Stollingsstoornissen Flashcards

1
Q

Vorming van een stolsel is samenspel

A

Bloedplaatjes, stolfactoren en vaatwand

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Primaire hemostase is

A

Vasoconstrictie en platelet plug

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Probleem primaire hemostase zichtbaar door

A

Bloedneus, slijmvlijs bloeding, hevige menstruatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Secundaire hemostase:

A

Fibrine netwerk. Lange termijn

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Probleem secundaire hemostase

A

Bloeding in gewrichten en spieren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Bloedplaatjes ontstaan uit

A

Megakaryocyt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Waar bevinden bloedplaatjes zich in bloed?

A

Rollen aan buitenkant bloedvat. Worden door RBC naar buiten geduwd, opzoek naar lekkage bloedvat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Primaire hemostase; adhesie

A

Gycoproteine 1-B receptor bindt aan vWF (uit wond) en wond. Plakt aan elkaar.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Primaire hemostase activatie

A

Bloedplaatje activatie. Opent glycoproteine 2B + granules vrij (ADP en serotonine), binden weer nieuw bloedplaatje via fibrinogeen –> aggregatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Bernard soulier ziekte

A

Geen glyco protein 1b

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

VWF ziekte

A

Verstoorde adhesie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Andere vorm van adhesie

A

glycoproteine 1 en 6 binden zonder vWF aan collageen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Glansmann ziekte

A

Gp 2B afwezig; geen aggregatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Stimulatie bloedplaatje via gp 1b

A

Calcium vrij in cel.
GP-2B opengezet
Ook ADP vrij en COX-1 –> autostimulatie ADP receptor en TxA2 receptor; positieve feedback loop

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

NSAID

A

COX1 remmer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Clopidogrel

A

ADP remmer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

secundaire hemostase

A

Pro enzym wordt omgezet in actief enzym. Enzym 2 + cofactor kunnen activatie pro enzym naar enzym 1 reguleren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Waar begint stollingscascade

A

Factor 7 (tissue factor complex)

19
Q

Stollingscascade eerste proces

A

7 activeert 10. 10 + 5 activeert 2 (trombine).

Trombine activeert omzetting naar fibrine

20
Q

Wat activeert 7 nog meer

A
  1. Samen met co-factor 8 –> activatie 10
21
Q

Wat activeert 2

A

Cofactoren 5 en 8.

Ook 11 –> activeert 9 –> 10 + 5 –> 2

22
Q

Remming 2

A

remt zichzelf.
Trombine bindt aan trombomoduline (opp epitheel eiwit) –> activatie proteine C –> activatie APC.
APC + cofactor PS –> inhiberen cofactor 5 en 8. Rem op het systeem

23
Q

Factor 5 Leiden ziekte

A

mutatie factor 5; PS kan niet binden; minder remming op systeem

24
Q

Antitrombine

A

ook remmer. Remt factor 10 en 2. Heparine stimuleert antitrombine; selectievere remming

25
Q

Coumarin

A

Remt 7,10,2,9; bloedverdunning. Erg sterk en grootschalige remming

26
Q

DOAC

A

orale selectieve remmer van 10 of 2

27
Q

Vit K anatagonist

A

Vit K helplt omzetting van GLU naar GLA in factor 2,7,9 en 10. Tekort aan vit. K is een normaal factor 8 aanwezig.
Vit K kun je remmen

Remt aanmaak NIEUWE factoren!! Kan dus lang duren. Geef in het begin ook altijd heparine bij.

28
Q

LTA; licht transmissie aggregometrie

A

Trombocyten aggregratie testen

29
Q

Hemofilie A

A

Tekort aan factor 8 (85%)

30
Q

Hemofilie B

A

Tekort aan factor 4

31
Q

Hemofilie alleen bij …

A

Mannen –> X gebonden; krijgen het van hun moeder.

33% spontane mutatie (dan ook bij vrouwen)

32
Q

Behandelen hemofilie

A

recombinant factor 8
On demand –> stolfactor toegediend bij bloeden
Profylaxe –> preventie van bloeden

33
Q

Petechiae

A

Kun je niet wegduwen (vasculitis ook niet)
Anamnese naar andere bloedingen
WSS trombocytopenie –> primair hemostase probleem

34
Q

Hoe sluit je longembolie uit?

A

D-dimeer; komt vrij bij afbraak stolsel

35
Q

PT

A

Pro trombine tijd –> kijk naar factor 7, 10, 2 en fibrine

36
Q

aPTT

A

activated partial tromboplastin time. kijkt naar 10, 2, 5, 8, 9 en 11. NIET NAAR 7

37
Q

Stolfactoren worden waar gemaakt?

A

In lever, behalve factor 8.

38
Q

Leverfalen aPTT, PT

A

aPTT verlengd, PT niet. Factor 8 gigantisch hoog

39
Q

Verhoogde aPTT en niet PT?

A

Ligt aan factor 8, 9 , 11

40
Q

Vitamine K terkort

A

Factor 8 normaal z(zo maak je onderscheid tussen leverfalen)

41
Q

Factor 12

A

Contact-activatie bloedingen

42
Q

heparine stollingstest

A

aPTT heel gevoelig

PT normaal

43
Q

Verhoogd trombose risico pil

A

Verlaagd proteine S

44
Q

vWF en factor 8

A

vWF beschermt factor 8. Rugzak.