Physiologie DLP Flashcards
INESSS
Organisme gouvernemental qui s’assure des médicaments au Québec.
2 explications de la diminution des décès en cardiologie
(1) 47% : Traitements prévention secondaire post-infarctus, infarctus, IC, revascularisation, autres.
(2) 44% : Prise en charge des facteurs de risques. (Diminuer cholestérol, TA, prévalence de tabagisme, inactivité physique)
Facteurs de risque de coronaropathie (3)
- HTA
- Diabète
- Dyslipidémie (le + risqué)
ATHÉROSCLÉROSE
Définition
Obstruction artérielle par une capsule fibreuse ayant des noyaux lipidiques.
ATHÉROSCLÉROSE
Cause
Cholestérol.
ATHÉROSCLÉROSE
Caillot
Thrombocyte qui va boucher l’artère suite à la rupture.
ATHÉROSCLÉROSE
ASpirine
Empêche agrégation plaquettaire, même si l’adhésion sur l’artère demeure.
Angine
Douleur
: 70% de rétricicément.
Infarctus
: Bouchage complet. Il n’y a plus de sang qui passe. Pas d’oxygène pour entrer dans le cycle de Krebs. On peut uniquement utiliser le glucose. Les réserves du cœur avec le nitro c’est 20 minutes avec utilisation de nitro.
ATHÉROSCLÉROSE
Étape (4)
- Dysfonction des cellules endothéliales
- Adhésion et intégration à un monocyte
- LDL est oxydé et rentre dans le macrophage.
- Prolifération des cellules, plus réponse inflammatoire.
CRP
Protéine inflammatoire qu’on peut mesurer dans le sang lorsque le système immunitaire est actif.
Vitamine E
Aucun traitement antioxydant qui montre que cela diminue les maladies cardiovasculaires.
LIPOPROTÉINES
Rôle (4)
Membrane cellulaire, synthèse hormone, vitamine D, acides biliaires.
Apolipoprotéine 3 fonctons
Ancre pour aller dans un organe. Principale fraction protéique.
Fonction (3) :
(A) Faciliter le transport des lipides.
(B) Activer trois enzymes
1) Lécithine cholestérol-acétyltransférase
2) Lipoprotéine lipase (mange lipoprotéine)
3) Triglycéride lipase hépatique
(C) Liaison aux récepteurs de surface des cellules.
Phospholipide
Effet gras
Classification de densité (5)
Chylomicrons > VLDL > IDL > LDL > HDL.
Cholestérol exogène
Intestin forme des chylomicrons.
TG : Vont dans les tissus adipeux ou les muscles strié. (Source d’énergie)
Résidu de chylomicron : Vont dans le foie.
Cholestérol endogène
50-80% est fabriqué au foie.
Résidus de chylomicrons devient grosse particule de VLDL.
Petite particule de VLDL => IDL => LDL.
LDL : Quitte le foie, remplie de cholestérol, distribue dans les tissus.`
HDL : Produit au foie. Cherche le cholestérol en périphérie relâché par les LDL et le ramène au foie.
Inhibiteur de CETP : Augmente HDL et diminue LDL.
Substrat énergétique : Acide gras et glucose.
2 voie d’élimination du Chol
- Ne pas aller porter LDL dans les vaisseaux.
2. Avoir beaucoup de HDL pour ramasser le cholestérol.
Apo-B100
L’ancre des LDL. S’il est élevé, c’est des petites particules.
LDL petit et dense =
LDL petit et dense = s’oxyde plus et détruit plus.
Infarctus du myocarde
Majorité des infarctus sont causés par des sténoses en bas de 50%, sans symptômes. (68%).
Hyper- Chylomicron
Signe clinique (4)
Complications (2)
Rétine lipémique
Xanthome éruptif
Hépatomégalie
Splénomégalie
Complications:
Pancréatite
Douleur abdominale
Hyper-TG
Signe clinique (4)
Complications (2)
Douleur=> Rétine lipémique Xanthome éruptif Hépatomégalie Splénomégalie
Complications:
Pancréatite
Douleur abdominale
Dys-bêta-lipoprotéinémie
Signe clinique (2)
Complications (1)
Xantome palmaire
Tubéro-éruptif
Atérosclérose coronarienne et périphérique
Hyper - Cholestérolémie
Signe clinique (1)
Complications (1)
Xanthome tendineux
Atérosclérose coronarienne
Hyperlipidémie combinée
Hypo-alpha-lipoprotéine
Hyper-apo-bêta-lipoprotéine
Complication (1)
Atérosclérose coronarienne
Dyslipidémies secondaire Cholestérol
Diabète Hypothyroïdie Anorexie nerveuse Syndrome néphrotique Dysglobulinémie Cholestase Porphyrie Corticostéroide
Dyslipidémie secondaire TG
Diabète Obésité Hypothyroïdie Syndrome néphrotique IRC Dysglobunémie Corticostéroïde Contraceptif oraux Oestrogènes BB Diurétique Isotrétinoïne Alcool
Dyslipidémie génétique
Épidémiologie
Bas St-Laurent, Gaspésie, Saguenay, Côte nord.
Dyslipidémie génétique
Effet fondateur
Nouvelle population est créée à partir d’un nombre relativement restreint d’individus provenant d’une population mère
Dyslipidémie génétique
Tripe effet fondateur
France => Vallée du St-Laurent => Charlevoix => Saguenay.
Hypercholestérolémie familiale
Gène dominant ou récessif
Dominant
Hypercholestérolémie familiale
Effet
LDL élevé
Hypercholestérolémie familiale
HOMO
: LDL 12-25 mmol. Presque aucun récepteur
Hypercholestérolémie familiale
HÉTÉRO
LDL 4-10 mmol. Moitié des récepteurs.
Hypercholestérolémie familiale
Gène muté:
Récepteur des LDL, ApoB-100, PCSK9.
Hypercholestérolémie familiale
TX
Alimentation, MNP.
Statine, eztrol, antisens ApoB, iPCSK9.
Déficience en LPL (Hyper-chylomicro, hyper-TG)
Gène récessif ou dominant
RÉCESSIF.
Déficience en LPL (Hyper-chylomicro, hyper-TG)
Effet
TG élevé > 10 mmol.
Risque pancréatite.
Déficience en LPL (Hyper-chylomicro, hyper-TG)
Traitement
Alimentation, fribate, thérapie génique (LPL)
