Tema 16 - Hipersensibilidad tipo II, III y IV Flashcards
¿De qué depende el desarrollo de hipersensibilidad?
1) factores genéticos, como la expresión de determinados alelos HLA.
2) factores ambientales, ya sean Ag ambientales, fármacos o infecciones persistentes.
Mencione el tipo de Ig que actúan en la hipersensibilidad tipo II (HTII)
principalmente IgG, también IgM para fijar complemento ambas
¿Qué función cumplen las Igs en la HTII?
1) Neutralización
2) Opsonización para fagocitosis
3) Activación de complemento
¿Qué función cumple el complemento en HTII?
1) Opsonización
2) Fagocitosis
3) Lisis celular
¿Por qué se caracteriza la eritroblastosis fetal?
También llamada anemia hemolítica del recién nacido, consiste en una madre que es Rh- y el hijo recién nacido Rh+; cuando la sangre de la madre entra en contacto por primera vez con la sangre del hijo durante el parto produce anticuerpos anti antígeno D de isotipo IgM y plasmocitos de memoria, frente a un segundo embarazo si el hijo presenta nuevamente sangre Rh+ los plasmocitos secretan IgG anti-AgD capaces de atravesar la placenta e interaccionan con los glóbulos rojos del feto generando la lisis/hemolisis o fagocitosis de los mismo. Esto generará liberación de hemoglobina, la cual es metabolizada a bilirrubina llevando a posibles trastornos neurológicos del bebé.
¿Por qué se produce la anemia hemolítica por fármacos?
Algunos fármacos al interaccionar con los GR pueden generar modificaciones en las proteínas de su superficie, esto lleva a la formación de NEOANTÍGENOS que desencadenan una respuesta inmune.
¿Por qué mecanismos es posible eliminar los neoantígenos de la anemia hemolítica por fármacos?
- Hemolisis del GR por C´
- Opsonización para fagocitosos por C´
- Fagocitosis por reconocimiento de Acs unido a la membrana del GR
¿Qué tipo de Ag no pueden ser fagocitados?¿Cómo se eliminan?
Las membranas basales como las del glomerulo o pulmón. Su eliminación no puede darse ni por lisis ni fagocitosis, entonces cuando se activa el sistema de complemento, los compuesto quimiotácticos atraerán células al sitio de infección como neutrófilos, estos liberarán el contenido de sus gránulos generando daño tisular e inflamación con el objetivo de dañar a la membrana basal para su eliminación.
Mencione qué enfermedades se relaciona a los Ag que no pueden ser fagocitados. Explique brevemente cada una.
- Síndrome de Goospasture, son antígenos asociados al colágeno tipo IV de la membrana basal del glomérulo y pulmones, puede cursar con glomerulonefritis o hemorragia pulmonar.
- Fiebre raumática aguda, sucede luego de una infección por streptococcus donde los Ag de la pared celular interaccionan con el CB3 de la membrana basal generando un neoantígeno que es reconocido para desencadenar una rta. inmune. No genera daños crónicos, excepto en el miocardio por ello puede cursar con miocarditis.
- Pénfigo vulgaris, tiene como blanco las desmogloeínas de los desmosomas de la membrana basal, hay un leve enrojecimiento y formación de pequeñas ampollas.
Mencione qué enfermedades no causan daño tisular
- Diabetes mellitus, cuando hay presencia de Acs bloqueantes de receptores de glucosa. Cursa con hiperglucemia y cetoacidosis.
- Enfermedad de Graves, por presentar Acs que se unen a los receptores TSH actuando como agonistas. Hipertiroidismo.
- Miastenia Gravis, Acs agonistas de los receptores de acetilcolina generan una disminución de expresión en superficie de los mismos llevando a fatiga muscular y parálisis.
¿Por qué se caracteriza la hipersensibilidad tipo III?
Formación y depósito de complejos inmunes, dependiendo de la zona de ingreso del Ag para el cual hay Ac que se unen y forman el inmunocomplejo.
Mencione las zonas de ingreso del Ag en hipersensibilidad tipo III y lugar de depósito del complejo.
- Endovenosa, depósito en vasos, glomérulo o arterias.
- Inyección Subcutánea, depósito perivascular.
- Inhalación, depósito en interfase alveolo-capilar.
¿Cuáles son las manifestaciones de los inmunocomplejos según su zona de ingreso? Mencione alguna enfermedad asociada
- Endovenosa, cursa con vasculitis, nefritis o artritis. “Enfermedad del suero” por exceso de dosis de Ag.
- Subcutánea, vasculitis cutánea localizada. “Reacción de Arthus”
- Inhalación. “Enfermedad de pulmón de Granjero”
Mencione los tipos de hipersensibilidad tipo IV
- Retardada (Ag proteico)
- Por contacto (Hapteno)
- Granulomatosa (Ag en discusión, posiblemente microorganismo)
¿Qué sucede en la hipersensibilidad retardada (DTH)?
Manifestación característica
En un primer encuentro el Ag proteico es captado por las CDs, estas lo procesan y migran hacia los ganglios linfáticos para presentarlo a la células T naive, estas se activan y proliferan, además de generar células de memoria. Frente a un segundo encuentro con el Ag protéico, las células de memoria como LTh1 liberan IFN-γ y TNF-⍺ esto lleva al reclutamiento de células pro-inflamatorias y los LTc liberaran el contenido de sus granulos para dar lugar a la lisis celulas, además de la liberación de citoquinas pro-inflamatorias con el objetivo de eliminar el Ag.
Manifestación: formación edema con induración mayor a 5 mm a las 48-72 horas del reencuentro.
