SOP Flashcards
Qual a importância epidemiológica da SOP?
É a endocrinopatia mais comum na vida reprodutiva da mulher e é a principal causa de anovulação crônica, hiperandrogenismo, hirsutismo e infertilidade por fator ovulatório. Acomete cerca de 5-10% das mulheres em idade reprodutiva.
Quais os compartimentos corporais envolvidos na fisiopatologia da SOP?
Compartimento adrenal, hipotálamo/hipófise, ováriano e periférico.
Como o compartimento hipotálamo/hipófise contribui para a SOP?
Acredita-se que esse compartimento não esteja envolvido na gênese da SOP, mas que seja alterado por essa síndrome. Há alteração na pulsatilidade de secreção de GnRH, favorecendo a secreção de LH em detrimento da de FSH, produzindo uma maior relação LH/FSH. Se lembrarmos da teoria 2 células 2 gonadotrofinas, o LH estimula as células da teca para a produção de androgênios e o FSH de estrogênios pela granulosa. Portanto, esse aumento da relação LH/FSH (geralmente > 2) contribui para o ambiente androgênico nos folículos e no organismo, favorecendo a atresia folicular e o hiperandrogenismo, além da própria queda de FSH promover ausência de estímulo para o desenvolvimento folicular.
Como o compartimento ovariano contribui para a SOP?
São as principais fontes de androgênios na SOP. O efeito desses androgênios é de inibir a secreção de FSH e aumentar os níveis de LH, estimulando a maior produção de androgênios. A supressão de FSH promove ausência de estímulo para o desenvolvimento folicular, nunca chegando na fase completa de maturação e ovulação e acumulando-se nos ovários (aspecto policístico). Os androgênios em excesso não sofrem aromatização por falta de FSH, produzindo efeitos intra (aceleração da atresia folicular -> anovulação) e extra-ovarianos (hiperandrogenismo).
Como o compartimento adrenal contribui para a SOP?
Aumento do SDHEA (50% das pacientes). É um androgênio produzido apenas na adrenal.
Como o compartimento periférico contribui para a SOP?
A pele e o tecido adiposo convertem androgênios em estrona (maior aromatização periférica -> pode ocorrer por alteração enzimática ou por mais tecido adiposo = obesidade) e em DHT (não é aromatizado), que inibem a aromatase ovariana e a produção de estradiol (E2), favorecendo a atresia folicular.
Qual a relação entra a estrona (E1) e o estradiol (E2) na SOP?
Como há diminuição da aromatização nos ovários e aumento da periférica, há maior produção de estrona do que de estradiol, fazendo com que a relação E1:E2 inverta e E1 fique maior que E2.
Qual o papel da obesidade na fisiopatogenia da SOP?
Afetam o processo ovulatório por 3 mecanismos: aumento da aromatização periférica (prod de E1); inibição da síntese hepática de SHBG (globulina transportadora de hormônios sexuais), o que aumenta a fração livre de estradiol e testo; aumento dos níveis de insulina, que atua de forma sinérgica com o LH e estimula a síntese de androgênios nos ovários.
Qual a relação de SOP em resistência insulínica (RI)?
A RI é mais comum em portadoras de SOP do que na população geral, estando presente em 50% dessas pacientes.
Como a insulina contribui para a fisiopatologia da SOP?
A RI é uma insensibilidade tecidual à insulina, promovendo hiperinsulinemia. A RI não é consequência do hiperandrogenismo, mas sim sua causa. A hiperinsulinemia altera a esteroidogênese ovariana por inibir a síntese hepática de SHBG e da IGFBP (aumenta fração livre de IGF-1). Isso aumenta fração livre de hormônios sexuais e faz com que tenha mais IGF para atuar nas células ovarianas, aumentando a produção de androgênios (sinergismo com o LH), dificultando o crescimento ovariano e resultando em anovulação. Como há mais androgênios, há maior conversão periférica e produção de estrona, que estimula liberação de LH, que promove mais hiperandrogenismo -> ciclo de estímulo hiperandrogênico.
A RI é exclusiva de pacientes obesas?
NÃO, é mais comum e mais grave nas pacientes obesas, porém não é exclusiva.
Qual a peculiaridade do quadro de SOP?
É um quadro muito heterogênio, variando as combinações de sinais, sintomas e marcadores laboratorias até na mesma paciente em momentos distintos.
Qual a relação da SOP com o ca de endométrio?
Como há muita conversão periférica de androgênios e ausência de ovulação (e, consequentemente, ausência de progesterona), não há descamação do endométrio, criando um estado apenas de proliferação endometrial, favorecendo o desenvolvimento de ca de endométrio.
Quais as manifestações clínicas da SOP?
Irregularidade menstrual (amenorreia ou oligomenorreia, sangramento uterino não estrutural), hiperandrogenismo, obesidade, resitência à insulina, intolerância à glicose/DM2, dislipidemia, HAS, síndrome metabólica, infertilidade, abortamento precoce, complicações na gravidez (risco de diabetes gestacional, DHEG, PPT aumentados), apneia obstrutiva do sono, distúrbios psicológicos.
Comente sobre a irregularidade menstrual na SOP.
É comum ocorrer já logo após a menarca. Apesar de ser comum irregularidade menstrual por até 2 anos após a menarca por imaturidade do eixo HHO, meninas com SOP não apresentam regularização após anos da menarca e muitas vezes só menstruam com o uso de ACO ou o teste da progesterona.
Comente sobre o sangramento uterino não estrutural por disfunção ovulatória.
Como não há ovulação e progesterona, há estímulo constante para a proliferação endometrial. A instabilidade do endométrio espessado promove sangramento com padrão imprevisível e intenso e favorece o desenvolvimento de ca endometrial.
Quais as manifestações do hiperandrogenismo?
Hirsutismo (p), alopécia androgênica e acne.
Quais os sinais de virilização? Ocorrem em SOP?
São sinais de masculinização: alteração no timbre da voz, clitoromegalia e hipertrofia muscular associados a hiperandrogenismo (hirsutismo, alopécia e acne). Ou seja, virilização É DIFERENTE de hiperandrogenismo. A virilização indica GRAVE alteração na síntese androgênica e ocorre de forma abrupta, NÃO SENDO COMUM NA SOP, sendo que exige investigação imediata de outras causas (tu, androgênios exógenos - testo > 200).
Como é a obesidade na SOP?
Obesidade é IMC > 30, sendo tipicamente central na SOP (obesidade abdominal - padrão androide/maçã). Mulheres com SOP tem mais propensão a serem obesas.
O que caracteriza a sd metabólica?
RI, obesidade, dislipidemia aterogênica e HAS. Aumenta chance de DCV e DM2.
Quais os ddx de SOP por manifestação clínica e quais os achados laboratoriais que diferenciam cada entidade?
Como diagnosticar SOP?
Através dos critérios de Rotterdam: a paciente deve ter pelo menos 2 dos 3 critérios seguintes: -Oligo-ovulação/anovulação. -Hiperandrogenismo clínico/bioquímico. -Micropolicistos nos ovários: 12 ou mais folículos de 2-9mm ou volume total dos ovários de 10 cm³ ou mais. PORÉM LEMBRAR QUE SOP É IM DX DE EXCLUSÃO POIS HÁ VÁRIAS PATOLOGIAS QUE CAUSAM ESSAS ALTERAÇÕES (anovulação e hiperandro).
Tabela ddx de SOP e como diferenciar.
Quais as repercussões clínicas da SOP?
