Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Termin 5 > Skelettmetabolism > Flashcards

Skelettmetabolism Flashcards

1
Q

Vad är normal mineralisering?

A

Lårben och korall.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vad är en patologisk mineralisering?

A

Patologisk mineralisering= Njursten, blåssten, förkalkad lungvävnad, förkalkade blodkärl (ej samma som ateroskleros).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Vilka mineraler finns ffa i skelett?

A

Kalcium och fosfat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hur många namngivna ben finns i kroppen?

A

206.

När man föds har man 300 ben som sedan växer ihop lite olika hos olika individer.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Hur stor kalciumreservoar har vi?

Hur lång tid tar det för hela skelettet att nybildas?

A

Kalcium reservoar, ca 1 kg.

Benvävnaden omsätts under hela livet genom en ständigt pågående nedbrytning och bennybildning.

Hela skelettet är nybildat efter 10 år.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Hur är kalciumet bundet i kroppen?

Hur mäts det?

A

Kroppen innehåller ca 1 kg kalcium varav 99% är bundet till skelettet

Kalcium i plasma; 40% bundet till albumin och 60% cirkulerar fritt.

Joniserat (fritt) kalcium är den fysiologiskt aktiva fraktionen ⇒ Analyseras med jonselektiv elektrod.
Analys av totalt kalcium är vanligast

Om möjligt ⇒ Analysera joniserat kalcium och undvik totalt kalcium.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Vad reglerar den extracellulära kalciumkoncentrationen?

A

Den extracellulära kalcium jonkoncentrationen är strikt reglerad av parathormon PTH.
⇒ Kroppen försöker hålla koncentrationen kalcium så strikt och snäv som möjligt.
PTH frisätts och reglerar Ca2+ koncentrationen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Vad är parathormon?

A

Parathormon PTH

PTH består av en 84 a.a peptidkedja som syntetiseras i bisköldkörtlarna (parathyroidea)

Receptorn för extracellulär kalciumjon (calcium sensing receptor CaSR) uttrycks i paratyreoidea, tarm och njure.

Numera kan den fysiologiskt viktigaste fraktionen av PTH mätas, sk biointakt PTH (PTH1-84).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Hur mycket kalcium tas upp via födan per dag?

A

Kalcium intas via födan ⇒ Ca 1000 mg per dag

⇒ Endast 200 mg av detta tas upp och 800 mg tas aldrig upp i tarmen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Vad har PTH för funktion?

A

PTH ökar reabsorbtionen av Ca2+ från njuren.

PTH ökar uttaget av Ca2+ från skelettet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Vad har östrogen för påverkan på skelettet?

A

Östrogen minskar uttrycket av Ca2+ från skelettet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hur bildas vitamin D från UV-B?

A

UVB- strålar träffar huden vilken stimulerar bildning av pre-vitamin D

I levern kopplas en OH grupp på kolatom 25 (hydroxylering). Det bildas då 25OH vitamin D. Ej aktiv form. Detta är ofta den molekyl som mäts på labb.

Det transporteras till njuren. Här kopplas det på ytterliggare en OH grupp på kolatom 1. Det bildas då 1,25 (OH)2 vitamin D. Detta är den aktiva formen. Den har effekt på tarm och upptag av kalcium. Utövar sin effekt på det protein som ansvarar för kalcium upptag från tarmen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Vilka faktorer styr kalciumupptaget/omsättningen?

A

Reglerar kalcium

1,25 (OH)2 vitamin D
PTH
Njurar
Kalcitonin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Produceras det vitamin D på vintern?

A

Nej.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Vad finns det för orsaker till hypokalcemi?

Vilka symtom får patienten?

A

Hypokalcemi - orsaker

Hypoparatyreoidism

  • Postoperativ
  • Pseudohypoparatyreoidism

Icke PTH realterad

  • Malabsorbtion
  • Störd vitamin D omsättning
  • Njursjukdom
  • Låg solexspotion
  • Läkemedel (Ca2+ bindare)

Hypokalcemi - symtom = ofta asymtomatisk, depression, psykos, demens, myrkrypningar, muskelkramper.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Vad finns det för orsaker till hyperkalcemi?

Vilka symtom får patienten?

A

Hyperkalcemi - orsaker

Primär hyperparatyreoidism
- Finns hos ca 1-2% postmenopausala kvinnor.

Malignitetsorsakad

  • Lytiska metastaser
  • Ektopisk syntes av vitamin D

Läkemedel

  • Litium
  • Vitamin D

Symtom hyperkalcemi= Ofta diffus, njurstensbildning, ökad törst, trötthet, depression, minnesproblem.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Vad reglerar fosfat i kroppen?

A

Serum fosfat regleras av PTH och fibroblast growth factor 23 (FGF23)
Dagligt intag = 1,4-2 g/dag.

Njuren är det viktigaste organet för att upprätthålla normala serumfosfat nivåer.
!! Fosfat finns i all mat.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Beskriv lite kort om fosfat. Vad ingår det i? Hur får vi i oss det? Hur mycket har vi normalt i kroppen?

A

Kroppen innehåller ca 600 g fosfat varav 80-85% är bundet till skelettet.

Ett av de vanligaste ämnena, finns i alla celler.
Deltar i en mängd fysiologiska funktioner.

Ingår bla i nukleinsyra, fosfolipider i cellmembran, energimetabolism (ATP) och hydroxiapatitkristaller (ben).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Vad finns det för orsaker till hypofosfatemi? Vilka är symtomen?

A

Hypofosfatemi
Orsaker

  • Beror oftast på ökade renala förluster
  • Malabsorbtion av föda

Symtom

  • Muskelsvaghet
  • Defekt mineralisering i benvävnad
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Vad finns det för orsaker till hyperfosfatemi? Vad är symtomen?

A

Hyperfosfatemi

Orsaker

  • Minskad central utsöndring, typ vid njursvikt

Symtom

  • Generella metabola störningar
  • Hjärt och kärlsjukdom
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Vad är ett kortikalt ben?

A

Kortikalt ben= Den yttre kompakta benvävnaden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Vad är trabekulärt ben?

A

Trabekulärt ben= Den inre benvävnaden som liknar ett nätverk av fina korsande lameller (trabekler). Kallas även spongiöst ben. Omger hålrum fyllda med benmärg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Vad besår benvävnad av? Biokemiskt

A

70% mineral
⇒ Ger skelettet dess hårdhet och hållfasthet
Olika saltkristaller - huvudsakligen med kalcium och fosfat tex i form av hydroxiapatit Ca10 (PO4)6(OH)2

30% organiskt material
⇒ Ger skelettet dess elasticitet
90% typ 1 kollagen
10% icke kollagena proteiner och enzymer tex:
Osteocalcin, ALP, osteopontin, matrix gla-proteiner, proteoglykaner mm.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Vad finns det för celltyper i ben?

A

Osteoklaster= resorption, nedbrytning av ben

Osteoblaster= Formation, syntes av ben

Osteocyter= Sent differentierade osteoblaster inuti benvävnaden.

Lining cells= Sent differentierade osteoblaster på ytan av vilande benvävnad.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Vad är osteoklaster? Vad har de för funktion?

A

Osteoklaster:

  • De celler som bryter ner ben
  • Preosteoklaster cirkulerar i blod/ cirkulation
  • Släkt med vita blodceller (monocyter/makrofager)
  • Flera preosteoklaser “går samman” och bildar osteoklaster
  • Stora och flerkärniga celler
  • Osteoklaster utsöndrar Väteklorid H+som ger lågt pH och klorid som löser upp mineralkristaller.
  • De utsöndrar också proteolytiska enzymer som bryter ner matrixproteiner.
26
Q

Vad är osteoblaster?

A

De celler som bildar ben

  • Härrör från mesenkymala stamceller som även kan bilda fett, muskel och broskceller
  • Syntetiserar en icke mineraliserad matrix (osteoid) bestående av benproteiner (90% kollagen typ 1).
  • Senare under osteoblasternas kontroll, mineraliseras osteoiden till en hård benvävnad med kristaller av hydroxiapatit.
27
Q

Vad är osteocyter?

A
  • Sent differentierade osteoblaster
  • Liknar till utseendet nervceller
  • Vanligast förekommande bencellen

Experimentell data pekar på att osteocyten fungerar som mekanoreceptor, känner av fysisk belastning och ger signaler till osteoblasterna

28
Q

Hur lång är resorptionsfasen vs formationsfasen?

A

Resorbtionsfasen är 2-4 veckor

Formationsfasen är 4-6 månader.

29
Q

Vilken bencell har hematopoetiskt ursprung?

A

osteoklast

30
Q

Vilken/vilka benceller har mesenkymalt ursprung?

A

osteocyter och liningcells

31
Q

Beskriv benformationen i 3 steg!

A

1) Syntes av kollagen typ 1

Utsöndras av osteoblasterna
Packar sedan ihop sig och tvärbinder “cross linking” ⇒ Bildas kollagen fibriller.

2) Matrix utveckling/mognad 
Utsöndras massa matrix proteiner 
Osteopontin 
ALP
 ⇒ Förbereder kollagenfibrillen för steg 3

3) Mineralisering
Bildar mineral av kalcium och fosfat ⇒ Hydroxiapatitkristaller

32
Q

Vilka markörer finns för de 3 olika benformationsstegen?

A

Proliferation = Kollagen typ 1

Matrix mognad = ALP

Mineralisering = Osteocalcin

33
Q

Vad är peak bonemass?

A

Peak bone mass= Maximal benmassa. Uppnås vid 25 års ålder.

⇒ Sedan minskar benmassan

Testosteron bygger mer benmassa

Benmassan rasar efter klimakteriet när östrogenet droppar.

34
Q

Vad påverkar den maximala benmassan?

A

Livsstil
Nutrition
Endokrinologi
Genetik

35
Q

Vad kan man titta på i ett ben?

A

Benmassa
Benomsättning
Ben arkitektur /micro/macro
Ben komposition

36
Q

Vilka röntgentekniker kan användas för att undersöka benmassa?

A

Dual energy X-ray absorptiometry DXA
Kvantitativ datormografi QCT
Kvantitativ ultraljudstekik QUL
Magnetkamera MR

37
Q

Hur kan man undersöka benvävnaden och dess omsättning?

A 
1) Olika röntgentekniker för att mäta bentäthet (BMD, bone mineral density)
Dual energy X-ray absorptiometry DXA
Kvantitativ datormografi QCT
Kvantitativ ultraljudstekik QUL
Magnetkamera MR

2) Mikroindentation (mäter benmaterialstyrka)
3) Ben biopsi, Histologi, Histomorfometri
4) Biokemiska markörer i blod och urin

38
Q

Vid en DXA undersökning, vilka delar undersöks?

A

Ländkota L1-L4 mäts

Höftkotorna

39
Q

Vad är mikroindentation?

A

Mikroindentation

> ny metod för att mäta det kortikala benets kvalitativ egenskaper (direkt mått på benmaterialstyrkan).
Man mäter på tibia
Man mäter hur djupt avtrycket är

40
Q

Hur görs en benbiopsi? Vad tittar man efter?

A

Bäckenbenet används
Snitta, märka in, räkna osteoblaster och osteoklaster
Används vid ovanliga skelettsjukdomar

41
Q

Vilka markörer finns för benformation?

A

Skelett ALP
Osteocalcin
PINP

42
Q

Vilka markörer finns för benresorption?

A

Diverse nedbrytningsprodukter
CTX, NTX, ICTP
Skelett surt fosfatas

43
Q

Vad är syftet med biokemiska skelettmarkörer?

A

Mäta effekten av insatt behandling för patienterna med osteoporos. Compliance? Tar patienten sin medicin?

Eventuellt identifiera patienter med hög benomsättning som skulle kunna utveckla osteoporos

Uppföljning av patienter med mer ovanliga skelettsjukdomar

! Biokemiska markörer kan inte användas för att sätta diagnos.

44
Q

Vilka benformationsmarkörer finns?

A

Amino-terminal propeptid från prokollagen typ 1 (PINP)
Karboxyl-terminal propeptid från prokollagen typ 1 (PICP)

Totalt ALP

Benspecifikt ALP

Benspecifika isoformer av ALP

Osteocalcin

45
Q

Vilka benresorptionsmarkörer finns?

A

Tartrat- resistent surt fosfatas (TRACP)
TRACP isoform 5b

Amino- terminal tvärbunden telopeptid från kollagen typ 1 (NTX)

Karbxyl-terminal tvärbunden telopeptid från kollagen typ 1 (CTX och ICTP)

46
Q

Vilka markörer kan ses i urin?

A

Ca2+
Hydroxinprolin
NTX
CTX= nedbrytningsprodukt av kollagen

47
Q

Hur är en prokollagenmolekyl uppbyggd?

A

Har två globulära ändar. När dessa klipps av kan kollagenet tvärbindas. På ena sidan sitter PINP och på andra sidan sitter PICP.

48
Q

Vad är benspecifikt ALP?

A

Alkaliskt fosfatas ALP är en vanlig rutinanalys men består både av ben och lever 1:1

Benspecifikt ALP är att föredra

Formationsmarkör

Defekt ALP gen ger upphov till hypofosfatasi (defekt mineralisering).

49
Q

Vad är osteocalcin?

A

Osteocalcin: litet protein

Formationasmarkör

Specifikt för osteoblaster

Vitamin K beroende karboxylering

Binder till hydroxiapatit

Bildas under slutfasen av mineraliseringen

Diverse fragment finns i cirkulationen

De vanigaste metoderna mäter oftast intakt + N-mid

Clearance sker via njurarna och analysen ska inte användas hos njursjuka patienter.

Ganska svårt att mäta osteocalcin då det finns intakt osteocalin men också fragment.

50
Q

Vad är serum CTX?

A

Serum CTX : resorptionsmarkör

Bra markör för uppföljning av osteoporosbehandling!

Resorptionsmarkör, mäter nedbrytning av kollagen typ 1

Svarar bra vid behandling av osteoporos

Fasteprov ⇒ ger mindra dygnsvariation

Dygnsvariation
Clearance via njurarna, bör ej användas för njursjuka

51
Q

Vad är surt fosfatas ACP?

A

Surt fosfatas ACP

Förekommer rikligt i prostata, trombocyter, erytrocyter, mjälte och ben.

ACP isoenzym 5= Tartrat-resistent ACP TRACP . Isoform 5 är osteoklast specifik

!! Speglar osteoklasternas antal

52
Q

Vad är osteoporos? Hur många drabbas?

A

Mycket vanligt = varannan svensk kvinna och var fjärde man över 50 år riskerar fraktur pga osteoporos.

Rubbad balans mellan skelettets nedbrytning (osteoklaster) och formation (osteoblaster).

Kotfrakturer ⇒ gör att ryggen kröker sig.
Svår osteoporos = En patient kan krympa 10-15 cm.

Viktigt med fysisk aktivitet.

De vanligaste osteoporosfrakturerna

Handleden
Kotorna
Höftleden

70 000 osteoporosrakturer per år 
26% höftfrakturer = 200 000 kr per fraktur, ca 18 000 st per år ⇒ kostsamt 
14% rygg
36% underarm 
24% övriga

Sverige, Norge, Island = högre risk för höftfrakturer jämfört med andra länder.

53
Q

Hur påverkar D-vitamin brist skelettet?

A

Brist på vitamin D ger rakit (hos barn) och osteomalaci (hos vuxna).

Vitamin D är nödvändigt för normal absorbtion av kalcium
Vitamin D behövs för en normal mineralisering av ny benvävnad
Defekt mineralisering ger “mjuka ben”

54
Q

Vad är osteopetros?

A

Osteopetros (marble bone disease)

Defekt osteoklast funktion. Ökning i skelettomfång, ffa i de kortikala delarna. Rtg visar mycket hög täthet, men dålig kvalitet. Minskad mängd benmärg.

Tex Van Buchem syndrom
För mycket ben, resorperas ej men byggs hela tiden på

55
Q

Vad är osteogenesis imperfekta?

A

(4) Osteogenesis imperfekta (Brittle bone disease)

Mutation i genen för kollagen typ 1. Extrem benskörhet med kanske upp till 100 frakturer innan vuxen ålder. Kan kliniskt delas in i 4 (6) olika former med allt från dödfödsel till milda skelettdeformationer och dålig hörsel.

56
Q

Vad är Pagets skelettsjukdom?

A

(5) Pagets skelettsjukdom

Genetiskt och/eller virusbetingat. Lokal skelettsmärta och ökad värme. Rgt “mossig och upprivet”. Leder till deformationer
Extremt högt serum ALP
Ger lokal sjukdom, tex påverkar bara ett ben

57
Q

Vilka osteoporos riskfaktorer går inte att påverka?

A

Ärftlighet
Kvinnligt kön
Hög ålder
Tidig menopaus
etnicitet= svarta har högre bentäthet än vita
Kroppslängd= ju längre man är desto högre risk att man bryter något.

58
Q

Vilka osteoporos riskfaktorer går att påverka?

A 
Fysisk inaktivitet 
Kalciumfattig kost 
Vitamin D brist 
Behandling med vissa läkemedel (glukokortikoider, antiepileptika)
Rökning 
Hög alkoholkonsumtion 
Låg vikt/ lågt BMI
59
Q

Vilken terapi reducerar nedbrytningen vid osteoporos?

A

Bisfosfonater = hämmar osteoklaster

Östrogen
I form av SERM (selektiva östrogenreceptormodulatorer)

60
Q

Vilken terapi stimulerar nybildning vid osteoporos?

A

PTH (ges som kort boost)

Denosumab (ak som binder RANKL och blockerar osteoklastutveckling)

61
Q

Vad finns det för terapi på gång för osteoporos?

A

Ak som binder selerostin som inhiberar Wnt pathway vilket leder till minskad formation. Ak blockerar även effekterna av scleostin.

Ak som hämmar cathepsink som är involverat i ben resorption.
Genterapi

Termin 5 (13 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions