SRAA Flashcards
Court terme
Vaisseaux
VC, oxydation, inflammation, agrégation plaquettaire
Court terme
Rein
Rétention d’eau, sécrétion d’aldostérone, réabsorption Na, VC artérioles efférente, sécrétion catécholamines.
Court terme
Cerveau
Activité sympathique, soif.
Court terme
Hypophyse
Sécrétion vasopressine (ADH)
Court terme
Coeur
Augmente force de contraction, chronotrope.
Court terme
Foie
Glycogénolyse, synthèse d’angiotensinogène
Court terme
Utilité
Hémorragie ou déshydratation.
Long terme
Général
Néfaste
Long terme
AVC
Athérosclérose, VC, hypertrophie vasculaire, dysfonction endothéliale.
Long terme
Insuffisance cardiaque
HTA, hypertrophie, fibrose, mort cellulaire.
Long terme
Insuffisance rénale
Diminution DFG, protéinurie, sclérose glomérulaire.
Angiotensinogène
Synthèse
Foie
Angiotensinogène
Substrat de
Rénine
Angiotensinogène
Partie qui sert de substrat
Partie aminée terminale
Rénine
Synthèse par
Cellules juxtaglomérulaire de l’artériole afférente par barorécepteur et chimiorécepteur.
Rénine
Stimulation
Déshydratation, hypotension, perte liquide, diminution NaCl, agoniste bêta, coucher à debout, prostaglandine.
Rénine
Inhibition
Hypertension, debout à coucher, surcharge NaCl, antagoniste bêta, inhibiteur prostaglandine, K+, ADH, Angiotensine-2.
Rénine
Effet
Hydrolyse la liaison peptidique Leu10-Val 11 de l’angiotensinogène pour faire angiotensine-1
Étape limitante de la formation des angiotensines.
ECA
Localisation (3)
Poumon, cellules endothéliales, plasma.
ECA
Effet
Hydrolyse liaison Phe-His de l’angiotensine-1.
Dégrade aussi la Bradykinine.
ECA
Condition d’hydrolyse
Groupement carboxylique libre et absence de proline comme avant dernier acide aminé de la chaîne terminale.
ECA
Groupement COOH Leu
Forme liaison ionique avec groupement guanidine de l’Arg
ECA
Atome de zinc
Forme liaison dipolaire avec carbonyle C=O d’un groupement amide qui le rend susceptible d’une attaque nucléophillique par le COO- de la Glu, résultant en hydrolyse de la liaison.
ECA Autres noms (2)
Carboxypeptidase dipeptidique. Kininase 2.
Angiotensine 2
Deux voies
1- ECA
2- Carboxypeptidase, Chymase, Cathepsine G
Angiotensine 2
Peptide
Octapeptide.
Angiotensine 2
Effets (3)
1- VC artériole
2- Inhibe rénine
3- Stimulation aldostérone
Angiotensine 2
Transformation
En Angiotensine-3 (Heptapeptide), qui stimule aussi la production d’aldostérone. 25% de l’effet VC.
Angiotensine 2
Taux
4X plus de angio-2 que de angio-3.
Angiotensine 2
Inactivation par
Angiotensinases.
Angiotensine 2
Stress oxydatif
Provoque un stress oxydatif en activant la formation d’anions superoxyde.
Il y a plus d’anions superoxyde que de NO, ce qui fait une dysfonction endothéliale.
Engendre un processus inflammatoire, VC, hypertrophie des cellules du muscle lisse, ce qui contribue à l’athérosclérose.
Récepteur AT1 (8)
Vasoconstriction Libération aldostérone Réabsorption sodium Augmentation activité SNC sympathique Prolifération des cellules des muscles lisses vasculaires Stimulation ADH Réduction DSR Inhibition rénine rénale.
Récepteur AT2 (3)
Embryon, croissance des cellules endothéliales, vasodilatation.
Bradykinine (4)
Vasodilatation par :
1- Production des métabolites de l’acide arachidonique, NO, facteur d’hyperpolarisation dérivé de l’endothélium
2- Favorise natriurèse rénale
3- Augmente perméabilité vasculaire.
Peut causer : Toux, angiooedème.
