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Oncología > Tema 3 Cánceres ginecológicos > Flashcards

Tema 3 Cánceres ginecológicos Flashcards

1
Q

imp! Cuál es la primera causa de muerte por cáncer ginecológico?

A

Ca ovario

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2
Q

imp! Cuál es el 7º cáncer más frecuente en mujeres tanto en incidencia como en mortalidad?

A

Ca ovario

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3
Q

imp! Cuál es el cancer ginecológico más mortal y agresivo?

A

ca ovario

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4
Q

% de mujeres que mueren en 5a postdiagnóstico? y en 10 años?

A

70%

90%

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5
Q

% de cánceres que sobreviven si se cogen en estadío 1?

A

90%

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6
Q

Hay algún test para detectar ca de ovario de forma temprana?

A

No

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7
Q

Supervivencia media de ca ovario?

A

4-5a

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8
Q

En qué estadío se diagnostican el 75% de los ca de ovario? Por qué?

A

estadios avanzados III-IV
Porque es un tumor asintomático ya que nacen en la cápsula ovárica o fimbrias no de células ovaricas, ha de crecer mucho hasta hacerse sintomático

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9
Q

El ca ovárico se disemina facilmente o dificilmente?

A

fácilmente

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10
Q

En qué porcentaje las mujeres con mutación BRCA tendrán un ca mama?

A

40%

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11
Q

Sintomatología ca ovario? Con qué se relacionan?

A
  • fatiga
  • presión o dolor de abdomen o pelvis persistente
  • gnanancia de peso
  • frecuencia o urgencia urinaria
  • dolor de espalda
  • gas
  • cambios en el movimiento intestinal
  • dificultad para comer o sensación de plenitud temprana
  • hinchazón o inflamación de abdomen
  • sangrado vaginal
  • relaciones sexuales dolorosas

Se relacionan con acúmulo de líquido

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12
Q

Factores protectores de ca ovario

A

ACO
lactancia materna
Embarazo a termino
Vida sana

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13
Q

Qué quiere decir que en el ca de ovario hay un 46% de supervivencia relativa?

A

Pueden vivir 6-7 años gracias a medicamentos que les permiten una mejor calidad de vida durante este periodo de tiempo, pero sin llegar a una curación del tumor en la mayoría de casos.

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14
Q

El ca de ovario tiene una tasa de recurrencia alta/baja?

A

alta (80% en estadios avanzados)

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15
Q

Por qué ha disminuido la incidencia y la mortalidad (aunque sea levemente)?

A

Porque se ha hace cribado de la población BRCA y se realizan ooforectomías profilácticas

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16
Q

Cuál es la histología más frecuente del ca ovario? y dentro de su clasificación?

A

cancer epitelial (80%), adenocarcinoma seroso (80-85%): carcinoma seroso de alto grado o papilar

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17
Q

Clasificación del ca ovario epitelial

A 
1. Adenocarcinoma seroso (80-85%)
2 Adenocarcinoma  endometroide (10-20%)
3Adenocarcinoma celulas claras (6%)
4 Adenocarcinoma mucinoso (<3%)
5 carcinoma transicional 
6carcinoma Borderline (gente joven)
7 carcinoma indiferenciado
8carcinoma de bajo grado
9 Tumores de Krukenberg (metastasis ovario ppalmente de origen gastrico)
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18
Q

Qué destaca del adenocarcinoma endometroide?

A

inestabilidad microsatelites y mutaciones PTEN

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19
Q

Qué destaca del adenocarcinoma de celulas claras?

A
  • poco frecuente
  • resistente a la QT
  • buena supervivencia en estadios iniciales
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20
Q

Qué destaca del adenocarcinoma seroso de alto grado?

A

Alteraciones en los genes reparadores de tumores

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21
Q

Qué tipo de mutación tienen la mitad de los ca ovario? Cómo puede ser en función de las células que la tienen?

A

Mutación que altera vías d e recombinación homóloga (BRCA1).

Puede ser germinal (todas las células del cuerpo la tienen) o somática (solo la tienen las células tumorales)

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22
Q

Qué dos vías ppales hay para reparar el DNA?

A
  • Recombinación homóloga: BRCA1

- Reparación de roturas de cadena simple: PARP

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23
Q

En qué porcentaje se da el cancer de ovario x mutación hereditaria y esporádica? Qué genes están mutados? A qué nivel se da la mutación?

A

Hereditaria: germinal: 10-15%: 65% BRACA1 y 30% BRCA2.

Esporádica: 90%:

  1. germinal: 3%BRCA1 y 3% BRCA2.
  2. somático: el 50% se relacionan con BRCA.
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24
Q

ESTADIO FIGO CA OVARIO (NO saber al detalle)

A

Estadio I: limitado al ovario
IA: 1 ovario afectado con capsula conservada–< tiene el mejor px, se puede evitar QT
IB: 2 ovarios afectados
IC (1 ovario pero capsula rota y afectación peritoneo): 1–> cápsula rota en cirugía/2–> capsula rota precirugia/3: YA ES DE RIESGO! citología peritoneal +.

Estadio II: en 1 o 2 ovarios + extensión pélvica
IIA: confinado a pelvis + extensión/implante utero y/o trompa..> estadio menos frecuente
IIB: extensión a otros tejidos peritoneales pelvicos

Estadio III: estadio más frec!!N+
IIIA: A1: ganglios retroperitoneales +–> I gánglio<10mm y II ganglio>10mm. A2: implantes microextraperitoneales +/- ganglios retroperitoneales +.
IIIB: metastasis macroperitoneales extrapelvicas < 2cm +/- ganglios retroperitoneales +
IIIC–> El que más de diagnostica!! metastasis macroperitoneales extrapelvicas >2cm +/- ganglios retroperitoneales +

Estadio IV (más allá de la cavidad peritoneal)
   IVA: derrame pleural + citologia maligna+
   IVB: M1 del parenquima hepático y/o esplénico

IMP!! estadio IC el pronostico cambia por el contacto peritoneal. Estadio 1: confinado a ovario. Estadio 2: limitado a pelvis. Estadio 3: fuera de la pelvis. Estadio 4: fuera de la cavidad peritoneal.

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25
Q

A partir de qué estadio cae en picado la supervivencia del ca ovario? Cuál es el principal problema de la supervivencia?

A

Estadio 3.

El principal problema es la alta tasa de recurrencia (tiempo de recidiva 15-18m según la sensibilidad a QT).

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26
Q

Estrategia terapeutica ca ovario

A

SIEMPRE QUE SEA POSIBLE IQ abdominal para eliminar enfermedad macroscopica–> tto que más aumenta la supervivencia + 6-8 ciclos de QT ev de carboplatina + paclitaxel

En algunos casos en los que queda enfermedad residual post-cirugíase indican fármacos antiangiogénicos, como Bevacizumab.

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27
Q

Cirugía de estadiaje radical

A

1º laparoscopia sacar ovario y hacer anatopato (estadiaje y citoreducción máxima)
2º Laparotomia si se ha quitado todo el tejido tumoral
3º Quimio adyuvante

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28
Q

Cirugía de intervalo

  1. Cuándo se hace?
  2. En qué consiste?
A
  1. Si al sacar ovario se ven implantes intraperitoeales NO se hace la intervención hasta que se hagan 3-4 ciclos de quimio, se hace la cirugia de intervalo
    Es decir, en los casos en que no se puede resecar el tumor de entrada (estadio FIGO III.IV no resecable)
  2. QT neoadyuvante en FIGO III-IV no resecables 3-4 ciclos (carboplatino-pacitaxel)
    + cirugia de intervalo
    + QT complementaria ev (carboplatino-pacitaxel) hasta completar 6-8ciclos
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29
Q

Cuánto es el máximo de QT que se puede dar?

A

6-8ciclos por la toxicidad

se suelen dar 3 pre cirugia y 3-4 postcirugia

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30
Q

Cuándo hablamos de FIGO III-IV no resecables?

A
  • Raíz del mesenterio del intestino delgado.
  • Carcinomatosis difusa del intestino delgado que involucra partes tan grandes que la resección conduciría a un Sd. del intestino corto.
  • Compromiso difuso, infusión profunda del estómago/duodeno/cabeza-parte media del páncreas.
  • Implicación de tronco celíaco, arterias hepáticas y arteria gástrica izquierda.
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31
Q

En qué % hay recidivas en <5a en ca ovario?

A

70%

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32
Q

IMP!Qué marca el pronóstico ante una recidiva del ca ovario?

A

el tiempo transcurrido desde la QT con platino y la recaída

EL PLATINO ES UNO DE LOS PILARES DEL TTO!!

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33
Q

En función de los intervalos de tiempo desde la QT con platino y la recaída, cómo podemos clasificar la enfermedad? Qué implica?

A

a) Refractaria 0-3meses–> NO volveremos a usar platino
b) Resistente: 3-6m–> supervivencia media de 8m, probablemente no usaremos platino
c) Sensible: 6m-1a. –> supervivencia media de 14m . Discrepancias entre usar o no platino
d) Muy sensible: >12m. Supervivencia media de 24m. Se vuelve a tratar con platino
e) Curación: sin recaidas pasados 5a

34
Q

IMP!Cuál es el factor de supervivencia más importante en ca ovario?

A

resistencia/sensibilidad al platino

35
Q

IMP! En caso de sensibilidad parcial o intermedia al platino qué damos?

A

Carboplatino + otros QT

36
Q

Qué farmaco se puede añadir al platino para pasar de 8m de supervivencia sin pregresión a 12m?

A

Antiangiogénicos

37
Q

FACTORES PREDICTIVOS DE LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO DE RESCATE DE LA RECIDIVA

A
  • Intervalo libre de enfermedad y de tratamiento.
  • Respuesta al tratamiento adyuvante.
  • Performance status.
  • Número de localizaciones y de volumen tumoral.
  • Tipo histológico: seroso/endometrioide de alto grado vs células claras/mucinoso.
38
Q

tto de la recidiva de ca ovario

A

a) Platino sensibles (recaida >6-12m) :
- Nuevas combinaciones con platino.
- Alargar el intervalo libre de platino.
- Nuevas combinaciones sin platino.
- Aplicar nuevos fármacos.
b) Platino-resistentes (recaída <6m)–> cuidados paliativos, mejorar calidad vida
- Platino: Tasa de respuesta del 10%.
- Fármacos sin platino en monoterapia: respuesta del 20%.
- Tiempo transcurrido hasta la progresión (TTP): 4 meses.
- Las combinaciones QT consiguen una mejor
tasa de respuesta y TTP, pero sube la toxicidad y no hay beneficio en la supervivencia global.

Combinación de QT + antiangiogénicos (Bevacizumab) aumenta el tiempo libre de enfermedad (TLE) hasta 4 meses.

39
Q

Qué marcador presentan mayoritariamente los ca ovario? Sirve como marcador precoz de recidiva? sirve para determinar la respuesta al tto? Cada cuanto se hace el seguimiento y en qué consiste?

A

CA 125 sangre
SI
SI
cada 3m: analitica +CA125 + anamnesis centrada en síntomas de alarma

40
Q

imp! Si vemos un CA 125 elevado en sangre hay que tratarlo como recidiva?

A

Ante una elevación de CA-125 se hará una vigilancia más estrecha (valorar TAC), pero NO se tratará a la paciente hasta que aparezcan síntomas o imagen. Permite detectar recaídas, pero no modifica la supervivencia.

41
Q

En ca ovario,

1 Las ptes con BRACA 1 o 2 tienen mejor o peor pronostico que los que no lo tienen mutados?

A
  1. Mejor px si está mutado
42
Q

En los dos tipos de daño a DNA, qué molecula los repara fisiológicamente?

A
  • Roturas de una cadena o cadena simple (SSB): reparadas por PARP (Poli ADP Ribosa Polimerasa).
  • Roturas de doble cadena (DSB): reparadas por BRCA.
43
Q

Cuál es el ca más frecuente edl mundo occidental? Cuál es la edad media de diagnostico?

A

Ca endometrio

50- 70a

44
Q

En que estadíos suele diagnosticarse el ca endometrio? A qué se debe?

A 
estadios iniciales (73% en estadio I y 10% estadio II)
A qué presenta clínica llamativa de forma temprana
45
Q

Tasa de supervivencia ca endometrio? a qué se debe?

A

96% a los 5 a en estadios I-II y del 83% globalmente.

A la dificultad de diseminarse

46
Q

Factores de riesgo ca endometrio

A
  • Obesidad: Es el más importante
  • Hiperestrogenismo: Exposición a ACO con estrógenos exógenos sin progestágenos, tamoxifeno, nuliparidad, anovulación.
  • Diabetes mellitus.
  • HTA.
47
Q

Clasificacion histologica ca endometrio

A

1 Adenocarcinoma (75-80%): El más frecuente con diferencia (IMPORTANTE).

a. Endometrioide: 80% –> Tumores tipo 1: El subtipo histológico más frecuente, con hiperplasia atípica. Supervivencia a los 5 años: 74%.
b. Tumores tipo 2: 10-20%: Son menos frecuentes,menor supervivencia.
- Seroso: <10%. Tiene la misma histología que el de ovario, por lo que comparten tratamiento. Supervivencia a los 5 años: 27%
- Células claras: 4%. Supervivencia a los 5 años: 42%. Es el más quimiosensible
- Mucinoso: 1%
- Escamoso <1%
- Mixto: 10%

2 Carcinosarcoma: 5%
3 Adenosarcoma
4 Sarcoma:
   -  Leiomiosarcoma: 5%
   - Sarcoma del estroma endometrial: 1%
48
Q

Diferencias tipo 1 y 2 adenocarcinoma endometrio

1) Edad:
2: ) Hiperestrogenismo
3) lesiones precursoras
4) Histo
5) grado tumoral
6) Alteraciones moleculares

**ES UNA TABLA

A 
1) Edad:
T1: jovenes
T2: postmenopausia
2:) Hiperestrogenismo
T1:Sí Receptores hormonales
T2:No,No receptores hormonales
3) lesiones precursoras
T1:Hiperplasia atípica
T2:Hiperplasia atípica
4) Histo
T1:
Endometrioide
Carcinoma secretor
Carcinoma villoglandular
T2:
Seroso
Células claras
5) grado tumoral
T1:Bajo (grado 1,2)
T2:Alto (grado 3)
6)Alteraciones moleculares
T1:
Poliploidia
Mutación PTEN (50-80%)
Mutación k-ras (13-26%)
Mutación EGFR (46%)
Inestabilidad microsatélites (ej: Sd Lynch)
T2:
Aneuploidia
Mutación p53 (80-90%)
Sobrexpresión Her-2-neu (18%)
Mutación EGFR (34%)
Inactivación p16 (40%)
49
Q

CLASIFICACIÓN BIOMOLECULAR CA ENDOMETRIO

A
  1. Ultramutadas o pole: supervivencia MUY alta.
  2. MSI Hipermutado: supervivencia alta.
  3. Copy-number low.
  4. Copy-number high: superviv. baja.

COPY-PASTE:

  • Ultramutadas o Pole: DNA-Polimerasa Epsilon exonucleasa ultramutada, como si fuera una amplificación. Muy buen pronóstico, prácticamente todas sobreviven. Tienen mucha sensibilidad al propio sistema inmune, por lo que se evita cualquier siembra tumoral fuera del endometrio.
  • MSI Hipermutado: También tiene buen pronóstico
  • Copy-number low (endometrioide): De determinadas mutaciones hay un número relativamente bajo.
  • Copy-number high (serous like, son parecidos a los adenocarcinomas serosos): De determinadas mutaciones hay un número muy alto. La supervivencia baja hasta el 50%, se debe investigar qué tratamientos complementarios pueden mejorar la supervivencia.
50
Q

Factores mal px ca endometrio

A

Aumentan el riesgo de recidiva:

  • Histologías tipo II.
  • > 50% de invasión miometrial.
  • Grado 3 de diferenciación.
  • Invasión linfovascular
  • Edad avanzada
51
Q

Estadiaje FIGO ca endometrio

no saber en detalle

A
  • Estadio I: Tumor limitado al cuerpo uterino.
    IA;Menos de la mitad del miometrio afectado
    IB:Afecta a un >50% del miometrio
  • Estadio II: Invade el cuello uterino pero no se extiende más allá del útero.
  • Estadio III: Sale del útero y se extiende a órganos pélvicos: vagina, ganglios retroperitoneales…
    IIIA: Invade la capa serosa o los anexos (ovarios)
    IIIB: Invade la vagina y/o el parametrio
    IIIC1 – Ganglios pélvicos afectados
    IIIC2 – Ganglios para-aórticos afectados
  • Estadio IV: Afectación de órganos vecinos como vejiga, intestino o M1 a distancia.
    IVA:El tumor invade vejiga o intestino
    IVB:Metástasis a distancia, incluyendo metástasis intraabdominales y nódulos inguinales.
52
Q

En qué consiste cirugia primaria en ca endometrio?

A

histerectomia + anexectomía + linfadenectomia pélvica +/- paraaortica

53
Q

Por qué en ca de endometrio es más eficaz la RT?

A

El riesgo más relevante es el local, no la diseminación peritoneal

54
Q

tto ca endometrio en adenocarcinomas tipo 1

A
  • Estadio IA: G1-G2 : Observación.
  • Estadio IA G3 y IB G1-G3-G3 : Braquiterapia +/- QT (carboplatino + paclitaxel x4-6 ciclos) si factores de riesgo.
  • Estadios II : RT externa + braquiterapia +/- QT (carboplatino + paclitaxel x4-6 ciclos) si factores de riesgo.
  • Estadios III y IVA :QT (carboplatino + paclitaxel x4-6 ciclos) + RT externa.
  • Estadios IVB: Hormonoterapia + QT paliativas (carboplatino + paclitaxel x4-6 ciclos) + ensayo clínico
55
Q

tto ca endometrio en adenocarcinomas tipo 2 y carcinosarcomas (G3)

A
  • Estadio IA confinados a pólipo: Observación.
  • Estadio IA y IB: Braquiterapia + QT (carboplatino + paclitaxel x 4-6 ciclos).
  • Estadios II: RT externa + braquiterapia + QT (carboplatino + paclitaxel x 4-6 ciclos).
  • Estadios III y IVA: QT (carboplatino + paclitaxel x4-6 ciclos) + RT externa.
  • Estadios IVB: Hormonoterapia + QT paliativas (carboplatino + paclitaxel x4-6 ciclos) + ensayo clínico
56
Q

tto adyuvante ca endometrio tipo 1 y 2

A
  • Estadio III / IVA: RTE + QT con carboplatino + paclitaxel x 4 ciclos
  • Estadio IVB (paciente metastásico): QT paliativa con carboplatino + paclitaxel x 6 ciclos
57
Q

tto recidiva de ca endometrio

A
  • Hormonoterapia: Tumores de bajo grado que expresan receptores hormonales (progestágenos o anti-estrógenos).Riesgo de fenómenos tromboembólicos.
  • QT: En los tumores de alto grado o tipo II, que no suelen presentar receptores hormonales.
    o tumores avanzados tipo I o II: Carboplatino +Paclitaxel 1ª línea
    o Fármacos más activos: antraciclinas, derivados de platino y taxanos.
    o Tiempo a la progresión: 4-6 meses, la supervivencia media <1 año.
58
Q

tratamiento conservador por gestación en ca endometrio

A

Tratamiento con progestágenos, valoración, concepción y completar tratamiento. Se puede plantear hacer una concepción antes de quitar la matriz. Evitar la proliferación tumoral en una paciente joven, y después de tener el hijo, se hará la histerectomía.

59
Q

Pq el ca cervix es poco frecuente en nuestro medio? en qué posicion esta en paises subdesarrollados?

A

cribado de la citología se pueden controlar las lesiones premalignas y evitar el cáncer y los habitos en salud secual.

En 2º posición

60
Q

Con qué se virus se relaciona el ca cervix?

A

Virus del Papiloma Humano (VPH) de alto riesgo (serotipos 16, 18)

61
Q

FR ca cervix

A
  • Infección por VPH: 99% de cánceres de cérvix.
  • Inicio precoz de las relaciones sexuales.
  • Elevado número de parejas sexuales.
  • Cofactores: inmunodepresión, infección por VIH, tabaquismo, anticonceptivos orales.
62
Q

Histo ca cervix

A
  • Carcinoma escamoso: El más frecuente (70%). Suele ser no queratinizante y se relaciona prácticamente siempre con VPH 16.
    o La lesión pre invasiva intraepitelial (CIN) incluye los condilomas de bajo grado y de alto grado.
  • Adenocarcinoma: Su prevalencia está en aumento,Son difíciles de detectar por screening. Suele estar relacionado con VPH 18.
  • Carcinoma adenoescamoso.
  • Tumores neuroendocrinos (célula pequeña y célula grande): Extremadamente raros y agresivos
63
Q

Estadiaje FIGO ca cervix

no le da importancia

A 
- Estadio I: limitado al cérvix.
o IA: Microscópico con invasión <7mm.
o IB: Macroscópico.
- Estadio II: limitado al útero sin llegar a la pared pélvica: Afecta el parametrio.
o IIA: Invade útero.
o IIB: Invade parametrio.
- Estadio III: hay afectación pélvica
- Estadio IV: hay extensión metastásica
64
Q

A partir de qué tamaño de ca cervix se le llama bulky? Qué condiciona el tamaño?º

A

> 4 cm
A mayor tamaño tumoral, mayor riesgo de afectación parametrial, y consecuentemente mayor riesgo de diseminación vascular y linfática.

IMP! El tamaño marca el riesgo y el estadio

65
Q

En qué consiste el cribado?

A

Citología que si da +…

  • RMN pélvica: Permite ver la extensión real y la infiltración en la región pélvica.
  • TAC abdominal: Valora la afectación de los ganglios retroperitoneales.
  • PET-TC: Anticipa la afectación ganglionar.
  • Estadiaje quirúrgico.
  • Linfadenectomía pélvica y paraórtica: La afectación de los ganglios es crucial para el diagnóstico.
66
Q

La vacuna evitará el 100% de los ca cervix?

A

no cubre los 15-20 serotipos oncogénicos, sino los más frecuentes, por lo que la protección NO es total.

67
Q

tto ca cervix inicial

A

Resumen: en estadíos iniciales (IA, IB, y II no Bulky) tto quirúgico, y en estadios avanzados con tumor grande la única cirugía posible sería una exanteración pélvica (vagina + vejiga + músculo,…). Al añadir QT a la RT aumenta un 15-20% la supervivencia.

  • Cirugía siempre que se pueda: IQ de Wherteim-Meigs: Extirpación radical del útero + parte de la vagina + liberación de uréteres +Linfadenectomía pélvica.

Excepciones:
o FIGO IA1: Conización
o FIGO IA2-IB1: Cirugía conservadora de fertilidad: traquelectomía
- RT radical: Alternativa en caso de que haya contraindicación quirúrgica.

  • Tratamiento adyuvante con QT + RT según FR.
    o Pacientes de alto riesgo de recaída: 40%, de las cuales el 75% serán recaídas locales.
    -Afectación ganglionar.
    -Afectación microscópica del parametrio.
    -Márgenes de resección ampliados o estrechos (<1 cm).
    o Pacientes de riesgo intermedio: mínimo 2 FR:
    -Infiltración en profundidad >1/3 del estroma.
    -Invasión linfovascular.
    -Tamaño >4cm (bulky).
68
Q

tto ca cervix avanzado

A

FIGO IB2, IIA bulky, IIB, III y IVA
QT+RT radical
QT: Cisplatino x6 ciclos concomitante a RT.
o RT Externa pélvica + Braquiterapia intravaginal . Sobreimpresión de parametrios y/o cadenas linfáticas pélvicas en función del estadiaje. RT sobre cadena paraórtica si afectación.

69
Q

TTO CÁNCER DE CÉRVIX RECURRENTE O METASTÁSICO

A

1FIGO IVB: metástasis en el debut (5%).
- QT paliativa con platino +/- 5-FLU.
2valorar la exanteración pélvica en caso de recurrencia loca

hay evidencias que la inmunoterapia puede funcionar muy bien en estos tumores.

70
Q

donde se dan recurrencias mas frecuentemente en ca endometrio, de que depende el riesgo de recurrencias?

A

Ganglionar y pulmonar en 2a

Depende del estadio FIGO

71
Q

Definicion cancer origen desconocido (COD)

A

Cáncer avanzado con presentación metastásica y confirmación anatomopatológica de metástasis. el tumor primario no se encuentra

72
Q

Caracteristicas de tumor primario en COD

A

a) Tumor primario con propensión a la diseminación prematura
b) Tumor primario con distribución proporcional diferente a la esperada
c) Patrón metastásico atípico (historia natural diferente de la habitual)

73
Q

Edad y pronostico COD

A
  • 55-65 años, su presencia en menores de 40 años es excepcional.
  • muy mal pronóstico. La supervivencia media es muy baja (4-9m), la supervivencia al año es <25% y a los 5 años es <10%. Esto se debe a que se presenta con metástasis de forma inicial, a que presenta una historia natural atípica y a que el estudio anatomopatológico es muy inespecífico.
74
Q

Diagnostico COD

A

1 Anatopato e histologico de las metastasis: studio convencional, seguido de uno ampliado (estudio de inmunohistoquímica específico y un estudio de biología molecular. Tiene la finalidad de diagnosticar malignidad, metastasis y especificidad (epiteliales o no epiteliales)
Si despues de estas pruebas no sabemos el origen del tumor–> COD

2)Marcadores inmunohistoquímicos órgano-específicos: Marcadores como CK 7 y 20

75
Q

Diferencia entre COD y canceres de presentacion metastasica

A

lode presentacion metastasica presentan un patrón histológico específico de algún tipo de tumor primario, aunque no podamos localizarlo.

76
Q

En la IHQ ha remarcado como se pasa de marcadores primarios a adicionales

A

CK7-/CK20+ (CCR Y CARCINOMA DE CELULAS DE MERKEL) CEA Y CDX2

CK7+/CK20- (OULMON, MAMA, TIROIDES, ENDOMETRIO, CERVIX Y PANCREAS Y COLANGIOCARCINOMA) TTF-1, ER, PR, GCDFP-15 Y CK19

CK7+/CK20+ (UROTELIAL, OVARIO, PANCREAS Y COLANGIOCARCINOMA) UROTHELIN Y WT1

CK7-/CK20- (HEPATOCELULAR, RENAL CELL, PROSTATA, ESCAMOSO) HEP PAR-1 Y PSA

77
Q

PROTOCOLO DIAGNÓSTICO EN COD

IMP!

A

1 Estudio dx basico: hª clínica + exploracicon fisica + A/S + Rx torax
2 Estudio adicional
- General: TAC toraco-andomino-pelvico
- Según presentaciones clinico-patologica:
o Ante un ADK bien o moderadamente diferenciado: Mamografía y RM (cáncer de mama), marcadores tumorales como CA 15.3 y CA 125 en mujeres y PSA en varones >40a e inmunohistoquímica (receptores hormonales en mujeres, tiroglobulina…).
o Ante neoplasia mal diferenciada: Mamografía (mujeres), marcadores tumorales como alfa FP y beta HCG e IHQ (beta HCG, antígeno leucocitario común CD45).
o Carcinoma escamoso: Estudio endoscópico incluyendo el cávum para descartar metástasis en ORL y estudio de adenopatías (cervicales, supraclaviculares, inguinal), con el fin de descartar la presencia de cáncer de pulmón o cáncer del aparato digestivo.

78
Q

Indicaciones PET o PET/TAC en COD

A

 buen estado general que, tras la realización de todas las pruebas diagnósticas y análisis de marcadores tumorales, solo cuentan con una única M1.
 Presencia de adenopatías laterocervicales.
 Cuando se espere que pueda cambiar el manejo del paciente.

79
Q

Valor predictivo sensibilidad y especificidad en marcadores tumorales? En qué casos se pide cada uno

A

Altos

a) Adenocarcinoma bien o moderadamente diferenciado: CA 15.3 y 125 (mujeres) y PSA (hombres >40)
b) Carcinom Mal diferenciado (aFP y bHCG)
c) Carcinoma escamoso (nada)

80
Q

Tto COD

A

a) pronostico favorable: to específico (pe melanoma–> inmunoterapia)
b) Mal px: valores de PS <1 y LDH N: tto empirico con QT (taxano o platino + ciclinas) y tto molecular si hay algun marcador concreto

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