Hemostaz ve Transfüzyon Flashcards
Trombosit alfa granüllerinde bulunanlar?
PDGF, TGF-b, IGF-1, fibronektin, fibrinojen, trombospondin, vWF
Ehler-Danlos Sdr?
Kolajen tip 5 formasyon defekti
Yara iyileşme sorunları, vasküler rüptürler, av fistüller, anevrizma, hipermobil eklemler, seride incelme, hiperekstensibilite
Yara iyileşmesini etkileyen faktörler?
Yaş: Yaşlılarda daha geç
Ağır anemi
Kortikosteroidler: inflamatuar evreyi engeller, enfeksiyon riskini arttırır
Diyabet, hipoğnsülinemi
Üremi
Vit A
Vit K
Hipokai
Sigara
Hiperglisemi
Kronik yara?
3 ay içerisinde iyileşmeyen yaralar.
İnflamasyon evresinde takılır.
TNFa, IL-1, IL-6 düzeylerinde artış
Malign dönüşüm izlenebilir. (skuamöz; Marjolin ülseri)
Primer hemostaz adezyon?
PLT (GpIb/IX) — (vWF) Endotel
Primer hemostaz agregasyon?
> PLT (GPIIB/IIIa) — Fibrinojen — (GpIIb/IIIa) PLT
Trombospondin bu fibrinojen köprüsünü stabilize eder.
TxA2 agregasyon indükler
PGI2 Vd yapar ve agregasyonu inhibe eder. NSAII reversibl, Aspirin ireversibl
Damar yaralanması ilk yanıt?
Vazokonstriksiyon: TxA2, endotelin, serotonin
Hepatin antagonisti?
Trombosit faktör 4 (PF4)
Trombomodulin?
—Trombin ile kombine olur, fibrinojeni kesmesini engeller.
—ProtC aktive eder ve FV&FVIII inhibe eder, daha fazla trombin oluşmasını engeller.
—tPA aktive eder
Faktör V Leiden mutasyonu?
fV aktive Prot C tarafından kesilmeye dirençli olur bu yüzden aktif prokoagülan olarak kalır.
Plazminojeni plazmine dönüştürenler?
t-PA, streptokinaz, ürokinaz
Hemofililer?
fVIII eksikliği: Hemofili A (vWF hastalığı da yapar)
fIX eksikliği: Hemofili B (Christmas hastalığı)
fXI eksikliği: Hemofili C
En yaygın konjenital kanama bozukluğu?
von Willebrand hastalığı
Gp IIb/IIIa kusuru?
Glanzman trombastenisi, kanamaya neden olur
Gp Ib/IX kusuru?
Bernard Soulier sdr
Sekonder hemostaz?
İntrinsek: 12-11-9-8 (aPTT)
Ekstrinsek: 3-7 (PT)
Ortak: 10-5-2-1 (+13) [Protrombin kompleksi: 10+5->2]
* Prot C fV ve fVIII i inhibe eder
* Karaciğer, fVIII ve vWF hariç tüm pıhtılaşma faktörlerini üretir.
K vitaminine bağlı üretilen faktörler?
2,7,9,10,C,S
Warfarin kullanımı ile defisit gelişir, etkileri antagonize etmek için İV K vitamini verilir
Trombosit sayısı?
Normal: 150-450k
>50k: cerrahi girişim yapılabilir
10-20k: Spontan kanama gelişebilir
<10k: Spontan kanama sık ve ciddi
PLT fonksiyonlarını en güvenli şekilde gösteren: Kanama zamanı
Heparine bağlı trombositopeni (HIT)?
Heparin kullanımına bağlı, PF4’e karşı antikor gelişir
Tipik olarak heparin başlamasından 5-7 gün sonra
Şüphe: Heparin kullanan hastada <100k PLT veya %50 PLT düşüşü
Hem kanama hem tromboz görülür
Tanıda: Serotonin salınım testi veya anti-PF4 antikor için ELISA
Tedavi: Heparin kesilir, başka antikoagülan kullanılır.
DİK
Dokularda tromboplastik materyallerin dolşıma geçmesi sonucu intravasküler koagülasyon aktivasyonu, faktörlerin tükenmesi ve tüketim koagülopatisine bağlı klinik, fibrinoliz de artar.
DİK tanısı?
Tabloya yol açan primer hastalık ile parametreler: PLT düşer, Fbg düşer, D-dimer yükselir, INR, aPTT artar
Tedavi: Primer nedenin kaldırılması, Hidratasyon, TDP, Fbg & PLT
Travma koagülopatisi?
En önemli faktör, endotel hasarından doku faktörü salınımı ve tüketimi
Hemostaz testleri ve zamanları?
Kanama zamanı: Duke max 3.5dk, Ivy max 7dk
PT/INR: 14-16sn
aPTT: 30-35sn
Banka kanında faktör stabiliteleri?
fV, fVIII, PLT: Labil, sadece taze kan/TDP
Potasyum miktarı artar!!
Pıhtılaşma faktörleri yarı ömürleri?
En kısa: fVII
En uzun: fXIII, PLT
K vit bağımlı faktörlerin doğal kaynağı ve fV tek kaynağı?
TDP
Kriyopresipitat?
Fbg, fVIII, fXIII, vWF, fibronektin
Transfüzyon endikasyonu?
Hb<7 gr/dL (Kalp/ortopedik/instabil/kp sdr vs<8 gr/dL) yani riskli ise <8 endike
Transfüzyon komplikasyonları?
En sık ölüm nedeni: TRALI
TRALI
-Transfusion Related Acute Lung Injury
-Non kardiyak pulmoner ödem tablosu
-Transfüzyon sonrası 6 saat içinde (en sık 1-2 saat içinde)
-Akciğer grafisinde bilateral infiltrasyon, ateş, titreme
-Donörün kadın ve multipar olması en önemli risk faktörü
Hemolitik reaksiyon?
Akut (Transfüzyon sırasında): intravasküler, IgM, ABO uyumsuzluğuna bağlı; ateş, hTA, DIK, BY ölümcül
Kronik (2-10 gün sonra): ekstravasküler, IgG; indirekt bilirubinemi, direkt Coombs pozitif, haptoglobin az
Akut transfüzyon reaksiyon tedavisi?
Transfüzyon kesilir
İdrar alkalileştirilir (Bikarbonat)
Diürez indüklenir (Manitol, furosemid)
