decisión del propio paciente.
  • Factores dependientes del tratamiento: tipo de cirugía (colostomía o no), quimioterapia (objetivo y efectos secundarios, mono-doblete-triplete de QT), disponibilidad de tratamientos, vías de administración, radioterapia (SCRT vs LCRT).
99
Q

Tratamiento del cáncer de colon localizado estadio I-II

A

Cirugía + QT adyuvante

100
Q

Quimioterapia adyuvante del cáncer de colon

A

5FU ev/capecitabina + oxiplatino

101
Q

Tratamiento estandar del cancer colorectal en estadio III

A
  • <70 años sin comorbilidades: 5FU/capecitabina + oxiplatino

- Casos especiales 5FU o capecitabina

102
Q

Tratamiento cáncer colorectal en estadio II de alto riesgo

A

El beneficio no concluyente (Reduce riesgo muerte 3-5%), el uso del tratamiento de combinación está muy debatido y no debe aconsejarse de manera sistémica

103
Q

En los pacientes con cáncer colorectal estadio II y alta inestabilidad de microsatélites el tratamiento de elección es la quimioterapia
VERDADERO/FALSO

A

Falso, se desaconseja el uso de QT en monoterapia por inactividad del 5FU

104
Q

BRAF es un factor predictivo del cáncer colorectal

VERDADERO/FALSO

A

Falso, es un factor pronóstico

105
Q

Diferencia entre factor pronostico y factor predictivo

A

Pronostico: hace referencia a la supervivencia
Predictivo: hace referencia a la respuesta al tratamiento

106
Q

Tratamiento del cáncer colorectal mestastasico estadio IV

A

Administración secuencial de QT +/- tratamiento biológico

107
Q

Tratamiento del cáncer colorectal con enfermedad mestastásica resecable o potencialmente resecable

A
  • Cirugía primaria o cirugía de metástasis (pulmón, hígado, ovario, peritoneo…): para poder resecar las metástasis debe quedar al menos un 25-10% de tejido sano remanente como para que se hipertrofie y el paciente pueda seguir adelante (intentar operar metástasis hepáticas cuando se pueda porque la supervivencia es mayor al 40% mientras que si solo se tratan con quimio es del menos del 10% a los 5 años)
  • QT adyuvante: FOLFOX/FOLFIRI
  • QT neoadyuvante: combinaciones más activas de Tripletes (FOLFOXIRI) o dobletes (FOLFOX/FOLFIRI) + biológicos antiEGFR (cetuximab o panitumumab) o antiVEGF (bevacizumab)
108
Q

Quimioterapia para el cáncer colorrectal mestastasico estadio IV

A
  • monoterapia (5FU/CAPECITABINA)

- poliquimioterapia (FOLFOX/FOLFIRI/XELOX/FOLFOXIRI) oxaliplatino, 5fu, irinotecan

109
Q

Tratamiento biológico para el cáncer colorectal metastásico en estadio IV

A
  • RAS/RAF/RAF Wyld type: antiEGFR (Cetuximab / Panitumumab) o antiVEGF (Bevacizumab / Aflibercet (2L) /
    Regorafenib)
  • RAS Mutado: antiVEGF (Bevacizumab / Aflibercet / Ramucirumab / Regorafenib)
  • RAF V600E: antiBRAF + antiEGFR (Encorafenib+Cetuximab(2L))
110
Q

Inmunoterapia para el cáncer colorectal metastásico estadio IV

A

antiPD1 (PEMBROLIZUMAB (Keynote 177)). Es de utilidad en tumores con IMS o del colon derecho.

111
Q

Toxicidad de los quimioterapicos

A
  • 5FU/Capecitabina: síndrome eritrodisestesia palmoplantar o Déficit DPYD: mucositis, neutropenia, alopecia
  • Oxaliplatino: neuropatía sensitiva periférica. Plaquetopenia. No se activa en monoterapia o Poliimorfismos de ERCC: >toxicidad a platinos
  • Irinotecan: alopecia, neutropenia, diarreas secretoras
    o Déficit UGT1A1, síndrome de Gilbert: diarreas graves y leucopenia
112
Q

Toxicidad de los fármacos biologicos

A
  • Antiangiogénicos: (No tienen un marcador predictivo de toxicidad)
    o Bevacizumab: antiVEGFA (1 Y 2L) HTA, Dehiscensia de suturas, hemorragias, TEP-AVC
    o Aflibercet: anti VEGFA-B y FGP (2L)
    o Regorafeniv: ITK (3L)
  • antiEGFR: mutaciones en KRAS, NRAS, BRAF son predictores de respuesta negativa
    o Cetuximab: toxicidad cutánea, hipomagnesemia, hipersensibilidad
    o Panitumumab
113
Q

Toxicidad de la inmunoterapia

A

Toxicidad autoinmunes (tiroiditis, hepatitis, colitis…)

114
Q

Tratamiento del cáncer de recto localizado y localmente avanzado

A
  • Estadio I: exéresis quirúrgica (Microcirugia Endoscopica Transanal (TEM) o Microcirugia Endoscopica Transanal (ETM))
  • Estadio II proximal: exéresis quirúrgica (ETM)
  • Estadio II distal: RT/QT o RT + ETM
  • Estadio II/III: RT/QT + ETM o QTneoadyuvante + RT/QT + ETM o RT + QTneoadyuvante + ETM (NTT)
  • Estadio IV: RT + QT + Cirugía (del tumor primario y de metástasis) o QT paliativa con o sin RT
115
Q

[IMP] Gold standard para el diagnóstico y estadiaje locorregional del cáncer de recto localizado y localmente avanzado

A

RMN, si no se puede hacer entonces eco-endoanal

116
Q

Pruebas para estadificar el cáncer rectal localmente avanzado

A
  • Tacto rectal
  • Fibrocolonoscopia/ rectoscopio (altura) (colonoTC)
  • TAC Toraco-abdominal: Metástasis
117
Q

Cómo decidimos si hacemos ciclo corto de RT o largo en el tratamiento del cáncer de recto localizado y localmente avanzado

A

RT en Ciclo corto (SCPRT):

  • Anciano/frágil
  • T3
  • TNT (explicado más abajo)
  • Coste/beneficio
  • (Covid)

RT en Ciclo largo (LCPRT) + QT

  • No apto a cirugía
  • T4
  • Márgenes de resección circular positivos
  • Tumor distal
  • Tumor voluminoso
118
Q

Qué hacemos si tras tratar un cáncer de recto localizado y localmente avanzado con QT/RT vemos una respuesta completa pre cirugía

A

“wait and see”

La cirugía sería casi mutilante, podemos esperar a que aparezca recidiva antes de operar

119
Q

En el cáncer de recto localizado y localmente avanzado, ¿la QT/RT mejoran la supervivencia global?

A

No, en un 30% las metástasis no desaparecen y se asocia peor función digestiva y sexual

120
Q

Qué QT neoadyuvante damos a los paceintes con cáncer de recto localizado, localmente avanzado y con factores de riesgo

A

Oxaliplatino + Capecitabina (XELOX) o 5FU ic (FOLFOX)

121
Q

Objetivos del seguimiento del cáncer colorectal

A
  • Detección precoz de la recurrencia (local, hepática, pulmonar), con opciones de tratamiento curativo, (supervivencia)
  • Detección de neoplasia mecatrónicas (3% a 5 a) control de complicaciones relacionadas con los tratamientos (neuropatía, síndrome de resección anterior…)
  • Soporte psicológico

Oncología (14 decks)

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