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coeur > Chimie et pharmacologie DLP > Flashcards

Chimie et pharmacologie DLP Flashcards

1
Q

Facteur de risque majeur des maladies vasculaires

A

CHolestérol sérique

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2
Q

Deux sources de Chol

A

Alimentation 33%

Synthèse hépatique 66%

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3
Q

Trois méthodes pour diminuer Chol sanguin

A
  1. Diminuer absorption alimentaire
  2. Réduire synthèse hépatique
  3. Favoriser élimination
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4
Q

STRUCTURE CHOLESTÉROL

Combien de cycle

A

4

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5
Q

STRUCTURE CHOLESTÉROL

Rôle (4)

A

Constituant de toutes les membranes cellulaires. Précurseur des hormones
Acides biliaires
Vitamine D.

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6
Q

STRUCTURE CHOLESTÉROL

Chaine aliphatique

A

C17 : 7 carbones, stéroïde en C27.

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7
Q

Synthèse du Chol
Condensation de:
Étape limitante:
Enzyme catalysante:

A

Condensation d’unités acétates d’acétyl-CoA.

L’étape limitante de la biosynthèse correspond à la réduction de l’HMG-CoA en mévalonate,

qui est catalysée par l’enzyme HMG-CoA réductase.

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8
Q

D’où provient l’acétyl-CoA

A

Acétyl-CoA provient de la dégradation des acides gras par b-oxydation.

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9
Q

LIPOPROTÉINES

Classé en fonction de (3)

A

Densité
Proportion
Composition en lipide et apo-protéine

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10
Q

LIPOPROTÉINES
TG

Synthèse
Emmagasinage
Hydrolyse

A

Synthétisé par le glycérol-3-phosphate

Emmagasiné dans cellule adipeuse pour donner de l’énergie

Hydrolysés par enzymes lipases pour la formation d’AG

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11
Q

LIPOPROTÉINES

Cholestérol

A

libre ou estérifié

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12
Q

LIPOPROTÉINES

Phospholipides

A

Effet gras

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13
Q

LIPOPROTÉINES

Apo-protéines rôle (2)

A

(1) Stabilisation de la surface.

(2) Ligand de récepteurs membranaires des cellules pour être internalisées.

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14
Q

Chylomicron

A

TG alimentaire: Intestin => Tissu adipeux et muscle

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15
Q

VLDL

A

TG endogène: Foie => Tissu adipeux et muscles

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16
Q

IDL

A

TG + Cholestérol

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17
Q

LDL

A

Chol : Foie => Tissu périphérique

Fort pouvoir athérogène, peuvent traverser paroi vasculaire.

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18
Q

HDL

A

Chol : Tissu périphérique => Foie

Sortir le cholestérol du tissu périphérique pour le ramener au foie.

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19
Q

Classification de Fredrickson-Levy

1

A
  1. Chylomicron TG-Chol

Très rare.

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20
Q

Classification de Fredrickson-Levy

2a

A

2a LDL Chol

La plus courante.

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21
Q

Classification de Fredrickson-Levy

2b

A

2b LDL + VLDL TG-Chol

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22
Q

Classification de Fredrickson-Levy

3

A

3 IDL TG++-Chol

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23
Q

Classification de Fredrickson-Levy

4

A

4 VLDL TG++-Chol

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24
Q

Classification de Fredrickson-Levy

5

A

5 VLDL + Chylomicron TG++-Chol

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25
Q

MNP pour dyslipidémie (4)

A
  1. Cessation tabagique
  2. Apport alimentaire équilibré
  3. Atteinte et maintien poids santé
  4. Pratique régulière d’activité physique
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26
Q

Approche pharmacologique (3)

A

Réduire synthèse Chol
Réduire apport exogène Chol
Augmenter catabolisme Chol

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27
Q

Réduire synthèse Chol

A

Statines (inhibiteur de la HMG-CoA réductase)

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28
Q

Réduire apport exogène Chol

A

Ézétimibe

Résines (Séquestre acide biliaire)

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29
Q

Augmenter catabolisme Chol

A

Niacine

Fibrate.

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30
Q

STATINE

MA

A

Inhibiteur compétitif de la HMG-CoA réductase.

(Chaine 3,5-dihydroxycarboxylique avec une affinité 10 000X plus grande, car l’enzyme est stéréosélective pour les énantiomères OH 3R-5R.)

Impossible de transformer HMG-CoA en mévalonate.

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31
Q

STATINE

Les récepteurs au LDL à la surface des cellules hépatiques est ______ à la concentration de Chol

A

Les récepteurs au LDL à la surface des cellules hépatiques est inversement proportionnelle à la concentration cellulaire de Chol.

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32
Q

STATINE

Réduction de CHol = Augmentation de X = Augmentation captation + catablisme de Y

A

Réduction de Chol = Augmentation de récepteurs LDL = Augmente captation + Catabolisme LDL.

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33
Q 
STATINE
1ère génération
Isoler de quoi
Quelle chaîne
Exemple (4)
A

Isoler par un champignon.
Prodrogue.
Retrouve directement la chaîne 3,5-dihydroxycarboxylique.

Exemple : Pravastatine, Lovastatine, Almvastatine, Simvastatin.

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34
Q

STATINE
2ème génération
Exemple (1)

A

Fluvastatine

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35
Q

STATINE
3ème génération

Synthétique ou pas?
Chaine?
Liposolubilité?

Exemple (2)

Peuvent-elles être pris le matin?

A

Synthétique.
Ils ont une chaine heptaenoique.
Plus liposoluble que la 1ère génération.

Plusieurs cycles aromatiques et atome azote : Plus grande affinité pour le site de fixation de l’enzyme.

Des substituants aryles, amines ou sulfonamides : Augmente liposolubilité et activité.

Exemple : Atorvastatine, Rosuvastatine.

Ils peuvent être pris le matin.

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36
Q

STATINE
Dose

Rosu
Ator
Sim

A

Rosuvastatin 5 mg
Atorvastatin 10 mg
Simvastatin 20 mg

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37
Q

STATINE

Utilisation (2)

A

Patient à risque élevé.

Toutes approuvées pour le traitement dyslipidémies 2a/b.

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38
Q

STATINE
Effets

LDL
HDL
TG
Mortalité

A

LDL : Diminution 40%
HDL : Légère amélioration.
TG : Légère diminution.
Mortalité : Diminution des risques et mortalité.

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39
Q

STATINE

Absorption

A

30-85%

Forme active SAUF Simvastatine et Lovastatine.

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40
Q

STATINE

Biodisponibilité

A

5-24% à cause du 1er passage hépatique.

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41
Q

STATINE

Excrétion

A

Fécale.

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42
Q

STATINE

Métabolisation par

A

Glucuronidation

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43
Q

STATINE

Molécule touché par 3A4 (4)

A

Atorvastatin
Cerivastatin
Lovastatin
Simvastatin

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44
Q

STATINE

Molécule touché par 2C9 (2)

A

Fluvastatin

Rosuvastatin

45
Q

STATINE

Molécule sans interaction (1)

A

Pravastatin

46
Q

STATINE

Concentration statine augmenté par (4 rx)

A

Cyclosporine
Anti-infectieux (Biaxin)
Vérapamil
Le jus de pamplemousse augmenter l’effet et la toxicité de la simvastatine.

47
Q

STATINE

Concentration augmentée d’un autre rx (1)

A

Warfarine

48
Q

STATINE

EI augmenté par (2)

A

Fibrate

Niacine

49
Q

STATINE

Moins d’interaction avec (3)

A

Flu, Rosu, Prava

50
Q

STATINE

Simvastatin dose et itneraction

A

Ne plus donner 80 mg.

Max 20 mg avec amiodarone et amlodipine.

Max 10 mg avec Verapamil, Diltiazem, Fénofibrate, Bézafibrate.

51
Q

STATINE

EI (4)

A

Augmentation transaminase
Myopathie
Rhabdomyolyse
N/V, constipation, douleur abdominale

Céphalées, diabète??

52
Q

STATINE

Rhabdomyolyse

A

1 décès/million de prescription. Dégradation des cellules musculaires striées. Peut entrainer une insuffisance rénale. Une hyperkaliémie importante peut engager le pronostic vital. Dans le cas de douleur musculaire, il est indispensable de monitorer l’Activité créatinine-kinase.
Incidence augmentée avec le NIDDM, altération fonction hépatique et rénale.

53
Q

STATINE

Facteur de risque de myalgie (8)

A

Femme, âge, IR, désordre hépatique, exposition importante, polypharmacie, hypothyroïdie, asiatique.

54
Q

STATINE

CI (2)

A

1) Trouble hépatique actif ou transaminase élevée persistant.
2) Grossesse

55
Q

STATINE

IR

A

ClCr

56
Q

RÉSINE

MA (3)

A

Résines échangeuses d’ions qui fixent les acides biliaires. Elles ne sont pas absorbées, donc elles sont plus sûres.

1) Augmentation de la synthèse hépatique
2) diminution du Chol hépatique
3) Surexpression des récepteurs du LDL. => Augmentation de la captation des LDL.

57
Q

RÉSINE

Chimie

A

Les acides biliaires sont amphiphiles. Ils sont formés à partir de l’élimination du Chol. Ils jouent aussi le rôle de détergeant. Permet d’absorber les lipides alimentaires. Forme majeur de l’homéostasie du Chol. C’est donc une cible importante.

58
Q

RÉSINE

1ère génération (2)

A

Cholestyramine 4g = Polystyrène lié au Divinylbenzène.

Cholestipol 5g = Polymère de diethylenetriamine et d’épichlorohydrine

59
Q

RÉSINE

2ème génération (1)

A

Colesevelam. 625 mg DIE

Affinité de liaison aux acides biliaires supérieures => Dose plus faible et moins d’EI.
Longues chaînes hydrophobes qui forment des liaisons électrostatiques.
Structure basée sur l’épichlorohydrine pour réduire absorption systémique.

60
Q

RÉSINE

2b?

A

Cholestyramine

61
Q

RÉSINE

2a?

A

Cholestipol et Colesevelam + Cholestyramine.

62
Q

RÉSINE
Effet

LDL
HDL
TG
Clinique

A

Diminution LDL : 25%
Augmentation légère HDL.
Augmentation des TG.
Clinique : Diminution de la progression de l’athérosclérose.

63
Q

RÉSINE

Prise

A

Avant les repas (pour limiter l’absorption de lipide alimentaire)

64
Q

RÉSINE

EI (4)

A

Constipation, douleur abdominale.
Affecte absorption ADEK et acide folique
Affecte absorption des statines, donc il faut différer la prise.
Prendre les Rx plusieurs heures avant ou après. (4-6h)

65
Q

RÉSINE

CI (4)

A

Atrésie biliaire
ATCD pancréatite causé par hyper-TG
Maladie intestinale obstructive
Hyper-TG > 5.7

66
Q

NIACINE

Quel vitamine?

A

Hydrosoluble B3

67
Q

NIACINE

MA (5)

A

Réduit la sécrétion des AG libres et la formation des VLDL.

Inhibiteur de l’enzyme diacyglycérol acétyltransférase 2. Empêche donc la synthèse des TG.

Bloque internalisation des particules pré-bêta-HDL, ce qui les laisse libre de participer au transport sous forme de HDL.

Favorise élimination des TG libérés par LPL à partir des chylomicrons.

Inhibe la lipolyse et diminue l’athérogénèse.

68
Q

NIACINE

Raison des EI

A

C’est un récepteur protéine G dans le tissu adipeux. Il y a une augmentation de la synthèse de PG qui vont faire une vasodilatation des vaisseaux du derme.

69
Q

NIACINE
Effets

LDL
HDL
TG
Mortalité

A

LDL : Diminution 30%.
TG : Diminution.
HDL : Augmentation 30%. (type 2ab, 4 et 5)

Réduit mortalité de 11% sur 15 ans.

70
Q

NIACINE

Dose

A

NE PAS SUBSTITUER NIACINE COURTE ACTION ET NIASPAN À DOSE ÉGALE.

500 mg HS. Puis titrer de 500 mg chaque 4 semaine, MAX 2000 mg. EN MANGEANT.
3 co 500 mg pas égal à 2 co de 750 mg.

71
Q

NIACINE

Diminuer flushing

A 
1- ASA 325 30min avant.
2- En mangeant.
3- Au coucher.
4- Éviter alcool, breuvage chaud, douche, bain.
5- Augmenter dose graduellement.
72
Q

NIACINE

Biodisponibilité

A

88%.

73
Q

NIACINE

Excrétion

A

Acide nicotinique + acide nicotinurique en voie urinaire.

74
Q

NIACINE

EI ( 5)

A
  • NOMBREUX.
  • Sx TGI (douleur, diarrhée, vomis)
  • Hyperglycémie.
  • Hyperuricémie.
  • Rougeur grave, sensation de brûlure, augmentation de la température de la peau. (diminue avec le temps même si augmente la dose)
  • Augmentation transaminase dose-dépendant.
75
Q

NIACINE

Interactions (6)

A
  • Hypoglycémiant
  • Agent vasoactif. (hypotension orthostatique)
  • Warfarine
  • Potentialise myopathie avec statines. (CK)
  • Statine, fibrate, niacine (Augmente EI musculaire)
  • Nicoderm, alcool, boisson chaude (augmente flushing)
76
Q

NIACINE

Contre-indication (4)

A

1) Trouble hépatique actif ou persistant
2) Ulcère gastro-duodénal
3) Trouble hémorragique évolutif
4) Grossesse

77
Q

FIBRATE

Structure-fonction

A

Dérivés de l’acide fibrique.
Acide isobutyrique est essentiel pour l’activité.
Substitution para groupement Cl augmente demie-vie.

78
Q

FIBRATE

MA

A

Fibrate se lie au récepteur PPAR alpha, ce qui forme un complexe avec le retinoid X-receptor.

Il se fixe ensuite à l’ADN ce qui favorise synthèse de protéines.

79
Q 
FIBRATE
Favorise quoi (4)
A

1) Augmentation HDL (Apo A1-2)
2) Augmentation transport inverse Chol (ABCA-1)
3) Diminution TG (LPL)
4) Diminution composante inflammatoire athérosclérose.

80
Q

FIBRATE

Dose (3)

A

Bézafibrate 400 mg

Fénofibrate 48-200 mg. Nanocristallisé EZ diminue la dose et donner à jeun.

Gemfibrozil 600-1200 mg

81
Q 
FIBRATE
Absorption
t1/2
Métabolisme
Excrétion
A

Absorption : Rapide et efficace.

T1/2 : 1h pour Gemfibrozil. 20h pour fenofibrate.

Métabolisme : Glucuronidation.

Excrétion : Urine sous forme de glucuronides.

82
Q

FIBRATE

Utilisation (4)

A

Utilisé pour 2ab, 4 5.

83
Q

FIBRATE
Effet

TG
LDL
HDL
Risque
Mortalité
A

TG : Diminution 50%. Effet principal par augmentation LPL qui catabolise TG. Hydrolyse VLDL, IDL et LDL.
LDL : Diminution 10%
HDL : Augmentation 10% par sécrétion Apo-A1-A2 et SR-BI.

Gemfibrozil réduit 34% risque d’accident cardiaque.
Aucun effet sur la mortalité.

84
Q

FIBRATE

EI (5)

A

Augmente transaminase
Augmente myopathie (surtout avec statine)
N/V, douleur abdominale, constipation.
Cholélithiase (Augmente sécrétion biliaire du cholestérol, favorise formation de calcul)
Augmente créatinine

85
Q

FIBRATE

Interaction (4)

A

Augmente concentration de :

Résines, statines, warfarine, antidiabétique.

86
Q

FIBRATE

CI (3)

A

1) Trouble hépatique actif ou persistant.
2) Maladie biliaire
3) Grossesse

87
Q

FIBRATE

IR (4)

A

a) Fénofibrate

88
Q

FIBRATE

Gemfibrozil contre-indiqué avec (2)

A

Gemfibrozil : Contre-indiqué avec Repaglinide et statines.

89
Q

ÉZÉTIMIBE

MA

A

Inhibiteur de l’absorption locale intestinale du Chol (alimentaire et biliaire) et phytostérol.

Inhibiteur du transporteur intestinal du Chol NPC1L1

90
Q

ÉZÉTIMIBE
Effet

Chol
LDL
TG
HDL

A

Réduction absorption Chol 50%
Réduction LDL 20%.
Réduction TG 8%
Augmentation HDL 2%

Ézétimibe + statines agissent différemment. Alors leurs effets s’additionnent.

Ézétimibe + Fénofibrate : Chol + LDL additionne. Modifie pas TG/HDL.

91
Q

ÉZÉTIMIBE

Dose

A

10 mg DIE à n’importe quel moment, avec ou sans nourriture.

92
Q

ÉZÉTIMIBE

Absorption

A

Absorption : Rapide. Activité conservé car le métabolite actif subit de nombreux cycles entéro-hépatique. Pas affecté par la nourriture.

T1/2 = 22h.

93
Q

ÉZÉTIMIBE

Métabolisme

A

N’interfère pas avec CYP450.

Glucuronidation.
Le métabolite est plus actif que le principe actif lui-même.

94
Q

ÉZÉTIMIBE

EI (3)

A 
Inconfort abdominal, diarrhée.
Myalgie même en monothérapie.
Augmentation transaminase (surtout avec statines)
95
Q

ÉZÉTIMIBE

Interaction (4)

A

Cyclosporine

Fénofibrate et Gemfibrozil (augmente risque de colélithiase)

Niacine (Augmente risque myopathie)

Warfarine (augmente INR)

96
Q

ÉZÉTIMIBE

CI (2)

A

1) Pas de données chez femme enceinte

2) Trouble hépatique actif ou persistant

97
Q

CEPT

A

Transforme le HDL et LDL.

98
Q

Inhibiteur CEPT

A

Augmenter HDL et réduire LDL. Le problème c’est qu’il y a eu une augmentation de mortalité de 60%.

99
Q

REGN727

A

Réduit significativement le risque d’événement vasculaire chez les patients répondant faiblement aux statines. Réduction LDL 60%.

100
Q

PCSK9

A

Protéine convertase qui favorise la dégradation du récepteur LDL dans les hépatocytes, ce qui augmente le niveau de LDL.

101
Q

Inhibiteur PCSK9

A

Inhibe liaison PCSK9 avec le récepteur LDL, alors le nombre de récepteur augmente à la surface des hépatocytes, alors le LDL diminue.

Fonctionne pour hétéro et homozygote.

Peu importe le chiffre LDL de base, on réussit toujours à diminuer à 60%.

Diminue les événements CV de 50% aussi.

102
Q

Molécules (2)

A

Alirocumab, Evolocumab.

Anticorps monoclonaux.

103
Q

Indication (3)

A

Dose max tolérée de statine, HF, athérosclérose, requière baisse additionnelle de LDL.

104
Q

Pharmacocinétique

A

Injections sous-cutanées bimensuel ou mensuel, en fonction de la dose donnée. On perd l’effet bénéfique après 4 semaines.

105
Q

Conservation

A

Frigo. Sortir 30min avant l’injection.

106
Q

Tmax

A

3-7 jours.

107
Q

Suivi LDL

A

4-8 semaines.

108
Q

EI (3)

A

Nasopharynx (12%)
Douleur au site d’injection (10%)
Hypersensibilité

**Pas plus de douleur musculaire que d’habitude.

109
Q

Lieu d’injection (3)

A

Bras
Ventre
Cuisse
90 degré pendant 20 secondes.

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