Mammacarcinoom pathologie Flashcards
2 soorten biopt
Naaldbiopt (snel, niet geschikt voor architectuurverstoring en kalk) en vacuum biopt (duur 2-3 dagen en invasief)
Lobulair carcinoom:
Verdeelt zich vaak meer over de borst,
Sprieterig
Ook hogere kans op carcinoom in andere borst (is afhankelijk van aanleg)
Pathologie na operatie aanpak:
Eerst macroscopisch kijken. Kijk naar verdachte onderdelen –> dan microscopisch bekijken
Histologisch onderzoek
Diagnose, gradering, afmeting en radicaliteit, TNM classificatie
Immunohistochemisch onderzoek
Diagnose classificatie
Receptor status
Premaligne afwijking mamma
DCIS –> gradering
LCIS
Wel nog myoepitheel, maar wel clonale cellen aanwezig
Benigne afwijking; fibroepitheliaal
Fibroadenoom (bindweefselknobbel), phillodes tumor
Benigne afwijking, epitheliaal
Geen verhoogd risico: adenose (te groot lobje), fibrose (te veel bindweefsel), cyste/ductectasie
Licht verhoogd risico: Hyperplasie (meer opgevuld lobje, ophoping van cellen, NOG NIET CLONAAL), radial scar (kan wel eens als maligne gediagnosticeerd worden is het nog niet; wordt wel verwijderd, papilloom
Atypische afwijking (verhoogd risico): Atypische ductale hyperplasie (ADH), Atypische lobulaire hyperplasie (ALH) en lobulaire neoplasie (LN) In een buis worden weer nieuwe ducten gemaakt --> teken van clonale cellen --> clonale cellen gaan maken wat ze oorspronkelijk waren --> kan wegbiopteren als ze klein zijn)
Maligne afwijking
Invasief carcinoom NST,
Invasief lobulair carcinoom
Kijk naar gradering, receptoren en sentinel node
Verstoorde architectuur, geen myoepitheel, allemaal clonaal
De normale mamm
Tepel, verzamelbuis, kleinere buizen, lobje met ductules
P63 kleuring
Kleurt kern myoepitheel. Helpt bij stadiering
Benigne wel of niet clonaal?
NEE!! Pas bij premaligne of maligne
Myoepitheel wanneer afwezig
Bij maligne
Architectuur wanneer verstoord?
Bij premaligne, of maligne
Lobulaire neoplasie
Lobjes gevuld met cellen met e catherine verlies. Nog niet heel veel. Als het er veel zijn is het een LCIS (geen operatie)
ER positief pathway in ontstaan borstkanker
= laaggradig
Chromosoom 16q verlies en toename chromosoom 1q
Atypische ductale hyperplasie, lobulaire neoplasie –> naar laaggradig DCIS of hoog/laaggradig LCIS –> naar laaggradig invasief carcinoom (ductaal of lobulair). –> eerst operatie
ER+, PR+, HER2-
ER- pathway in ontwikkelen borstkanker
TP53 mutatie, BRCA1 inactivatie, hooggradig DCIS, hooggradig invasief carcinoom.
Agressieve tumor, bij jonge vrouwen. Start met chemo!
Hormoonnegatief
BRCA mutatie
BRCA1: geeft vooral hooggradige tumoren
BRCA2: geeft hoog en laaggradige tumoren
DCIS
Ductaal carcinoom in situ
Geassocieerd met kalk (cellen in basaal membraan, dood binnen buis. verkalken)
Vaak segmentaal
8-10x verhoogde kans maligniteit
DCIS kan ontstaan uit lobjes maar toch buizen maken.
Laaggradig DCIS GEEEN familie van hooggradig DCIS (kunnen niet in elkaar overlopen)
Verschillende gradering in differentiatie
Zeer scherp begrensd
LCIS
Lobulair carcinoma in situ
Vaak toeval
Vaak multifocaal (beide mama aanwezig)
E-cadherine verlies
Verhoogde kans op maligniteit
Klassiek (laaggradig) en pleiomorf (hooggradig, zeldzaam) type –> kan in elkaar overgaan.
Wordt niet geopereerd –> kan in beide mamma aanwezig zijn!
DCIS verschillende graden
Graad 1; gaan nog buizen maken
Graad 3; geen buizen meer zichtbaar
Cellulair weefsel in duct wat is het?
Macrofagen die vocht opruimen = fysiologisch
Invasief carcinoom NST
Niet speciaal type.
= invasief ductaal carcinoom
40-75% vd gevallen
Invasief lobulair carcinoom
5-16% Klassieke variant; graad 2, ER+, Her2- Soms pleiomorf --> hooggradig E-cadherine verlies Microscopische groewijze: rijtje of losse cellen (geen buisvorming), cellen vaak met slijmvacuole
Bloom en richardson gradering
Buisvorming? Kernpolymorfie, mitosen?
Verschil invasief ductaal carcinoom en invasief lobulair carcinoom
Ductaal: cellen gaan compact in velden liggen
Lobulair: cellen gaan veel wijdverspreider liggen, in rijtjes
