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coeur > Bêta-Bloquant > Flashcards

Bêta-Bloquant Flashcards

1
Q

Effets métaboliques (4)

A

Augmente glucose + résistance à l’insuline
Augmente TG
Diminue HDL

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2
Q

EI (9)

A

Bradycardie. (moins chez 3e génération)

Bronchospasme (BB non-cardio)

Défaillance cardiaque (Prudence)

Bloc AV (Pas de BB)

Maladie ou syndrome de Raynaud (BB non-cardio)

Effet SNC (Dépression, cauchemar, insomnie, fatigue) (BB lipo)

Masquer symptômes hypoglycémie (diabète)

Dysfonction sexuelle (toutes les anti-HTA)

Diminution tolérance à l’effort.

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3
Q

Protection

A

Diminue la mortalité chez patient IMDB ou IC.

Ne protège pas pour complication HTA comme AVC chez personne âgée.

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4
Q

B1

Localisation (2)

A

Cœur, rein.

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5
Q

B1

Stimulation (3)

A

1- Force de contraction (Inotrope +)
2- Fréquence contraction (Chronotrope +)
3- Vitesse conduction influx nœud AV (Dromotrope +)

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6
Q

B1

Inhibition (2)

A

Diminution TA.

Diminue rénine.

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7
Q

B2

Localisation (4)

A

Poumon, utérus, foie, vaisseaux sanguins péri.

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8
Q

B2

Stimulation

A

Bronchodilatation. Glycogénolyse. Glyconéogenèse.

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9
Q

B2

Inhibition

A

Bronchoconstriction

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10
Q

B3

Rôle

A

Régulation du métabolisme des AG. Thermogénèse.

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11
Q

Bêta-Bloquant
MA
Coeur

A

Diminue FC, DC, VE.

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12
Q

Bêta-Bloquant
MA
SN Sympathique

A

Diminue activation au niveau central.

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13
Q

Bêta-Bloquant
MA
Rein

A

Diminue production rénine et du SRAA.

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14
Q

Bêta-Bloquant

EFFETS (5)

A 
Diminue DC (sauf BB VD)
Diminue RVP (BB 3e gen)
Diminue FC
Diminue contractilité myocarde
Diminue activité sympathique
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15
Q

Bêta-Bloquant

Mécanisme de compensation

A

Stimulation de l’arc baroréflèxe.
Décharge du SN sympathique.
Vasoconstriction par agoniste alpha, donc augmentation RVP temporaire.

Après quelques jours, libération de NA est inhibée puis la baisse de TA se manifeste.

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16
Q

Bêta-Bloquant
Hémodynamie

Aténolol
Nébivolol

A

Aténolol = Diminution TA par diminution FC.

Nebivolol = Diminution TA par diminution RVP. Augmente volume d’éjection.

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17
Q

Bêta-Bloquant
Cardiosélectivité.

SÉlectivité

A

Bloquer B1. Ils ne sont pas spécifiques, car on ne peut pas épargner complètement B2.

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18
Q

Cardiosélectivité

Avantage

A

Moins de bronchoconstriction et d’effets métaboliques.

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19
Q

Cardiosélectivité

B1 Sélectif (8)

A 
Acebutolol, Atenolol
Betaolol, Bisoprolol
Esmolol
Metoprolol
Labetalol
Nebivolol
20
Q

Liposoluble (7)

A

Pindolol, Propanolol, Timolol, Metoprolol, Nebivolol, Labetalol, Carvedilol

21
Q

Liposoluble
Effet
Élimination

A

++ Effets secondaires SNC. Élimination hépatique

22
Q

Modéré (4)

A

Penbutolol, Acebutolol, Betaxolol, Bisoprolol.

23
Q

Hydrosoluble (4)

A

Carteolol, Nadolol, Atenolol, Esmolol.

24
Q

Hydrosoluble
Effet
Élimination

A

EI possible aussi. Absorption moindre, mais meilleure F. Élimination rénale.

25
Q

ASI
C’est quoi
Utilité

Exemple (4)

A

Agoniste partiel. Blocage B1 moins important.
Utilité : Prévenir bradycardie excessive.

Rx : Acebutolol, Carteolol, Penbutolol, Pindolol.

26
Q

3ème génération (3 rx)

A

Labetalol
Carvedilol
Nebivolol

27
Q

Labetalol

A

Diminue RVP.

Mécanisme : Bloquer A1, VD vaisseaux sanguins.

28
Q

Cavédilol

A

Diminue RVP.

Mécanisme :
A) Bloquer A1, VD vaisseaux sanguins.
B) Libérer du NO, VD endothélium vasculaire.

29
Q

Nebivolol

A

Diminue RVP.

Mécanisme : Libérer du NO, VD endothélium vasculaire.

  1. Stimuler l’oxyde nitrique synthétase, VD puissante par guanylate cyclase.
  2. Augmenter production NO en empêchant sa dégradation ou oxydation. VD qui réduit RVP et TA.
30
Q

CHIMIE

Point de départ

A

Isoprénaline, agoniste B.

31
Q

CHIMIE

Aryloxypropanolamine, quelle forme est plus active

A

La forme S est plus active

32
Q

CHIMIE

2 modifications

A
  1. Remplacer les 2OH par des Cl. => Agoniste partiel mais site bloqué.
  2. Pont méthylène-oxy entre cycle aromatique et carbone C-beta augmente effet antagoniste.
33
Q

CHIMIE

RSA (8)

A
  • Pas de substitution sur la chaîne latérale.
  • Fonction éther (oxy) entre cycle et chaine latérale nécessaire pour activité maximale, mais pas essentielle.
  • OH sur la chaîne latérale essentiel.
  • NH secondaire indispensable et activité optimale.
  • Ramification et extension est essentiel. Assez volumineux.
  • Mélange racémique. S est 100X plus active.
  • S pur : Lévobunolol et Timolol.
  • Liposolubilité et PK : Nature des substituants sur le cycle aromatique.
34
Q

CHIMIE

Cardiosélectivité, subsittuant où

A

Substituant en position 4 para.

35
Q

CHIMIE
Non-sélectif
Propanolol

A

Propanolol (lipo, hydroxylation + désamination)

36
Q

CHIMIE
Non-sélectif
Timolol

A

Timolol (Pur S, lipo, 2D6)

37
Q

CHIMIE
Non-sélectif
Pindolol

A

Pindolol (ASI, hydro/lipo, hydroxylation + glucuronidation)

38
Q

CHIMIE
Non-sélectif
Nadolol

A

Nadolol (Hydro, rénale)

39
Q

CHIMIE
CARDIO-SÉLECTIF

Groupe est où

A

Groupe amido doit être en para sur le cycle aromatique pour être sélectif B1.

Il y a une interaction par liaison hydrogène que B2 n’ont pas.

40
Q

CHIMIE
CARDIO-SÉLECTIF
Practolol

A

Practolol (hydro, EI grave, retiré)

41
Q

CHIMIE
CARDIO-SÉLECTIF
Aténolol

A

Aténolol (hydro, urine)

42
Q

CHIMIE
CARDIO-SÉLECTIF
Métoprolol

A

Métoprolol (lipo, 2D6)

43
Q

CHIMIE
CARDIO-SÉLECTIF
Bisoprolol

A

Bisoprolol (50% 2D6, 50% urine)

44
Q

CHIMIE
ASI
Acébutolol

A

Acébutolol (Lipo)

Antagoniste faible, puis métabolisé au foie par hydrolyse de la fonction amide en amine primaire, qui est ensuite acétylée pour donner le diacétolol, la forme active du médicament.

45
Q

CHIMIE
3ÈME GÉNÉRATION
COMMENT

A

Substitution de l’azote par des groupes arylalkyles génère des dérivés qui ont une affinité antagoniste pour les récepteurs alpha-1

46
Q

CHIMIE
3ÈME GÉNÉRATION
LABÉTALOL

A

Labétalol (Lipo, Oxydation + Glucuronidation)

47
Q

CHIMIE
3ÈME GÉNÉRATION
CARVÉDILOL

S BLOQUE QUOI
R BLOQUE QUOI

A

Carvédilol (Lipo, 2D6 et 2C9)

S bloque B et A1.
R bloque A1.

coeur (16 decks)

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