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coeur > Physiologie DLP > Flashcards

Physiologie DLP Flashcards

1
Q

INESSS

A

Organisme gouvernemental qui s’assure des médicaments au Québec.

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2
Q

2 explications de la diminution des décès en cardiologie

A

(1) 47% : Traitements prévention secondaire post-infarctus, infarctus, IC, revascularisation, autres.
(2) 44% : Prise en charge des facteurs de risques. (Diminuer cholestérol, TA, prévalence de tabagisme, inactivité physique)

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3
Q

Facteurs de risque de coronaropathie (3)

A
  • HTA
  • Diabète
  • Dyslipidémie (le + risqué)
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4
Q

ATHÉROSCLÉROSE

Définition

A

Obstruction artérielle par une capsule fibreuse ayant des noyaux lipidiques.

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5
Q

ATHÉROSCLÉROSE

Cause

A

Cholestérol.

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6
Q

ATHÉROSCLÉROSE

Caillot

A

Thrombocyte qui va boucher l’artère suite à la rupture.

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7
Q

ATHÉROSCLÉROSE

ASpirine

A

Empêche agrégation plaquettaire, même si l’adhésion sur l’artère demeure.

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8
Q

Angine

A

Douleur

: 70% de rétricicément.

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9
Q

Infarctus

A

: Bouchage complet. Il n’y a plus de sang qui passe. Pas d’oxygène pour entrer dans le cycle de Krebs. On peut uniquement utiliser le glucose. Les réserves du cœur avec le nitro c’est 20 minutes avec utilisation de nitro.

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10
Q

ATHÉROSCLÉROSE

Étape (4)

A
  1. Dysfonction des cellules endothéliales
  2. Adhésion et intégration à un monocyte
  3. LDL est oxydé et rentre dans le macrophage.
  4. Prolifération des cellules, plus réponse inflammatoire.
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11
Q

CRP

A

Protéine inflammatoire qu’on peut mesurer dans le sang lorsque le système immunitaire est actif.

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12
Q

Vitamine E

A

Aucun traitement antioxydant qui montre que cela diminue les maladies cardiovasculaires.

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13
Q

LIPOPROTÉINES

Rôle (4)

A

Membrane cellulaire, synthèse hormone, vitamine D, acides biliaires.

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14
Q

Apolipoprotéine 3 fonctons

A

Ancre pour aller dans un organe. Principale fraction protéique.
Fonction (3) :

(A) Faciliter le transport des lipides.

(B) Activer trois enzymes

1) Lécithine cholestérol-acétyltransférase
2) Lipoprotéine lipase (mange lipoprotéine)
3) Triglycéride lipase hépatique

(C) Liaison aux récepteurs de surface des cellules.

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15
Q

Phospholipide

A

Effet gras

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16
Q

Classification de densité (5)

A

Chylomicrons > VLDL > IDL > LDL > HDL.

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17
Q

Cholestérol exogène

A

Intestin forme des chylomicrons.

TG : Vont dans les tissus adipeux ou les muscles strié. (Source d’énergie)

Résidu de chylomicron : Vont dans le foie.

18
Q

Cholestérol endogène

A

50-80% est fabriqué au foie.

Résidus de chylomicrons devient grosse particule de VLDL.

Petite particule de VLDL => IDL => LDL.

LDL : Quitte le foie, remplie de cholestérol, distribue dans les tissus.`

HDL : Produit au foie. Cherche le cholestérol en périphérie relâché par les LDL et le ramène au foie.

Inhibiteur de CETP : Augmente HDL et diminue LDL.

Substrat énergétique : Acide gras et glucose.

19
Q

2 voie d’élimination du Chol

A
  1. Ne pas aller porter LDL dans les vaisseaux.

2. Avoir beaucoup de HDL pour ramasser le cholestérol.

20
Q

Apo-B100

A

L’ancre des LDL. S’il est élevé, c’est des petites particules.

21
Q

LDL petit et dense =

A

LDL petit et dense = s’oxyde plus et détruit plus.

22
Q

Infarctus du myocarde

A

Majorité des infarctus sont causés par des sténoses en bas de 50%, sans symptômes. (68%).

23
Q

Hyper- Chylomicron
Signe clinique (4)
Complications (2)

A

Rétine lipémique
Xanthome éruptif
Hépatomégalie
Splénomégalie

Complications:
Pancréatite
Douleur abdominale

24
Q

Hyper-TG
Signe clinique (4)
Complications (2)

A 
Douleur=>
Rétine lipémique
Xanthome éruptif
Hépatomégalie
Splénomégalie

Complications:
Pancréatite
Douleur abdominale

25
Q

Dys-bêta-lipoprotéinémie
Signe clinique (2)
Complications (1)

A

Xantome palmaire
Tubéro-éruptif

Atérosclérose coronarienne et périphérique

26
Q

Hyper - Cholestérolémie
Signe clinique (1)
Complications (1)

A

Xanthome tendineux

Atérosclérose coronarienne

27
Q

Hyperlipidémie combinée
Hypo-alpha-lipoprotéine
Hyper-apo-bêta-lipoprotéine

Complication (1)

A

Atérosclérose coronarienne

28
Q

Dyslipidémies secondaire Cholestérol

A 
Diabète
Hypothyroïdie
Anorexie nerveuse
Syndrome néphrotique
Dysglobulinémie
Cholestase
Porphyrie
Corticostéroide
29
Q

Dyslipidémie secondaire TG

A 
Diabète
Obésité
Hypothyroïdie
Syndrome néphrotique
IRC
Dysglobunémie
Corticostéroïde
Contraceptif oraux
Oestrogènes
BB
Diurétique
Isotrétinoïne
Alcool
30
Q

Dyslipidémie génétique

Épidémiologie

A

Bas St-Laurent, Gaspésie, Saguenay, Côte nord.

31
Q

Dyslipidémie génétique

Effet fondateur

A

Nouvelle population est créée à partir d’un nombre relativement restreint d’individus provenant d’une population mère

32
Q

Dyslipidémie génétique

Tripe effet fondateur

A

France => Vallée du St-Laurent => Charlevoix => Saguenay.

33
Q

Hypercholestérolémie familiale

Gène dominant ou récessif

A

Dominant

34
Q

Hypercholestérolémie familiale

Effet

A

LDL élevé

35
Q

Hypercholestérolémie familiale

HOMO

A

: LDL 12-25 mmol. Presque aucun récepteur

36
Q

Hypercholestérolémie familiale

HÉTÉRO

A

LDL 4-10 mmol. Moitié des récepteurs.

37
Q

Hypercholestérolémie familiale

Gène muté:

A

Récepteur des LDL, ApoB-100, PCSK9.

38
Q

Hypercholestérolémie familiale

TX

A

Alimentation, MNP.

Statine, eztrol, antisens ApoB, iPCSK9.

39
Q

Déficience en LPL (Hyper-chylomicro, hyper-TG)

Gène récessif ou dominant

A

RÉCESSIF.

40
Q

Déficience en LPL (Hyper-chylomicro, hyper-TG)

Effet

A

TG élevé > 10 mmol.

Risque pancréatite.

41
Q

Déficience en LPL (Hyper-chylomicro, hyper-TG)

Traitement

A

Alimentation, fribate, thérapie génique (LPL)

coeur (16 decks)

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