SNC 5 Flashcards
Quais são os principais antiepilépticos recomendados para pacientes oncológicos?
Levetiracetam e lacosamida são preferidos por não induzirem enzimas do citocromo P450.
Por que fenitoína, carbamazepina e fenobarbital não são recomendados em pacientes oncológicos?
Porque induzem enzimas do citocromo P450, reduzindo a eficácia de quimioterápicos como paclitaxel.
Qual o principal risco psiquiátrico associado ao uso de levetiracetam?
Pode causar efeitos colaterais psiquiátricos, como agitação e depressão, especialmente em tumores do lobo frontal.
Qual a meia-vida biológica da dexametasona?
Maior que 36 horas, permitindo doses únicas diárias em alguns casos.
Quais os principais efeitos adversos do uso prolongado de dexametasona?
Hiperglicemia, infecções, alteração de humor, cicatrização prejudicada e linfocitopenia.
Quais são os gliomas bem circunscritos e de baixo grau?
Astrocitoma pilocítico e xantoastrocitoma pleomórfico.
Qual o glioma mais comum e agressivo em adultos?
Glioblastoma (GBM).
Qual mutação define uma classe prognóstica distinta nos gliomas difusos?
Mutações no IDH1.
Quais vias moleculares são frequentemente alteradas no glioblastoma?
EGFR, PI3K, MAPK, TP53 e RB1.
O que a metilação do promotor da MGMT indica?
Maior sensibilidade do tumor à quimioterapia com temozolomida.
Quais são os quatro subgrupos transcricionais do GBM?
Proneural, neural, clássico e mesenquimal.
Qual subgrupo de GBM tem maior associação com mutações IDH1?
Proneural.
Qual é o impacto da ressecção cirúrgica máxima no GBM?
Melhora da sobrevida e resposta a tratamentos subsequentes.
O que os estudos mostram sobre a necessidade de profilaxia com antiepilépticos no perioperatório?
A prática é comum, mas não há evidências robustas que sustentem seu uso rotineiro.
Qual ensaio clínico estabeleceu TMZ/RT → TMZ como o padrão de tratamento do GBM?
O estudo EORTC/NCIC.
Qual o impacto da mutação NF1 no prognóstico do GBM?
Está associada a um pior prognóstico e ao subgrupo mesenquimal.
Qual a função da proteína MGMT no GBM?
Reparar danos no DNA induzidos por agentes alquilantes, conferindo resistência à quimioterapia.
Quais são os principais mecanismos de resistência à quimioterapia no GBM?
Metilação do promotor da MGMT e vias de sinalização alteradas como PI3K e TP53.
Por que a metilação do gene MGMT pode aumentar a resposta à temozolomida?
Porque impede a reparação do DNA danificado pelo agente alquilante.
O que diferencia um glioma de alto grau de um de baixo grau?
A infiltração difusa e a alta taxa de proliferação celular nos gliomas de alto grau.
Qual o principal fator prognóstico no glioblastoma?
O status da metilação do promotor de MGMT e a idade do paciente.
Quais são os principais alvos terapêuticos em estudos de GBM?
EGFRvIII, PDGFRA, PIK3CA e MET.
Por que o bevacizumabe foi testado como alternativa à TMZ em GBM não metilado?
Para avaliar seu impacto na sobrevida livre de progressão, devido à resistência à TMZ nesses casos.
Qual o principal achado do estudo GLARIUS sobre bevacizumabe em GBM?
Melhora na PFS, mas sem impacto significativo na sobrevida global.
Quais mutações genéticas frequentemente coexistem no GBM?
Alterações em TP53, ATRX, RB1 e amplificações de EGFR.
Por que a ressonância magnética pós-operatória deve ser feita em até 48h?
Para evitar erros de interpretação devido à cicatrização e captação tardia de contraste.
Qual o benefício da ressecção guiada por fluorescência no GBM?
Aumenta a taxa de ressecção completa, melhorando a PFS.
Quando a cirurgia é limitada a uma biópsia estereotáxica?
Quando o tumor está em áreas eloquentes ou tem extensão bilateral significativa.
Por que tumores IDH1 mutados têm melhor prognóstico?
Porque apresentam menor agressividade e melhor resposta ao tratamento.
Quais genes são frequentemente envolvidos na regulação epigenética do GBM?
ATRX, MGMT e mutações G-CIMP.
