T17_Herpesviridae ★ Flashcards

1
Q

Características dos Herpesviridae

  • Vírus de ____
  • ____ invólucro
  • Simetria ____
  • ____: 150-200 nm
A
  • Vírus de DNA
  • Com invólucro
  • Simetria icosaédrica
  • Grandes: 150-200 nm
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2
Q

Quais são os vírus da família Herpesviridae que conheces?

8

A

(Sub-família Alphaherpesviridae)
* Herpes simplex tipo 1 (ou herpes humano tipo 1-HH1)
* Herpes simplex tipo 2 (ou HH2)
* Vírus da varicela-zoster (ou HH3)

(Sub-família Gammaherpesviridae)
* Vírus Eipstein-Barr (HH4)
* Vírus do sarcoma de Kaposi (HH8)

(Sub-família Betaherpesviridae)
* Citomegalovirus (HH5)
* HH6
* HH7

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3
Q

Qual é a grande característica do Herpesviridae?

A

LATÊNCIA

uma vez entrando em contacto com o vírus, este ficará latente para sempre

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4
Q

Qual é o único momento em que o Herpesviridae abandona o hospedeiro?

A

O vírus só nos deixará de ser fiel no falecimento súbito de uma pessoa, com utilização dos órgãos para transplantação.

Nesse caso, o vírus poderá ser transferido para outra pessoa, sendo este o único momento em que abandona o hospedeiro.

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5
Q

Características do HHV1

O Herpes Humano tipo 1 um vírus _____ (embora a sua prevalência tenha diminuído ligeiramente).

A _____ é infetada ao longo da vida. A maior parte das infeções são _____, e apenas uma pequena % apresenta _____.

Quando há sintomatologia, surge principalmente nas _____:
* _____: que se caracteriza pela existência de _____ (acidentes cutâneos ou das mucosas com _____ _____, onde _____ _____) na _____ _____. Se aparecerem _____ na _____ de uma _____, é provável que se trate de um herpes, embora possam existir outros vírus com quadros parecidos. _____ uma manifestação grave.
* _____ e _____: já é uma alteração mais _____, sobretudo a _____, que deve ser tratada por um _____, porque pode levar a _____ na _____ que podem perturbar a _____.
* _____: é uma situação _____, embora _____. Quando _____, tem uma taxa de mortalidade muito elevada (mesmo tratada, tem ainda alguma mortalidade associada e pode provocar sequelas).

Nota: em qualquer quadro de _____ em Portugal, devemos _____ o _____ _____ para o vírus do herpes humano tipo 1.

Mais de _____% dos adultos têm _____.

Quando uma pessoa é infectada pelo vírus do herpes humano tipo 1, este vai ficar _____ e em algumas pessoas pode existir uma _____ sobretudo _____, por vários mecanismos:
* _____,
* _____,
* _____,
* _____.

A

O Herpes Humano tipo 1 um vírus frequente (embora a sua prevalência tenha diminuído ligeiramente).

A maioria das pessoas é infetada ao longo da vida. A maior parte das infeções são assintomáticas, e apenas uma pequena % apresenta sintomas.

Quando há sintomatologia, surge principalmente nas crianças:
* Gengivoestomatite: que se caracteriza pela existência de vesículas (acidentes cutâneos ou das mucosas com líquido no seu interior, onde o vírus está presente) na cavidade oral. Se aparecerem vesículas na boca de uma criança, é provável que se trate de um herpes, embora possam existir outros vírus com quadros parecidos. Não é uma manifestação grave.
* Conjuntivite e queratite: já é uma alteração mais grave, sobretudo a queratite, que deve ser tratada por um oftalmologista, porque pode levar a cicatrizações na córnea que podem perturbar a visão.
* Encefalite: é uma situação extremamente grave, embora menos frequente. Quando não tratada, tem uma taxa de mortalidade muito elevada (mesmo tratada, tem ainda alguma mortalidade associada e pode provocar sequelas).

Nota: em qualquer quadro de encefalite em Portugal, devemos sempre fazer o diagnóstico diferencial para o vírus do herpes humano tipo 1.

Mais de 90% dos adultos têm anticorpos.

Quando uma pessoa é infectada pelo vírus do herpes humano tipo 1, este vai ficar latente e em algumas pessoas pode existir uma reativação sobretudo labial, por vários mecanismos:
* frio,
* calor,
* febre,
* stress.

Existem pessoas que têm reativações com elevada frequência, e outras que nunca têm reativação (mas não significa que tenham qualquer alteração da imunidade).

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6
Q

Como ocorre a transmissão do herpes humano 1?

A

Saliva

daí a sua fácil transmissão entre as crianças.

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7
Q

Como ocorre a transmissão do herpes humano 2?

A

Sexual ou no nascimento

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8
Q

Clínica do HHV2

As infeções provocadas por este herpesvírus caracterizam-se por _____ que aparecem na _____.

A grande maioria destas infeções _____ são causadas por herpes tipo 2, mas também podem ser por herpesvírus tipo 1.

Na infeção _____, o que acontece é que surgem _____ e este primeiro episódio normalmente é bastante _____:
* as _____ podem durar até _____,
* existem _____ associadas,
* pode haver _____ e até _____ (que _____ um quadro grave).

O vírus herpes 2 vai ficar _____ nos _____ _____ e, nalgumas pessoas, pode existir uma _____ no mesmo local, que normalmente _____ tão grave e _____ como o episódio primário (não costuma acompanhar-se de _____, as lesões são _____ em termos de _____)

A

As infeções provocadas por este herpesvírus caracterizam-se por vesículas que aparecem na zona genital.

A grande maioria destas infeções genitais são causadas por herpes tipo 2, mas também podem ser por herpesvírus tipo 1.

Na infeção primária, o que acontece é que surgem vesículas e este primeiro episódio normalmente é bastante incómodo:
* as vesículas podem durar até duas semanas,
* existem adenopatias associadas,
* pode haver febre e até meningite (que não é um quadro grave).

O vírus herpes 2 vai ficar latente nos gânglios regionais e, nalgumas pessoas, pode existir uma reativação no mesmo local, que normalmente não é tão grave e incomodativo como o episódio primário (não costuma acompanhar-se de febre, as lesões são menores em termos de número…)

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9
Q

Quais são as manifestações do herpes neonatal?

A
  1. Manifestações cutâneo-mucosas (menos graves e bom prognóstico)
  2. Encefalite (mau prognóstico e alta mortalidade)
  3. Infeção disseminada (super grave)
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10
Q

O Herpesvirus, pode causar infeções disseminadas, embora raras, em que grupos?

A
  • Crianças
  • Imunocomprometidos
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11
Q

Quando é que deve ser feito o diagnóstico do Herpesvirus?

A

O diagnóstico é clínico, contudo, há 3 situações de exames obrigatórios!

  1. Primeiro episódio de herpes genital = biologia molecular por PCR do conteúdo vesicular, ou imunofluorescência após colheita com zaragatoa.
    Importante ver se é 1 ou 2 porque 2 tem maior probabilidade de reativar, tendo de informar o doente
  2. Imunodeprimidos com alterações vesiculares atípicas, numa situação de herpes num imunodeprimido, em vez de aparecerem lesões apenas a nível labial podem existir vesicular espalhadas por toda a cara. diagnóstico laboratorial, com zaragatoa e PCR.
  3. Suspeita de encefalite = PCR do LCR
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12
Q

Qual é o tratamento para herpes simplex 2?

A

Aciclovir/valaciclovir

Indicações:
1. Encefalite
2. Infeção disseminada
3. Infeção genital
4. Profilaxia

Vantagens:
- baixa toxicidade (pode ser usado em grávidas)
- eficaz (mais no 2 do que no 1, daí naõ se usar na terapêutica das vesículas labiais)

Desvantagens:
- resistências

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13
Q

Como é a transmissão da varicela-zoster?

A

Gotículas + aerossóis
(outros herpes são com contacto)

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14
Q

Como é a clínca da varicela zoster?

A

Infeção primária = varicela = exantema vesicular pelo corpo com prurido, doença benigna sem complicações
- importante prevenir coçar para prevenir sub infeções bacterianas

Latente e pode haver reativação = zona = exantema vesicular localizado apenas num dermátomo
- pode causar dor, apesar de benigna, poderá apresentar alguma imunossupressão

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15
Q

A reativação da varicela zoster pode estar associada a que?

A

Imunossupressão
Exantema pode aparecer dos 2 lados

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16
Q

Em que situações é que a varicela zoster não é benigna e pode ser grave?

4

A
  • Doentes imunossuprimidos = A zona estende-se além dum dermátomo, aumenta mortalidade (zona disseminada)
  • Bebés ou crianças imunossuprimidas = maior mortalidade por pneumonia ou enfecalite (na infeção primária)
  • Imunocompetentes que adquirem a infeção na idade adulta = pneumonia, com uma percentagem de complicações mais elevada
  • Grávidas = transmissão vertical (1% dos casos)
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17
Q

Como é o diagnóstico da varicela zoster?

A

Clínico
Biologia molecular embora também se usa exame direto & imunofluorescência

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18
Q

Em que situações é preciso fazer exame laboratorial para varicela zoster?

A
  • Exantemas atípicos (ex. zona disseminada em imunossuprimidos
  • Grávidas com varicela para pesquisa no líquido amniótico
  • Encefalite
  • Contactos (com atenção às grávidas e imunossuprimidos)
    Perguntar se já esteve infetado! Se sim ok (não há reinfeções!), Se não ou não sabe:
    pedir IgG para o varicela-zoster
  • se + = já teve varicela pois IgG demora 1 semana a formar-se (logo contacto recente não teria tempo de formar IgGs)
  • se - -> fazer profilaxia com imunoglobulina humana anti-varicela zoster (IGVZ)
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19
Q

Há reinfeções na varicela zoster?

A

Não

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20
Q

Como é a transmissão do vírus Epstein-Barr?

A

Saliva
Precisa de estar na fase lítica

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21
Q

O EBV infeta os ______

A

Linfócitos B

22
Q

Quais são os 3 tipos de infeção no EBV?

A
  • Infeção lítica (lise de alguns linfócitos B).
  • Infeção latente (na maior parte dos linfócitos B – pois é um vírus herpes e, tal como os outros, fica latente).
  • Imortalização (numa pequena percentagem de linfócitos B; vão continuar a multiplicar-se, podendo originar um síndrome linfoproliferativo em casos mais graves)
23
Q

Qual é o mecanismo patogénico do EBV?

A

Infeção lítica nas células epiteliais da orofaringe -> infeta linfócitos B:
* Infeção lítica (lise de alguns linfócitos B)
* Infeção latente
* Imortalização (pequena % de linf B que pode originar síndrome linfoproliferativo em casos graves)

Se for sintomático:
* Resposta excessiva de controlo por parte dos linfócitos T -> mononucelose
* Diminuição/ausência da resposta linfocitária T em pessoas imunossuprimidas leva síndrome linfoproliferativo das células B

24
Q

Quais são as manifestações clínicas do EBV?

A

Maioria assintomática

Mononucleose infecciosa
- adenopatias generalizadas
- hepatosplenomegália (proliferação de linfócitos)
- Faringite (infeção lítica na orofaringe)
- Febre

Doença crónica (raro)

Síndromes linfoproliferativos em imunodeprimidos
- Linfoma primário do SNC (doentes com SIDA)
- Linfoma de Hodgkin

Linfoma de Burkitt = O EBV é o agente responsável pelo linfoma de Burkitt. É um linfoma células B da mandíbula e face; com especial relevância em África, em crianças, e tem ligação com a malária

Carcinoma da nasofaringe (a sua presença é uma condição necessária, mas não o suficiente para originar o carcinoma)

25
Como é feito o diagnóstico para Mononucleose?
**3 parâmetros**: ✓ **Hematológico** = ***leucocitose com linfocitose atípica*** (reativos) no **esfregaço sanguíneo** ✓ **Alteração das provas hepáticas** (aumento de transaminases) = *há sempre algum grau de hepatite* ✓ **Pesquisa de anticorpos heterófilos** ou **reação de Paul-Bunnell** / Paul-Bunnell-Davidson ou monoteste / monospot Se o doente apresentar uma **clínica compatível**, ou seja, leucocitose, linfocitose com linfócitos reativos, transaminases aumentadas e teste de Paul-Bunnell positivo, temos o diagnóstico de **mononucleose infeciosa** ## Footnote os anticorpos heterófilos surgem no decurso da mononucleose e que reagem posteriormente com antigénios presentes em eritrócitos de outras espécies animais (cavalo, boi, carneiro, entre outros). Atualmente, trata-se de um teste extremamente simples (semelhante ao de gravidez) por imunocromatografia. Temos uma boa resposta passados 10/ 15 minutos.
26
Se um dos parâmetros diagnósticos não se verificar, mas houver grande suspeita de EBV, o que fazemos?
***Pede-se serologia ou anticorpos específicos***.(Esperar 24 a 48h) Há 2 Ac's específicos: * o anticorpo **anti-VCA-IgG** (Viral Capsid Antigen) * o anticorpo **anti- EBNA-IgG** Dirigidos contra Ag's nucleares
27
# Diagnóstico de **mononucleose** A mononucleose apresenta um _\_\_\_\_ período de _\_\_\_\_ (cerca de _\_\_\_\_ ou mais). Quando a criança ou adolescente (por vezes, o adulto) aparece com os sinais clínicos de infeção, normalmente já tem _\_\_\_\_ _\_\_\_\_ presentes. No entanto, os _\_\_\_\_ _\_\_\_\_ podem surgir apenas passados _\_\_\_\_ (segundo o slide, mas o professor disse que podiam aparecer 1 a 2 meses após as manifestações clínicas). Deste modo, o normal na altura da apresentação do doente é verificar-se a presença de _\_\_\_\_ _\_\_\_\_ (+) e a ausência de _\_\_\_\_ _\_\_\_\_ (-). Se os resultados forem ambos _\_\_\_\_ significa que se pode _\_\_\_\_ infeção _\_\_\_\_. Portanto, se os dois anticorpos estiverem _\_\_\_\_, podemos excluir infeção _\_\_\_\_. Já se os dois anticorpos estiverem _\_\_\_\_, em princípio não se trata de mononucleose.
A mononucleose apresenta um **longo** período de **incubação** (cerca de **1 mês** ou mais). Quando a criança ou adolescente (por vezes, o adulto) aparece com os sinais clínicos de infeção, normalmente já tem **anticorpos anti-VCA IgG** presentes. No entanto, os **anticorpos do EBNA** podem surgir apenas passados **3 meses** (segundo o slide, mas o professor disse que podiam aparecer 1 a 2 meses após as manifestações clínicas). Deste modo, o normal na altura da apresentação do doente é verificar-se a presença de **anticorpos VCA** (+) e a ausência de **anticorpos EBNA** (-). Se os resultados forem ambos **positivos** significa que se pode **excluir** infeção **recente** – neste caso, a infeção já é antiga, podendo o doente ter tido mononucleose há 1 mês, como há 2-3 anos ou até mesmo há 10 anos. Portanto, se os dois anticorpos estiverem **positivos**, podemos excluir infeção **recente**. Já se os dois anticorpos estiverem **negativos**, em princípio não se trata de mononucleose.
28
# Diagnóstico **mononucleose** O que são linfócitos reativos?
Epstein Barr Deixam de ter forma arredonada e adaptam-se aos eritrócitos no redor (mold easily) Citoplasma aumenta + basófilo
29
Qual é o tratamento para mononucleuose?
Alta se não há complicação associadas, com: - **antipiréticos** - **cuidado com desporto** (pode levar a rutura do baço)
30
Quando é que os Ac's do EBV aparecem?
**anti-VCA IgG** = **1 mês com sinais clínicos** **anti EBNA** = **3 meses** aka *1-2 meses pos manifestaçõe*s - se os 2 + = infeção não é recente - se 2 negativos = não mono
31
Quais são os **tipos de transmissão** do CMV?
1. **Vertical** (principal agente de transmissão congénita) 2. **Perinatal** por aleitamento ou saliva 3. **Nas creches ou infantários** porque CMV fica muito tempo na saliva e urina nas crianças pequenas 4. Se o miudo apanha na creche e a mãe estiver grávida outra vez, pode infetar mãe + transmissão congénita 5. *Em adultos* = **sexual & transplantação**
32
A **infeção perinatal do CMV** _\_\_\_\_ consequências clínicas nos _\_\_\_\_\_, havendo apenas uma pequena exceção sobretudo nos _\_\_\_\_\_, não afetando todos necessariamente
A **infeção perinatal do CMV** **não apresenta** consequências clínicas nos **recém-nascidos**, havendo apenas uma pequena exceção sobretudo nos **bebés prematuros**, não afetando todos necessariamente
33
Como é que dividimos as infeções do CMV, consoante o hospedeiro?
1. Congénita 2. Infeção nos imunocompetentes 3. Infeção nos imunodeprimidos
34
Como é a clínica do **CMV** em **imunocompetentes**?
***Maioria é assintomática*** **Síndroma mononucleósica** (semelhante a mononucleose (CMV) com algumas diferenças) - **Amigdalite não é típica** - febre durante 2 semanas
35
Entra uma pessoa entra com quadro tipo mononucleose. Como podemos direcionar etiologicamente o vírus causador?
***Até 20 anos = Epstein barr*** A partir dos 20 (especialmente dos **30**) = **CMV**
36
Como é feito o **diagnóstico do CMV**?
***Serologia IgG e IgM*** Numa 1ª fase da infeção há sintomas (1 semana pós infeção), mas não há IgG e IgM positivas. **Ao fim de 15 dias dá-se a seroconversão** ***Se a IgM for positiva***- fazer teste de avidez das IgG (IgM é muito sensível, mas pouco específica): ***IgM (+) e avidez da IgG baixa - infeção recente/aguda*** ***IgM (+) e avidez da IgG alta - infeção antiga*** (+ de 3 meses de evolução) Esta situação, nos imunocompetentes, não nos preocupa. Existem casos graves, mas são raros. No que diz respeito a imunodeprimidos, observamos o contrário.
37
O CMV é um **agente oportunista** de _\_\_\_\_ e _\_\_\_\_
SIDA 1º agente infecioso em transplantação
38
Na infeção de CMV por **transplantação** a **gravidade** depende de? | 3
- Estado imunitário do dador/recetor (infeção primária (+++), reativação(+), reinfeção(++)) - Regime de imunossupressão - Carga viral
39
Dador CMV (+) e Recetor CMV (-) = _\_\_\_\_
**INFEÇÃO PRIMÁRIA (MAIS GRAVE)**
40
Dador CMV (-) e Recetor CMV (-) = _\_\_\_\_
**Não há infeção**
41
Dador CMV (-) e Recetor CMV (+) = _\_\_\_\_
Não há infeção primária, mas devido a **imunossupressão** há **reativação do vírus latente** do recetor = ***REATIVAÇÃO***
42
Dador CMV (+) e Recetor CMV (+) = _\_\_\_\_
pode haver: - ***REATIVAÇÃO*** devido a imunossupressão (menos grave) - ***REINFEÇÃO*** recebido do **dador** (2º mais grave porque o vírus é ligeiramente diferente do primeiro (recetor), podendo ocorrer fenómenos de imunidade cruzada)
43
Descreve a **curva** de infeções de CMV por **transplante**?
As infeções após a transplantação costumam aparecer desde o **2º até ao 4º mês após transplantação**. Podem aparecer antes, mas são **mais comuns a partir da terceira semana** devido ao ***período de latência***. O doente recebeu o órgão e a imunossupressão no dia 0, o vírus tem período de latência de 2 a 3 semanas, logo não vamos ter infeção nos primeiros 15 dias/ 3 semanas. Analisando o gráfico, porque é que depois a curva de incidência diminui? Devido a **ajustes da imunossupressão**. Se a **imunossupressão é diminuída**, a **probabilidade de infeção vai diminuir também**. Contudo o risco nunca desaparece (não esquecer que temos sempre um grau de terapêutica imunossupressora), mas é maior nestes primeiros meses. Por isso, nesta situação, nós vamos fazer algo do ponto de vista laboratorial que não se faz em quase mais situação nenhuma em infeciologia – **monitorização**. Porquê? Porque sabemos que este vírus tem uma elevada incidência durante um curto período de tempo.
44
Como é que se faz a **monitorização de CMV** na transplantação?
**Semanalmente** (*2x por semana de preferência*), vamos fazer **testes ao sangue** para ***detetar virémia e ADNémia*** (por **biologia molecular - PCR**) porque surge no sangue antes de sintomas. **Se o teste for (+) = Infeção ativa** -> tratamos para evitar que a infeção se torne sintomática. ***Serologia pós transplante não tem utilidade*** (é fundamental para avaliar grupos de risco, IgGs no pré transplante, no dador e no recetor (para o diagnóstico de infeção aguda não é de todo útil) NOTA: monitorização é uma prática pouco comum em infeciologia, mas este caso (transplante) é uma exceção
45
Quais as **manifestações clínicas** de CMV na transplantação? | 3 mais comuns + 6
* ***Febre, leucopénia, trombocitopénia*** * Encefalite * Retinite * Miocardite * Pneumonia * Hepatite * Colite
46
Como é a **curva** de infeção de CMV no **HIV**?
Se doente não é tratado/resistência ao tratamento = Reta em que linfócitos CD4 diminuíam e a probabilidade de infeção aumentava (infinitamente - Quando linfócitos T CD4 < 50/µl, a probabilidade de infeção é quase 100%). Não se faz monitorização porque é para a vida
47
Todos os doente HIV são tratados para o CMV, mas aqueles que _\_\_\_\_ _\_\_\_\_ _\_\_\_\_ ou _\_\_\_\_ _\_\_\_\_ têm maiores probabilidades de infeção por CMV à medida que os valores de _\_\_\_\_ vão _\_\_\_\_.
Todos os doente HIV são tratados para o CMV, mas aqueles que **fazem resistência ao tratamento** ou **que não o cumprem** têm maiores probabilidades de infeção por CMV à medida que os valores de **linfócitos CD4** vão **diminuindo**.
48
# Clínica do **HHV 6** O HHV 6 é o mais conhecido, principalmente na _\_\_\_\_ por causar _\_\_\_\_ _\_\_\_\_ - a _\_\_\_\_ tem _\_\_\_\_ e quando está a melhorar, surge o _\_\_\_\_. É diferente da varicela porque na varicela o vírus _\_\_\_\_ presente no _\_\_\_\_, e aqui surge por _\_\_\_\_ _\_\_\_\_ (demora _\_\_\_\_ a aparecer). É uma causa muito importante de _\_\_\_\_ e surge associado a _\_\_\_\_ _\_\_\_\_. Qualquer infeção pode causar estas _\_\_\_\_, mas o vírus do herpes humano 6 é particularmente irritante do _\_\_\_\_ e causa mais _\_\_\_\_ _\_\_\_\_ que os outros agentes virais. _\_\_\_\_, causa _\_\_\_\_ _\_\_\_\_ (menos frequente que _\_\_\_\_ que causa _\_\_\_\_). No adulto _\_\_\_\_, pode originar (semelhantes às manifestações do CMV): * _\_\_\_\_ * _\_\_\_\_ * _\_\_\_\_ * _\_\_\_\_ * Pneumonia * Co-factor na SIDA
O HHV 6 é o mais conhecido, principalmente na **pediatria** por causar **exantema súbito** - a **criança** tem **febre** e quando está a melhorar, surge o **exantema**. É diferente da varicela porque na varicela o vírus **está** presente no **exantema**, e aqui surge por **reações imunológicas** (demora **mais** a aparecer). É uma causa muito importante de **febre** e surge associado a **convulsões febris**. Qualquer infeção pode causar estas **convulsões**, mas o vírus do herpes humano 6 é particularmente irritante do **SNC** e causa mais **convulsões febris** que os outros agentes virais. **No adulto**, causa **síndrome mononucleósico** (menos frequente que **EBV** que causa **mononucleose**). No adulto **imunodeprimido**, pode originar (semelhantes às manifestações do CMV): * **Febre** * **Exantema** * **Encefalite** * **Hepatite** * Pneumonia * Co-factor na SIDA
49
A **síndrome mononucleósico** pode ser por: 1. _\_\_\_ (menos de _\_\_\_ anos) 2. _\_\_\_ (mais de _\_\_\_ anos) 3. _\_\_\_ (este último menos frequente nos _\_\_\_).
A **síndrome mononucleósico** pode ser por: 1. **EBV** (menos de 20 anos) 2. **CMV** (mais de 20 anos) 3. **HHV 6** (este último menos frequente nos **adultos**).
50
# Clínica do **HHV 7** O HHV 7 causa _\_\_\_\_\_ _\_\_\_\_ em _\_\_\_\_.
O HHV 7 causa **exantema súbito** em **crianças**.
51
# Clínica do **HHV 8** O HHV 8 causa _\_\_\_\_\_\_ em _\_\_\_\_\_\_, e, para além disso: * _\_\_\_\_\_ * _\_\_\_\_\_ (em _\_\_\_\_\_\_)
O HHV 8 causa **Sarcoma de Kaposi** em **adultos**, e, para além disso: * **Doença de Castleman** * **Linfoma Primário** (em **imunodeprimidos**)