SRAA

Question 1

Court terme

Vaisseaux

Answer 1

VC, oxydation, inflammation, agrégation plaquettaire

Question 2

Court terme

Rein

Answer 2

Rétention d’eau, sécrétion d’aldostérone, réabsorption Na, VC artérioles efférente, sécrétion catécholamines.

Question 3

Court terme

Cerveau

Answer 3

Activité sympathique, soif.

Question 4

Court terme

Hypophyse

Answer 4

Sécrétion vasopressine (ADH)

Question 5

Court terme

Coeur

Answer 5

Augmente force de contraction, chronotrope.

Question 6

Court terme

Foie

Answer 6

Glycogénolyse, synthèse d’angiotensinogène

Question 7

Court terme

Utilité

Answer 7

Hémorragie ou déshydratation.

Question 8

Long terme

Général

Answer 8

Néfaste

Question 9

Long terme

AVC

Answer 9

Athérosclérose, VC, hypertrophie vasculaire, dysfonction endothéliale.

Question 10

Long terme

Insuffisance cardiaque

Answer 10

HTA, hypertrophie, fibrose, mort cellulaire.

Question 11

Long terme

Insuffisance rénale

Answer 11

Diminution DFG, protéinurie, sclérose glomérulaire.

Question 12

Angiotensinogène

Synthèse

Answer 12

Foie

Question 13

Angiotensinogène

Substrat de

Answer 13

Rénine

Question 14

Angiotensinogène

Partie qui sert de substrat

Answer 14

Partie aminée terminale

Question 15

Rénine

Synthèse par

Answer 15

Cellules juxtaglomérulaire de l’artériole afférente par barorécepteur et chimiorécepteur.

Question 16

Rénine

Stimulation

Answer 16

Déshydratation, hypotension, perte liquide, diminution NaCl, agoniste bêta, coucher à debout, prostaglandine.

Question 17

Rénine

Inhibition

Answer 17

Hypertension, debout à coucher, surcharge NaCl, antagoniste bêta, inhibiteur prostaglandine, K+, ADH, Angiotensine-2.

Question 18

Rénine

Effet

Answer 18

Hydrolyse la liaison peptidique Leu10-Val 11 de l’angiotensinogène pour faire angiotensine-1

Étape limitante de la formation des angiotensines.

Question 19

ECA

Localisation (3)

Answer 19

Poumon, cellules endothéliales, plasma.

Question 20

ECA

Effet

Answer 20

Hydrolyse liaison Phe-His de l’angiotensine-1.

Dégrade aussi la Bradykinine.

Question 21

ECA

Condition d’hydrolyse

Answer 21

Groupement carboxylique libre et absence de proline comme avant dernier acide aminé de la chaîne terminale.

Question 22

ECA

Groupement COOH Leu

Answer 22

Forme liaison ionique avec groupement guanidine de l’Arg

Question 23

ECA

Atome de zinc

Answer 23

Forme liaison dipolaire avec carbonyle C=O d’un groupement amide qui le rend susceptible d’une attaque nucléophillique par le COO- de la Glu, résultant en hydrolyse de la liaison.

Question 24

ECA
Autres noms (2)

Answer 24

Carboxypeptidase dipeptidique. Kininase 2.

Question 25

Angiotensine 2

Deux voies

Answer 25

1- ECA

2- Carboxypeptidase, Chymase, Cathepsine G

Question 26

Angiotensine 2

Peptide

Answer 26

Octapeptide.

Question 27

Angiotensine 2

Effets (3)

Answer 27

1- VC artériole
2- Inhibe rénine
3- Stimulation aldostérone

Question 28

Angiotensine 2

Transformation

Answer 28

En Angiotensine-3 (Heptapeptide), qui stimule aussi la production d’aldostérone. 25% de l’effet VC.

Question 29

Angiotensine 2

Taux

Answer 29

4X plus de angio-2 que de angio-3.

Question 30

Angiotensine 2

Inactivation par

Answer 30

Angiotensinases.

Question 31

Angiotensine 2

Stress oxydatif

Answer 31

Provoque un stress oxydatif en activant la formation d’anions superoxyde.

Il y a plus d’anions superoxyde que de NO, ce qui fait une dysfonction endothéliale.

Engendre un processus inflammatoire, VC, hypertrophie des cellules du muscle lisse, ce qui contribue à l’athérosclérose.

Question 32

Récepteur AT1 (8)

Answer 32

Vasoconstriction
Libération aldostérone
Réabsorption sodium
Augmentation activité SNC sympathique
Prolifération des cellules des muscles lisses vasculaires
Stimulation ADH
Réduction DSR
Inhibition rénine rénale.

Question 33

Récepteur AT2 (3)

Answer 33

Embryon, croissance des cellules endothéliales, vasodilatation.

Question 34

Bradykinine (4)

Answer 34

Vasodilatation par :
1- Production des métabolites de l’acide arachidonique, NO, facteur d’hyperpolarisation dérivé de l’endothélium
2- Favorise natriurèse rénale
3- Augmente perméabilité vasculaire.

Peut causer : Toux, angiooedème.