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1 - Ginecologia > Amenorreia > Flashcards

Amenorreia Flashcards

1
Q

Qual o tripé que promove a menstruação?

A

A presença de progesterona, estrógeno e anatomia genital normal (eixo HHO funcionando, endométrio responsivo e trato de saída pérvio).

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2
Q

Quais os compartimentos que influenciam na menstruação?

A

São 4: Compartimento I: endométrio (+ alterações anatômicas). Compartimento II: ovários (E2 e prog). Compartimento III: hipófise (FSH e LH). Compartimento IV: hipotálamo (GnRH).

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3
Q

Qual a definição de amenorreia 2ária?

A

Ausência de menstruação por pelo menos 3 ciclos consecutivos em mulheres com ciclos regulares ou ausência de menstruação por pelo menos 6 meses em mulheres com ciclos irregulares. Ausência de menstruação por período menor que esse caracteriza atraso menstrual.

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4
Q

Qual a definição de amenorreia primária?

A

Ausência de menarca.

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5
Q

Quando vou investigar a paciente com amenorreia?

A

TODAS as amenorreias 2árias. Primárias: 14 anos sem desenvolvimento de caracteres sexuais secundários (telarca e pubarca) ou 16 anos com desenvolvimento de caracteres sexuais secundários (telarca e pubarca).

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6
Q

Defina os termos: hipomenorreia, oligomenorreia, criptomenorreia.

A

Hipomenorreia: diminuição dos dias de menstruação. Oligomenorreia: diminuição na frequência das menstruações (> 35 dias). Criptomenorreia: o sangramento não se exterioriza por alterações no trajeto de saída (agenesia de colo, hímen imperfurado ou septo transverso).

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7
Q

Quanto tempo após o abortamento que eu caracterizo amenorreia?

A

Caso não haja menstruação após 3 meses do abortamento.

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8
Q

Qual a importância da presença ou ausência de caracteres sexuais 2ários?

A

Como o desenvolvimento sexual da mulher ocorre de forma estereotipada (telarca -> pubarca/adrenarca -> menarca) a presença ou ausência deles me dá um status hormonal dessa paciente.

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9
Q

Qual o 1° passo na investigação da amenorreia primária?

A

Determinar a presença/ausência de caracteres sexuais secundários.

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10
Q

Qual o significado de desenvolvimento mamário na investigação da amenorreia primária?

A

Siginifica níveis elevados de estrógeno e funcionamento ovariano adequado.

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11
Q

Qual o 2° passo na investigação da amenorreia primária?

A

Exame físico para verificar o resto da anatomia (desenvolvimento da genitália externa, virilização, estigmas de Turner, hematocolpo (vagina retém sangue da menstruação por hímen imperfurado).

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12
Q

Qual o significado de encontrar vagina curta na investigação da amenorreia primária? Qual o próximo passo?

A

Provável agenesia mulleriana (Rokitanski) ou síndrome da insensibilidade androgênica completa (síndrome de Morris). O próximo passo é realizar o cariótipo.

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13
Q

Como diferenciar a síndrome de Rokitanski da síndrome da insensibilidade androgênica completa (Morris)?

A

A presença (Rokitanski) ou ausência (Morris) de pelos pubianos. Além disso, Rokitanski é 46 XX e Morris é 46 XY.

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14
Q

Como proceder a investigação diagnóstica em caso de amenorreia primária com caracteres sexuais e presença de útero e vagina?

A

Devo procurar as etiologias semelhantes da amenorreia secundária: descartar gravidez, afastar criptomenorreia (hematocolpo, hematometra - sangue no útero pela USG), seguir protocolo de amenorreia 2ária (ver adiante).

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15
Q

O que siginifica e como proceder a investigação da amenorreia primária na ausência de caracteres sexuais secundários?

A

Significa que o ovário não funciona pois não há estrogênio. Eu vou para o 5° passo da investigação da amenorreia secundária, dosagem do FSH, para definir se o problema é ovariano (FSH alto) ou hipofisário/hipotalâmico (FSH baixo).

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16
Q

Qual a principal causa de amenorreia primária sem caracteres sexuais com FSH alto? Qual minha conduta nesses casos?

A

A disgenesia gonadal, em que apesar de um estímulo adequado de FSH, a gônada não consegue produzir os hormônios. Por haver um hipogonadismo hipergonadotrófico, devo pedir o cariótipo.

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17
Q

Qual a principal causa de disgenesia gonadal?

A

A síndrome de Turner.

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18
Q

O que siginifica e como proceder a investigação da amenorreia primária na ausência de caracteres sexuais secundários com FSH baixo?

A

Teste do GnRH para definir se a causa é hipotalâmica ou hipofisária.

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19
Q

Imagem investigação da amenorreia primária.

A
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20
Q

Qual o primeiro passo na investigação da amenorreia secundária?

A

Exclusão de gravidez (teste do beta-hCG - de preferência o quantitativo).

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21
Q

Qual o segundo passo na investigação da amenorreia secundária?

A

Dosar o TSH E a PRL.

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22
Q

Por que eu devo dosar os dois, TSH e PRL, na investigação da amenorreia secundária?

A

Pois a hiperPRL pode estar sendo causada por hipotireoidismo, já que o aumento nos níveis do TRH estimulam a secreção de PRL.

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23
Q

Quais situações podem interferir na dosagem de PRL? Explique essas situações.

A

A macroprolactinemia e o efeito gancho (“hook”). A primeira é a presença de polímeros de PRL (macroprolactina) que são inativas, não apresentando manifestações de hiperPRL. Posso diferenciar pela dosagem após precipitação por polietilenoglicol. A segunda é um excesso de PRL que satura os Ac ligantes e faz com que muita PRL fique livre e não seja medida pelo imunoensaio, dando níveis falsamente baixos de PRL. Ocorre em PRL MUITO alta, como macroprolactinomas.

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24
Q

Como a hiperPRL promove amenorreia?

A

Promove inibição da liberação de GnRH.

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25
Q

Quais as causas de hiperPRL?

A

Medicamentos (principal), como os antagonistas da dopamina (metoclopramida, neurolépticos, tricíclicos, ranitidina, ACO, …), comportamentais (exercício físico extenuante, estresse, gestação, estimulação mamária sexual) e prolactinomas.

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26
Q

Qual o tto da hiperPRL?

A

Prolactinoma (macro ou micro): usar agonistas dopaminérgicos, pois a dopamina promove feedback negativo para a liberação de PRL: cabergolina (1a escolha) e bromocriptilina. Caso ausência de resposta no macroprolactinoma, cx transesfenoidal.

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27
Q

Qual outro uso da cabergolina na obstetrícia?

A

Uso para impedir a lactação em mães HIV +.

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28
Q

Como fazer o ddx entre as causas de hiperPRL?

A

Os prolactinomas apresentarão níveis elevadíssimos de PRL (> 100) e sintomas neurológicos associados podem estar presentes. Medicamentos haverá histórico do uso deles e níveis de PRL < 100 (geralmente).

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29
Q

Qual o 3° passo na investigação da amenorreia secundária? O que ele avalia?

A

Teste da progesterona. Avalia o status estrogênico e a patência do trato genital de saída.

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30
Q

Como é feito o teste da progesterona? Como é interpretado?

A

Adm de 10 mg/dia de medroxiprogesterona por 5-10 dias e espera-se até 7 dias após o término do esquema. Se houve sangramento, significa que o estrogênio endógeno proliferou o endométrio normalmente (estrog e endomét bons) e o trajeto de saída está pérvio, portanto houver anovulação (ausência de formação de CL e produção de progesterona). Ex: SOP. Se não houve sangramento, pode ser por ausência de estrógeno, lesão endometrial (não responde a estrógeno) ou obstrução ao fluxo.

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31
Q

Qual o problema da exposição ao estrógeno mas ausência de progesterona?

A

O risco aumentado para ca de endométrio, pois não há o aumento a formação do CL com estímulo da progesterona e sem queda dos níveis desse hormônio, não havendo descamação endometrial -> Ou seja, o endométrio só prolifera e não descama.

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32
Q

Qual o 4° passo na investigação da amenorreia secundária? O que avalia?

A

Teste do estrógeno. Avalia a resposta do endométrio ao estrógeno e o fluxo de saída.

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33
Q

Como é feito o teste do estrógeno? Como interpretar?

A

Adm de estrógeno por 21 dias e progesterona nos últimos 5 dias. Se houve sangramento, o problema é a falta de estrógeno e a causa é de compartimento II, III ou IV. A ausência de sangramento implica que o defeito não está no estrógeno nem na progesterona, mas sim no endométrio ou no trato de saída.

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34
Q

Como proceder em amenorreia secundária com teste do estrógeno sem sangramento?

A

Como a conclusão é alteração no compartimento 1, devo fazer um exame de imagem para avaliar o endométrio e o trato de saída do fluxo. USG.

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35
Q

Qual o 5° passo na investigação da amenorreia secundária? O que avalia?

A

Dosagem do FSH. Avalia se o problema é ovariano (gonadal) ou é hipofisário/hipotalâmico (central).

36
Q

Qual a interpretação da dosagem do FSH?

A

Caso esteja alto (> 20), significa que houve produção e liberação adequadas de FSH, porém o ovário não está respondendo adequadamente. É o hipogonadismo hipergonadotrófico. Caso esteja baixo (< 5), significa que não houve produção adequada de FSH e o problema é hipotalâmico ou hipofisário. O ovário não produziu estrógeno por ausência de estímulo de FSH. É o hipogonadismo hipogonadotrófico.

37
Q

O que altera a dosagem de FSH na investigação da amenorreia secundária?

A

O uso de hormônios exógenos (ex: ACOs). Eu devo esperar 2s sem uso do hormônio para dosar o FSH.

38
Q

Qual o 6° passo na investigação da amenorreia secundária? O que eu avalio nele?

A

Teste do GnRH. Eu avalio se o problema é hipofisário ou hipotalâmico.

39
Q

Como é feito o teste do GnRH?

A

Adm de 100 mg de GnRH e depois eu doso LH e FSH. Caso o LH e FSH aumentem seus níveis em pelo menos 200%, o defeito é hipotalâmico. Se não houver esse aumento, o defeito é hipofisário.

40
Q

Imagem investigação da amenorreia secundária.

A
41
Q

Em qual compartimento estão as principais causas de amenorreia? Como essas causa promovem amenorreia?

A

No compartimento IV (hipotálamo). Promovem amenorreia por alteração na pulsatilidade da secreção de GnRH.

42
Q

Quais as causas de amenorreia hipotalâmica?

A

Psicogênicas: grande tensão, pseudociese, distúrbios alimentares (bulimia e anorexia nervosa), exercícios físicos extenuantes.

Neurogênicas: Sds Kallmann, Laurence-Moon-Biedl, Morgagni-Stewart-Morel, Froechilich.

Iatrogênica: contraceptivos hormonais, medicamentos (metoclopramida, metildopa, sulpiride, reserpina e clorpromazina).

Tumores: craniofaringeoma.

43
Q

O que é a Sd de Kallmann?

A

É a principal síndrome neurogênica que causa amenorreia primária quando esta não tem causa aparente.

44
Q

Por que ocorre a Sd de Kallmann?

A

Ocorre por uma falha na migração das células olfatórias e das produtoras de GnRH (germinativas).

45
Q

Qual o QC da Sd de Kallmann?

A

Anosmia, hipogonadismo hipogonadotrófico (amenorreia primária e infantilismo sexual) e cegueira para cores.

46
Q

Qual o tto da Sd de Kallmann?

A

Respondem de forma excelente pela adm exógena de GnRH pulsátil.

47
Q

Quais as causas de amenorreia no compartimento III (hipófise)?

A

Tumores: adenoma hipofisário, craniofaringioma, … Doenças degenerativas inflamatórias quando comprometem a hipófise (meningite, encefalite, AVCi). Sd Sheehan. Sd sela vazia. Sd de Simmonds.

48
Q

Comente sobre a Sd de Sheehan.

A

Ocorre em puérperas que sofreram grande perda de sangue durante o parto (HPP), resultando em necrose hipofisária por instabilidade hemodinâmica. Se manifesta semanas/meses após o parto com pan-hipo ou destruição seletiva de alguns setores (gonadotrófico é o principal), havendo amenorreia secundária e ausência de lactação.

49
Q

Por que ocorre amenorreia de causa gonadal?

A

Ocorre pela produção insuficiente de estrogênios ou ausente para ocorrer a ovulação e estimulação endometrial. Há um hipogonadismo hipergonadotrófico.

50
Q

Quais as causas de amenorreias gonadais?

A

Disgenesia gonadal (desenvolvimento embrionário anormal dos ovários), menopausa precoce, Sd de Savage, anovulação crônica e SOP, deficiência de 5-alfa-redutase, deficiência de 17-alfa-hidroxilase, galactosemia.

51
Q

O que é e por que ocorre a anovulação crônica?

A

São falhas repetidas na ovulação.

Não há hipogonadismo, pois a produção de estrógeno é normal. Há alteração no eixo HHO que promove insucesso do desenvolvimento folicular e ovulação.

52
Q

Por que ocorre a disgenesia gonadal?

A

Por ausência de células germinativas nos ovários, deixando eles destituídos de função endócrina.

53
Q

Qual a principal causa de disgenesia gonadal?

A

Alterações cromossômicas, especialmente a Sd de Turner.

54
Q

Qual o cariótipo das mulheres com Turner?

A

Maioria: 45 XO. Outros tipos (mosaicismo): 45 X/46 XX; 45 X/46XY

55
Q

Qual a importância da presença de gene Y em mulheres?

A

Devo retirar a gônada SEMPRE, pois eviste um risco muito grande de evoluir para câncer de ovário.

56
Q

Quais as alterações e estigmas da Sd de Turner?

A

Micrognatia, implantação baixa das orelhas, pescoço alado, ausência de desenvolvimento das mamas. Apesar de a maioria apresentar inteligência normal, pode haver algum déficit cognitivo.

57
Q

O que é a insuficiência ovariana prematura (falência ovariana precoce)? Qual o QC? Maior risco para qual morbidade?

A

É a falência ovariana antes dos 40 anos de idade (esgotamento folicular - aceleração no processo de destruição folicular). Quando ocorre pré-puberal, há infantilismo sexual e amenorreia 1ária. Quando pós-puberal, promove sintomas de climatério (fogachos e ressecamento vaginal). Maior risco de osteoporose.

58
Q

Comente sobre a Sd de Savage.

A

Há resistência ou ausência de receptores ovarianos à ação das gonadotrofinas (os receptores para FSH nos folículos estão ausentes ou há um defeito pós-receptor). Pode promover amenorreia 1ária ou 2ária.

59
Q

Como diferenciar a Sd de Savage da insuficiência ovariana precoce? Qual o tto das duas?

A

Através da biópsia ovariana, mas não é realizado pois o tto é o mesmo = TRH.

60
Q

Qual o cariótipo das pacientes com deficiência na 5-alfa-redutase?

A

46 XY, ou seja, apresentam testículos.

61
Q

Como é a genitália da paciente com deficiência na 5-alfa-redutase?

A

Não apresentam genitália interna (pois há produção do hormônio antimulleriano), porém há genitália externa feminina ou ambígua.

62
Q

Por que a genitália externa é feminina ou ambígua na deficiência da 5-alfa-redutase?

A

Pois não há produção de DHT pela 5-alfa-redutase à partir de testo, porém como há ductos de Wolff, a interna é masculina.

63
Q

Como é a puberdade da paciente com deficiência na 5-alfa-redutase?

A

Por aumento na produção de testo pelos testículos, há desenvolvimento masculino, com alteração no timbre da voz, ereção, aumento do penis. Isso torna o manejo do paciente difícil a depender do sexo de criação.

64
Q

Como fazer o Dx da deficiência da 5-alfa-redutase?

A

Relação testo/DHT que se apresenta alta após estimulação com hCG.

65
Q

Como diferenciar a paciente com Sd de Morris da deficiência da 5-alfa-redutase?

A

Deficiência da 5-alfa-redutase promove ausência de desenvolvimento das mamas na puberdade e pelos normais.

66
Q

Qual a função da 17-alfa-hidroxilase?

A

Produção de mineralocorticoides e esteroides sexuais pela suprarrenal e gônadas.

67
Q

Qual o QC e EL das pacientes com deficiência na 17-alfa-hidroxilase?

A

Amenorreia primária, infantilismo sexual (pois os androgênios são fundamentais para a produção de estrogênios), hipernatremia, hipertensão, elevação de ACTH e hipocalemia (diminuição de cortisol com aumento de ACTH e maior produção de mineralocorticoides).

68
Q

Por que ocorre amenorreia uterovaginal?

A

Por alteração na resposta endometrial ou malformações uterinas ou do trajeto de saída (agenesia ou obstrução).

69
Q

Quais as causas de amenorreia uterovaginal?

A

Malformações mullerianas, insensibilidade completa aos androgênios (Morris), Sd de Asherman, Atrofia endometrial, TB genital, hiperplasia suprarrenal congênita e hermafroditismo verdadeiro.

70
Q

Comente sobre a hiperplasia adrenal congênita.

A

Ocorre por deficiência na produção adequada de cortisol, aumentando ACTH e estimulando a síntese de andrógenos, causando virilização. Pode comprometer a produção de mineralocorticoides. O cariótipo é feminino mas o excesso de androgênios leva ao desenvolvimento de genitália ambígua. É a maior causa de genitália ambígua na menina. É um pseudo-hermafroditismo.

71
Q

Comente sobre a Sd de Rokitansky.

A

Cariótipo feminino (46 XX), ovários normais (desenvolvimento sexual 2ário completo), ciclos ovulatórios, mas não há sangramento. O exame ginecológico revela vagina em fundo cego. Pode ser acompanhado de anomalias renais e das vias urinárias. Pode haver queixas da relação sexual (vagina curta).

72
Q

Comente sobre o hímen imperfurado e o septo vaginal transverso.

A

Obstruem o fluxo sanguíneo e causam criptomenorreia (o sangramento apenas não é exteriorizado). Há dor pélvica cíclica sem hemorragia menstrual.

73
Q

Comente sobre o útero unicorno.

A

Falha no desenvolvimento de um dos dutos de muller.

74
Q

Comente sobre o útero septado.

A

Reabsorção incompleta das paredes adjacentes dos ductos de muller.

75
Q

Comente sobre o útero bicorno.

A

Fusão incompleta dos ductos de muller. Há um único colo.

76
Q

Comente sobre o útero didelfo.

A

Falha completa da fusão dos ductos de muller, havendo 2 úteros e 2 colos.

77
Q

O que é a síndrome da insensibilidade androgênica completa (SIAC)?

A

Também chamada de Sd de Morris, é um pseudo-hermafroditismo masculino.

78
Q

Por que ocorre a SIAC?

A

Ocorre por insensibilidade periférica aos androgênicos em indivíduos 46 XY, levando ao desenvolvimento do fenótipo feminino.

79
Q

Qual o quadro da SIAC?

A

Há desenvolvimento de caracteres sexuais secundários femininos mas sem menstruação. Não há genitália interna (por produção do antimulleriano), assim como no Rokitansky. Há testículos no abdome ou em hérnias inguinais. Os pelos pubianos e axilares são escassos ou ausentes.

80
Q

Qual o tto da SIAC?

A

Como são criadas como meninas, retirar os testículos e fazer TRH.

81
Q

Quadro de diferenciação entre Sd Rokitansky (agenesia mulleriana) e SIAC.

A
82
Q

Comente sobre a insensibilidade incompleta aos androgênios.

A

Também chamado de Sd de Reifenstein, há genitália ambígua, hipospádia, penis de tamanho variado, vagina rudimentar, desenvolvimento mamário variável e crescimento anormal dos pelos.

83
Q

Comente sobre a Sd de Asherman.

A

Presença de sinéquias intrauterinas por agressão endometrial prévia (curetagem, aborto séptico, trauma, DIP), causando amenorreia secundária

84
Q

Como diagnosticar Sd de Asherman? E tratar?

A

Vídeo-histeroscopia, que também é terapêutico por lise das aderências.

85
Q

Imagem defeitos anatômicos que podem causar amenorreia.

A
86
Q

Comente sobre a amenorreia por dç sistêmicas.

A

Ocorrem por distúrbios da tireoide (hipotir -> hiperPRL), Sd Cushing/hiperandrogenismo/hipercortisolismo (alteração no HHO), hepatopatias/DM descompensado.

1 - Ginecologia (14 decks)

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