Şok

Question 1

DAMPler?

Answer 1

HMGB1: Mortalite gösterir
HSP
S100
Mitokondriyel DNA
IL-1 alfa

Question 2

PRRler?

Answer 2

-TLR: +DAMP/PAMP -> IFNa, IFNb, NOS, TNF
-NLR: kaspaz-1->IL-1, IL-18
-Ca dependent C type lektin receptor: LfT
-RIG-1 like receptor

Question 3

Hormonal faktörler?

Answer 3

—CRH (+)>ACTH (-)>TLR & NFK (Antiinflamatuar)
—MİF (-)>ACTH (Proinflamatuar)
—Yaralanma (-)>T3 > T4, T3 e dönüşür > Ötiroidi
—Katekolaminler: (+)IL-10, insülin azaltır, TNFa azaltır (Antiinflamatuar)
—İnsülin: Proinflamatuar

Question 4

Proinflamatuar sitokinler?

Answer 4

TNFa, IL (1,2,6,8), IFNg, TNFR I/II
(1,2,6,8,g,a)

Question 5

Antiinflamatuar sitokinler?

Answer 5

IL (4,10,13,1ra), PGE2, TGFb, TNF-BP

Question 6

Sitokin özellikleri?

Answer 6

-TNFa: en erken, en güçlü IL1&6 ile ateşi indükler, Vd, koagülasyon aktivasyonu
-IL-1: DAMPtır, TNF benzeri (birbirlerini güçlendirirler), makrofaj serisinden salınır.
-IL-2: T ve B lenfosit proliferasyonu. Azalması imünosüpresyon yapar.
-IL-4: Antiinfl, IgG4 ve IgE yapımını uyarır
-IL-6: Yaralanmanın şiddeti ile doğru orantılı, proinfl, ateşi uyarır, CRP ve Fbg salgılatır, anjiyojenez, damar geçirgenliği, antiapoptoz
-IFNa: Viral ptojenlere karşı
-IFNg: Proinfl. antiinfl sitokinleri azaltır

Question 7

Hemorajik şok yaklaşım?

Answer 7

Aktif kanama durdur
Az kristaloid, kombine Er-TDP-PLT (1:1:1) ile resüsitasyon

Question 8

Hemorajik şok sınıflandırması?

Answer 8

4 sınıf
—Volüm kaybı: 15-30-40 (<15,15-30,30-40,>40)
—Kan basıncı: 1-2 normal, 3 düşük, 4 çok düşük
—Nabız: 100-120-140
—Solunum: 20-30-40

—Tedavi: 1-2 kristaloid, 3-4 kristaloid ve kan

Question 9

Hg-O2 disosiyasyon sağa kaydıranlar?

Answer 9

pH azalması
Vücut ısı artışı
pCO2 artışı
2,3 DPG artışı
Genç Er
Kortizol, aldosteron, tiroid, piruvat kinaz eksikliği

Question 10

Hg-O2 disosiyasyon sola kaydıranlar?

Answer 10

pH artması
2,3 DPG azalması
Vücut ısı azalması
pCO2 azalması
Yaşlı Er
Karboxihemoglobin
Methemoglobin
Heksokinaz eksikliği

Question 11

Şokun kliniği?

Answer 11

Hızlı nabız, soğuk ve terli, taşipne, hipotermik, hipotansiyon, Arteriyo-venöz oksijen farkı yüksek!

Ciddiyeti laktik asidoz ile ölçülür. Baz açığı -3,-5,-10 (<-10 ciddi mortalite)

Ölümcül triad: Hipotermi, Asidoz, Koagülopati

Question 12

Hasar kontrol resüsitasyonu?

Answer 12

%5 hipertonik sıvı
1:1:1 Er-TDP-PLT
Hasta ısıtılır
Kristaloid kısıtlanır
Hg: 7-9 , TA:80-90 arası tutulur
Koagülopati tedavisi

Question 13

Septik şoka yaklaşım?

Answer 13

Kaynak kontrolü
Geniş spektrumlu atb (kültür alındıktan sonra hemen)
Kristaloid
Ortalama arter basıncı 65mmHg olacak şekilde vasopresör (norepinefrin), olmazsa kortikosteroid

Question 14

SIRS?

Answer 14

Hiper/hipotermi
Taşikardi
Taşipne veya PaCO2<32
Lökositoz >12k veya Lökopeni <4k
>=2 tanı koydurur

Question 15

Hipoperfüzyon bulguları?

Answer 15

Hipotansiyon
Laktik asidoz
Oligüri
Akut mental durum değişikliği

Question 16

Septik şok bulguları?

Answer 16

Kardiyak debinin arttığı tek şok (erken dönemde)
Vd bağlı hipotansiyon
Lökositoz
Taşikardi
Taşipne
Hiperglisemi
Metabolik asidoz / respiratuar alkaloz
Arterio-venöz oksijen farkı düşük!!

Question 17

SOFA kriterleri?

Answer 17

Skorlama (0,1,2,3,4)
Solunum: 400-300-200-100
Koagülasyon (PLT): 150-100-50-20k
Karaciğer (Bilirubin): 1-2-6-12
KVS (OAB):
CNS (Glasgow): 15-13-10-6
Renal (Krea): 1-2-3-5
İdrar çıkışı: <500 3p, <200 4p

Question 18

Septik şok en sık etkenleri?

Answer 18

G-: E Coli
G+: S aureus

Question 19

Nörojenik şok?

Answer 19

Bulguları: Bradikardi, hipotansiyon, periferik Vd, motor ve duyu kayıpları, sıcak ekstremite
Genellikle spinal kord travmasına bağlı
Tedavi: Ventilasyon, IV sıvı, Vasokonstriktör

Question 20

Kardiyojenik şok?

Answer 20

En sık nedeni: MI
Bulgular: Taşikardi, CVP ve PAKP artar, periferik vasküler direnç artar, boyun venleri dolgun

Question 21

ARDS tanı kriterleri?

Answer 21

Akut
Predispozan
pO2/FiO2 <200 (n>300) (200-300: ALİ acute lung injury)
Bilateral infiltrasyon
Pulmoner ödem yok, sağ kalp yetmezliği kliniği yok