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Oncología > Tema 1 Conceptos generales y bases biológicas del cáncer > Flashcards

Tema 1 Conceptos generales y bases biológicas del cáncer Flashcards

1
Q

imp! Cuáles son los big five?

A
  • cánceres + frecuentes:
  • Ca pulmón
  • Ca de mama
  • Ca colorrectal
  • Ca prostata
  • Ca estómago
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Q

imp! Cuál es el mayor FR para el cáncer?

A

Envejecimiento xq la capacidad de reparación celular baja

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3
Q

En España, a qué edad y sexo el cáncer es más frecuente?

A

hombres >65a

! Tener en cuenta que los hombres tienen más riesgo de conductas tóxicas

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4
Q

A partir de qué edad la prevalencia de Ca es más frecuente en hombres?

A

a partir de los 65a, antes de los 65 no hay diferencia entre hombres y mujeres

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5
Q

imp! Cuál es el 2º FR más importante dps de la edad?

A

Tabaquismo

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6
Q

Incidencia de tabaquismo en españa?

no creo que lo pregunte pero por si aca

A

22%

chicas adolescentes>chicos adolescentes

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7
Q

Qué agentes infecciosos suponen un FR para cáncer?

A
  • Helicobacter pylori–> ca gástrico
  • VPH–> ca cervix
  • VHB–> sarcoma, hepatocarcinoma y ca hematológicos
  • VIH–> NO aumenta el riesgo de desarrollar ca en sí, sino que aumenta el riesgo de sufrir más coinfecciones que se relacionen con ca
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8
Q

Qué factores de riesgo se relacionan ppalmente con cáncer ginecológicos (ovarios, mama, útero) y digestivos (colorrectal)

A

Sedentarismo y obesidad

el prof dice que podría haber un aumento de estos cánceres con el confinamiento

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9
Q

Cifras americanas:

  • 2 ca + frecuentes en hombres
  • 2 ca + frecuentes en mujeres
  • 1º causa de mortalidad en ambos
A
  • 2 ca + frecuentes en hombres: 1º prostata 2º pulmón
  • 2 ca + frecuentes en mujeres: 1º mama 2º pulmón
  • 1º causa de mortalidad en ambos por ca: ca pulmón
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10
Q

Cifras europa

  • tendencia mortalidad x ca en los 2 sexos
  • tendencia ca pulmón
  • tendencia ca mama
A
  • tendencia mortalidad x ca en los 2 sexos: a la baja
  • tendencia ca pulmón: al alza
  • tendencia ca mama: a la baja
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11
Q

4 cánceres + frecuentes en mujeres y cuales son los más frecuentes en mortalidad (2)

A 
1 mama
2 CCR
3 Utero
4 Pulmón
Mortalidad: 1º mama y 2º pulmón
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12
Q

ca + frecuentes en hombres por orden (3) y la causa más frecuente de mortalidad

A

1 Prostata
2 CCR
3 Pulmón–> causa + frec de mortalidad x ca

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13
Q

¿la mortalidad x ca a nivel mundial está aumentando?

A

NOOO está bajando

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14
Q

De qué depende la mortalidad x ca?

A
  • tipo de tumor

- estadiaje en el momento de dx

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15
Q

% de vivos

  • Ca mama a los 5 a
  • CCR a los 5a
  • Ca pulmón
A
  • Ca mama a los 5 a 90%
  • CCR a los 5a 65%
  • Ca pulmón 21%
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16
Q

Qué se tiene en cuenta para decidir el tto?

A

TNM (no preguntará la clasificación)
Histologia
Factores pronósticos y predictivos
Comités multidisciplinares de tumores

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17
Q

Qué es TNM y estadío

A
  • T: Tamaño del tumor o grado de profundidad
  • N: Nódulos linfáticos
  • M: Metástasis
    Estadío:
  • T1,2 N0 M0->Estadio I
  • T3/4 N0 M0 o N1 ->Estadio II
  • N2-3 -> Estadio III
  • M1 ->Estadio IV
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18
Q

Qué se ha realizado para obtener lo siguiente:

a) TNM
b) pTNM
c) uTNM
d) ypTNM

A

a) TNM: radiología
b) pTNM: Anatomía patológica
c) uTNM: ecografía
d) ypTNM: anatopato después de tto previo

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19
Q

Qué es imprescindible para decir que es cáncer? y para qué sirve?

A

Dx histológico

  • confirmar malignidad
  • origen tumor (1º o si hay metástasis)
  • subtipos histológicos
  • connocer si hay alguna alteración genética
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20
Q

Qué indica PDL1?

A

si hay respuesta o no a la inmunoterapia

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21
Q

Qué es el factor pronóstico y qué tiene en cuenta?

A

marca el curso de la enfermedad independientemente del tto

  • estadío de la enfermedad (localizado/metastásico)–> + imp!!
  • performance status (situación clínica del pte: comorbilidades, estado gral.)
  • receptores hormonales en ca mama (mejor px)
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22
Q

Qué es el factor predictivo?

A

predice q tto puede recibir el pte

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23
Q
  1. Qué hace un comité multidisciplinar de tumores?
  2. Qué tienen en cuenta?
  3. Cómo se valora el estatus funcional (estado gral del pte)? y cómo puntúan?
A
  1. tomar decisiones consensuadas
    2 edad, comorbilidades, estatus funcional y deseos
    3 escalas KARNOFSKY y ECDG–> valor pronóstico
    - KARNOFSKY: 0-muerto y 100-asintomático
    -ECDG: 0-activo/asintomático y 5-muerto
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24
Q

Función del p53 y qué pasa si se altera?

A

repara las alteraciones de DNA, si se altera (hay células cancerígenas que lo bloquean o lo hacen mutar) no puede reparar dna para que siga dividiéndose

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25
Q

Cuáles son los 5 tto para tumores localizados?

A 
tto radical: cirugía
cirugía diagnóstica
cirugía debulking
Quimio neoadyuvante
Quimio adyuvante
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26
Q

Cuál es el tto curativo de los tumores localizados y en qué consiste?
*clasificación cirugía según la persistencia del tumor

A

tto radical: cirugía
Resecar tumor con un margen (varía según localización/anato) adecuado de tejido normal y drenaje locorregional: aumenta la supervivencia

clasificación cirugía:

  • R0: no persiste el tumor
  • R1: persiste tumor microscópico
  • R2: persiste tumor macroscópico
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27
Q

Qué es la cirugía de debulking?

A

cirugía para reducir la masa tumoral previo al inicio de la quimio–> permite q el tto posterior sea más eficaz

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28
Q

Cuándo damos quimio adyuvante? Cuándo damos quimio neoadyuvante?

A

quimio neoadyuvante:
cuando el tumor es muy grande o potencialmente resecable se da quimioterapia antes de la cirugía.Damos una serie de ciclos (3-4 ciclos), pasamos a la cirugía y después podemos completar con
quimioterapia adyuvante.

Quimio adyuvante: después de una cirugía en tumores grandes (T3/T4) y cuando hay
ganglios positivos (N+)--> para eliminar posible micrometástasis
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29
Q

para qué sirve cirugía diagnóstica?

A

para obtener biopsias y diagnosticar

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30
Q

tto enfermedad metastásica

A

cirugía que va desde la radical (curativa para pacientes con tumor localizado sin metástasis o con
oligometástasis:<3metástasis) a cirugía paliativa.

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31
Q

Mecanismo de acción biológico de la Radioterapia

Cómo se administra

En qué tipo de cels es más efectiva

Unidad de medida

A

Meca de acción:
Radiaciones ionizantes internas o externas que provoca una destrucción celular a través de puentes que hacen q DNA no se puede replicar –> celula muere

Produce: perdidas/cambios en bases, rotura enlaces hidrógeno, roturas simples o dobles

Admin: dosis alta dia sí/día no o dosis baja cada día.

La RT es + efectiva en cels en división.

Unidad de medida: gray(Gy)

32
Q

EL PROFE NO LO HA MENCIONADO

Parámetros físicos que afectan los resultados de la RT

A
  • Energía de radiación
  • Baja energía (150-400kV): baja penetración, difusión superficial, más riesgo de toxicidad órganos adyacentes.

-Alta energía (>1MeV): alta penetración, mayor depósito de energía en el tumor (target volumen). Dosis más
homogénea en el volumen diana.

33
Q

Tipos de RT

A
  • Externa
  • Int (intracavitaria, intersticial–> implantes temporales o permanentes) o intraluminales (dentro del tumor)
  • Conformacional: en tum cercanos a zonas complicadas
  • Estereotáctica: RT en un punto fijo
34
Q

La RT puede ser radical? y paliativa?

A

yes

35
Q

Qué es la carga tumoral?

A

Tamaño tumoral determinado x nºcels presentes

  • Carga tumoral baja (tumor de tamaño pequeño): mejor respuesta a la quimioterapia
  • Carga tumoral alta (tumor de gran tamaño): mayor probabilidad de resistencias
36
Q

Qué tipo de patrón de crecimiento suelen seguir las células tumorales?

A

patrón de crecimiento Gompertziano
Los tumores al ppio crecen rápidamente hasta que llega un momento en que dejan de crecer pq el entorno no lo permite(falta espacio, falta nutris, etc)

37
Q

Qué es la fracción de crecimiento?

A

% de células división activa en un periodo de tiempo

  • Alta fracción de crecimiento: más sensibilidad a fármacos cicloespecíficos.
  • Baja fracción de crecimiento: menos sensibilidad a fármacos cicloespecíficos.
38
Q

Qué quiere decir que la QT sigue una cinética de primer orden?

A

Sigue cinética constante de eliminación y vida media, las células se eliminan de
forma constante. También tiene la capacidad de matar una fracción constante de células (por eso cuesta obtener respuestas completas en
tumores muy grandes).

39
Q

En qué fases del ciclo celular actúa la quimio?

A 
fase S (síntesis) y fase M (mitosis)
*Algunos tipos en G2
40
Q

Qué dos problemas tiene la quimio y en qué consiste?

A

1) Toxicidad: efecto citotóxico en células tumorales y efecto tóxico en el huésped. Tiene un índice terapéutico estrecho.

2) Mecanismos de resistencia:
- Heterogeneidad tumoral: cels con diferentes caracteristicas moleculares, resistentes o sensibles a la quimio
-HIpótesis de Goldie-Coldman:resistencia tumoral se inicia en fases precoces debido a que existen
muchas mutaciones que confieren resistencia de manera innata, antes de la exposición a un fármaco determinado.

41
Q

Qué es el índice terapéutico?

A

grado de separación entre dosis tóxica y terapéutica

42
Q

Pasos para el desarrollo de fcos en onco

A

1º animales–> medir actividad antitumoral, diseño de esquema del tto (dosis/via de admin)

2º Ensayos clínicos en humanos:

  • Fase 1: eficacia de l tto, dosis máxima tolerada (DMT) y toxicidad limitante de la dosis (TDL)–> se hace con ptes con todo tipos de cancer para ver en cuál funciona
  • Fase 2: ver que la DMT sea correcta aplicada a un grupo específico de tumor
  • Fase 3: comparar el tto estándar con el nueco tto (ver si aumenta la supervivencia o retarda el riesgo de crecimiento del tumor)
43
Q

Mecanismo de acción de los agentes quelantes y qué tipos hay? Qué RAM producen?

(No hace falta saberse todos los tipos de fármacos pero sí hay que saber las familias de fármaco y sus efectos)
secundarios.

A

Puntes en cadenas de DNA impidiendo división

  • Derivados del platino: los + imp!
    a) cisplatino: nauseas y vómitos
    b) carboplatino: neurotoxicidad (homigueo manos/pies), ototoxicidad (acúfenos), nefrotoxicidad , alergia
    c) oxaliplatino: toxicidad a frigore (problemas con el frío, si hace frío han de estar con la boca tapada por riesgo a edema de glotis), homigueo, plaquetopenia.
  • Mostazas nitrogenadas
    a) Ifosfamida: (sarcoma) hematuria
    b) Ciclofosfamida: tb hematuria (pero menos que a))
    c) Clorambucilo, Melfalan, Trofosfamida, Mecloretamina (no mencionados)
  • Nitrosoureas: ppalmente tum hemato y snc –carmustina, ertramustina, lomustina, estreptozocina
44
Q

Mecanismo de acción de los antimetabolitos y qué tipos hay? Qué RAM producen?

(No hace falta saberse todos los tipos de fármacos pero sí hay que saber las familias de fármaco y sus efectos)
secundarios.

A

Meca de acción: interfieren en síntesis de DNA

  • Antagonistas de las primidinas (los + imp)
    a) 5-flurouracilo (SFU)–> IMP!! (ca GI): diarrea, toxicidad cutanea, mucositis, angina vasoespástica. admin ev o oral si es con capecitabina (profármaco q en hígado se convierte en 5FU): toxicidad cutánea y mucosa como sdr mano-pie e hiperpigmentación.
    b) Gemcitabina: ca pulmón y páncreas: plaquetopenia y sdr hemolítico urémico
45
Q

Mecanismo de acción de los AB citostáticos y qué tipos hay? Qué RAM producen?

(No hace falta saberse todos los tipos de fármacos pero sí hay que saber las familias de fármaco y sus efectos)
secundarios.

A

Mecanismo de acción: se unen a DNA y evitan su síntesis

a) Antraciclinas: muy imp! tto base ca mama ppalmente doxorubicina y epirubicina. RAM + frec: toxicidad cardíaca y alopecia
- doxorubicina: (ca mama y sarcomas): coloración roja orina
- Epirubina (ca mama)
- Mitoxantrona (ca prostata)
b) otros:
- belomicina (tum germinales): causa toxicidad pulmonar en forma de fibrosis ppalmente en los que fuman.

46
Q

imp! efecto 2º más común de las antraciclinas?Qué se mira antes de dar el fco para ver que es seguro darlo?

A

toxicidad cardíaca–> ecocardiograma para ver que la fracción de eyección esté conservada y si no mirar las troponinas después de empezar el tto.

47
Q

Qué hay que mirar que esté correcto para dar bleomicina? Qué hacer si se ahoga?

A

pruebas funcionales normales.

Rx torax o TAC torax

48
Q

Mecanismo de acción de los alcaloides y qué tipos hay? Qué RAM producen?

(No hace falta saberse todos los tipos de fármacos pero sí hay que saber las familias de fármaco y sus efectos)
secundarios.

A

Meca acción: impiden mitosis al unirse a husos mitoticos
Productos de origen natural
- taxoides (imp!): docetaxel y paclitaxel (ca pulmon, mama, prostata, gastricos): neurotox (hormigueo) y neutropenia, edema.
-Alcaloides del podofilo: etoposidoy teniposido (ca pulmon y germinales): neutropenia y alopecia
-Alcaloides de la vinca: Vinblastina, Vincristina, Vindesina, Vinorelbina. (ca pulmon y mama): estreñimiento y arreflexia
-Derivados de camptotecina: irinotecan (tum GI): diarrea. Topotecan (tum microciticos pulmon): neutropenia

49
Q

tipos de quimio según la forma de admin

A
  • concomitante con RT: antes o dps de la cirugia para potenciar el efecto de la RT y disminuir el riesgo de recidiva local
  • de mantenimiento: en ptes paliativos para aumentar el tiempo hasta la progresión de la enfermedad
50
Q

En qué consiste la terapia personalizada?

A

buscar biomarcadores predictivos que permitan dar tratamientos específicos.En una célula tumoral, hay una determinada mutación hace que se sintetice un receptor transmembrana con capacidad para enviar señales al nucleo para dividirse. Para bloquearlo:

  • Ac monoclonales: - MAB bloquean parte extracel del receptor vía ev
  • Fcos -NIB: bloquean actividad tirosina kinasa vo
51
Q

Terapia personalizada:

Qué son los conjugados Ac-fármaco (Quimio inteligente)

A 
anticuerpos monoclonales a los que va unido quimioterapia.Es quimioterapia mucho más dirigida ya que solo mata a las células que expresan estos receptores.
Ej Trastuzumab (fco)-Emtansina (quimio) (libera T-DM1 en la celula tumoral HER2 + en ca mama previamente tratado con trastuzumab)
52
Q

RAM Trastuzumab-Emtansina (T-DM1)

A

plaquetopenia, transaminitis (elevación de AST-ALT) y cardiotoxicidad

53
Q

Dónde se usa la medicina personalizada? (pongo la lista tal cual)

A
  • Cáncer de pulmón metastásico o localizado: interesa saber si hay mutaciones de EGFR, BRAF, MET, y fusiones
    de ALK, ROS1, RET, NTRK ya que hay tratamiento específico para cada una de estas alteraciones.
  • Cáncer de mama: amplificación HER2, mutación BRCA.
  • Melanoma: interesa saber si los melanoma metastásico o los localmente avanzados presentan mutación BRAF.
    Ya que podremos dar inhibidores de la actividad tirosina kinasa, fármacos que acaban en “NIB” por vía oral.
  • Cáncer de colon: si hay una determinada mutación como KRAS o BRAF, no es que nos permita dar tratamiento
    dirigido pero sí saber si hay que añadir un determinado fármaco.
  • Cáncer gástrico, misma alteración que en el cáncer de mama, amplificación de HER2. Podremos utilizar los
    mismos fármacos. Se podrá utilizar Trastuzumab también.
  • Tumores del estroma intestinal: mutación c-KIT, que también se podrá tratar con terapia personalizada.
54
Q

Qué son las aprobaciones agnosticas?

A

diferentes tumores tienen la misma

alteración genómica y que independientemente del tipo de tumor, se puede tratar con el mismo tipo de fármaco.

55
Q

Para qué sirven las biopsias líquidas?

A

saber si el tumor tiene una alteración genómica con tecnicas de secuenciación masiva si no tenemos suficiente tejido para analizar, intentar detectar DNA tumoral en cualquier secreción, ppalmente la sangre

56
Q

Terapias diana:con que fcos se produce la inhibición de la angiogénesis en varios tipos de tumores (renales, pulmonares y mama)

A
  • Tumores renales: antiangiogénico TKI (inhibidores tirosina kinasa): Sunitinib, Axitinib, Pazopanib, etc.
  • Tumores pulmonares: antiangiogénico MAB (anticuerpos monoclonales): Bevacizumab, Ramucirumab.
    Antiangiogénico TKI: Nintedanib.
  • Tumor de mama: bloqueando vías de las ciclinas kinasa: Palbociclib.
57
Q

Inmunoterapia : cómo se protegen los tumores edl sistema inmune?

A

célula cancerígena expresa un
receptor llamado PD-L1 que se puede unir a un co-receptor que tienen los linfocitos T llamado PD-1, esta unión impide
que los linfocitos reconozcan las células cancerígenas como ajenas y no las destruye.

58
Q

Inmunoterapia: formas de que el sistema inmune reconozca las celulas tumorales

A
  • Inhibidores del CTLA-4, actúan en la primera fase
    de la inmunidad. Es un receptor que
    expresa el linfocito T para evitar
    actividad demasiado importante del sistema
    inmune. Estos fármacos bloquean este receptor,
    haciendo que el sistema inmune esté muy activo
    y que pueda reconocer las células cancerígenas.

-fármacos que bloquean el PD-1 del
linfocito T. Así como fármacos que
bloquean la capacidad de expresión del PD-L1 de
la célula cancerígena.De esta manera el
linfocito T podrá reconocer a la célula cancerígena como ajena y destruirla.

59
Q

Qué se tolera mejor la quimio o la inmunoterapia? Cuál es su inconveniente?

A

la inmunoterapia pero tiene toxicidad pq se estimula el SI (sist. inmune) y todas las cels del cuerpo pueden ser atacadas.
son el rash maculo-papular,
colitis inflamatoria, neumonitis, psoriasis, uveítis, hipofisitis.

60
Q

imp! tto de la toxicidad x inmunosupresores

A

toda toxicidad
producida por la inmunoterapia se trata con corticoesteroides y si no funcionan se tienen que utilizar
inmunosupresores.

61
Q

Qué es la transferencia adoptiva de linfocitos? Estrategias para aumentar su potencial? Se usan en canceres sólidos o líquidos?

A

tipo de inmunoterapia celular que reintroduce una población celular enriquecida en células inmunes efectoras
potencialmente activas contra el tumor. Se extraen linfocitos T circulantes o infiltrantes del tumor. Un vez extraídos se
seleccionan, modifican, expenden y se activan ex vivo. Luego se reinfuden al paciente, muchas veces después de
tratamientos linfodepleccionantes y en combinación con agentes inmunomoduladores.
Estrategias
-CART(receptores de antígeno quimérico): permite que los linfocitos T reconozcan células que expresan determinados antígenos de una manera independiente del complejo mayor de histocompatibilidad. Se altera la especificidad de los linfos antes de la reinfusion para que expresen receptor de
células T Ag-específico (TCR) o con un receptor
quimérico (CAR)t
En líquidos pq expresan antigenos mas específicos (los solidos expresan muchas veces los mismos receptores que las celulas sanas

62
Q

qué es más importante en onco la comunicacion verbal o no verbal?

A

la comunicación no verbal es tan importante

como la verbal

63
Q
  1. En mujeres, ¿cuál de los siguientes tumores tiene
    tendencia a una mayor mortalidad en los últimos años ennuestro entorno? Final 16
    a. Pulmón y Páncreas
    b. Colorrectal y mama
    c. Pulmón y mama
    d. Páncreas y mama
A

a

64
Q
  1. ¿Cuál de estos tumores ha incrementado más su tasa de
    supervivencia en estos últimos 20 años? Final 16
    a. Mama
    b. Pulmón del varón
    c. Pulmón de la mujer
    d. Riñón
A

A

65
Q
  1. En España, como en la mayoría de países de nuestro
    entorno, se está produciendo una disminución en la
    mortalidad en la mayoría de neoplasias. ¿En cuál de ellas se
    produce un fenómeno inverso? Parcial 17
    a. Pulmón en mujeres
    b. Próstata
    c. Mama
    d. Pulmón en hombres
A

A

66
Q
  1. ¿Cuáles son, por orden decreciente, los tumores con una
    mayor mortalidad a nivel mundial? Parcial 17 y 16
    a. Hígado, estómago, pulmón, colorectal y mama
    b. Pulmón, colorectal, estómago
    c. Colorectal, pulmón, hígado, estómago y próstata
    d. Estómago, pulmón, cororectal, hígado y mama
A

B

67
Q 
6. **¿Cuál de los siguientes factores tiene un riesgo relativo
mayor para cáncer de mama? Parcial 17
a. edad
b. mutación del gen BRCA
c. familiares de primer grado afectos
d. menopausia tardia
A

A

68
Q
  1. ¿Cuál de estos tumores es el que ha aumentado menos su
    tasa de supervivencia en los últimos 20 años? P16
    a. Pàncreas
    b. Pulmón
    c. Renal
    d. Hipofaringe
A

A

69
Q
  1. En qué proporción aumenta el cáncer anualmente por el
    envejecimiento de la población? Parcial 16
    a. 0,01
    b. 0,02
    c. 0,05
    d. 0,08
A

?

70
Q
  1. Respecto a la relación entre agente etiológico y tipo de
    cáncer, cuál de las siguientes es falsa? Parcial 16
    a. Aminas aromáticas y cáncer de vejiga
    b. Asbesto y mesotelioma
    c. Esquistosoma y cáncer de próstata
    d. Hidrocarburos policíclicos y cancer de Pulmón
A

C

71
Q 
10. ¿Cual de los siguientes genes no es un protooncogen ?
Final 14
a. P 53
b. Erb - B1
c. N-myc
d. Erb - B2
e. K-RAS
A

A

72
Q 
11. ¿Cuál de estos factores NO tiene relación directa con la
incidencia de cáncer ? Final 14
a. Quimioterapia
b. Sol
c. Tabaco
d. Stress
e. Dieta
A

D

73
Q
  1. ¿Cuál es el cáncer más prevalente en España? Final 14
    a. Mama
    b. Vejiga Urinaria
    c. Colorectal
    d. Pumón
    e. Próstata
A

C

74
Q 
13. Quin d'aquets agent no es pot considerar
carcinogenètic? Parcial 17
a. Benzé
b. Dietilestisbestrol
c. helicobacter pilorii
d. Progesterona
A

D

75
Q 
14. Quin d'aquestos tumors no sembla relacionat amb el
tabac? Parcial 17
a. Hipofaringe.
b. Coll d'uter
c. Pancrees
d. Tiroides
A

D

76
Q 
15. ¿ Cual de estas sustancias no se considera
carcinogenética? Parcial 14
a. Benzeno
b. Nitrosamina
c. Melfalan
d. Tamoxifeno
e. Inhibidor de aromatasa
A

E

77
Q
  1. PREGUNTA MIR: Señale la afirmación correcta sobre la
    epidemiologia y la prevencion del cáncer:
    a. La prevencion del cancer de mama se basa casi
    exclusivamente en la
    b. El hábito de fumar aumenta el riesgo de padecer cáncer de
    pulmón
    c. El cáncer de pulmón es, desde 1995, el más frecuente en
    España en hombres y en mujeres
    d. El virus de la hepatitis A es uno de los principales agentes
    virales asociados a la etiología del cáncer
A

B

Oncología (14 decks)

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