Sistema Nervoso Flashcards
Composto por axônios curtos, mielinizados, e colinérgicos, saem da medula e conectam-se com ganglios paravertebrais. Os axônios pós-ganglionares continuam por ramos comunicantes cinzentos, são longos, desmielinizados e primariamente adrenérgicos, com exceção das glandulas sudoríparas, que são colinérgicas.
Sistema Nervoso Autônomo Simpático
Ele sai do SNC pelos nervos cranianos III, VII, IX, X e pelas raízes sacrais. As fibras pré-ganglionares são mielinizadas, colinérgicas, e muito longas, pois os ganglios estão localizados próximos ao órgão final. As fibras pós-ganglionares são curtas e colinérgicas.
Sistema Nervoso Autonomo Parassimpático
Crânio (III, VII, IX, X) sacral (S2-4)
SNP
A Noradrenalina e Adrenalina são metabolizadas pela ______ e pela ______
Monoaminoxidase (MAO)
e
Catecol-O-metiltransferase (COMT)
A metabolização da noradrenalina e adrenalina pela MAO e COMT formam um produto final chamado _______
Ácido Vanilmandélico que é excretado pela urina
Receptores colinérgicos do SNS são do tipo (nicotínico/muscarínico)
Nicotínico
Receptores colinérgicos do SNP são do tipo (nicotínico/muscarínico)
Muscarínico
Os receptores muscarínicos são 5.
Os M1 encontramos onde?
Gânglios autonômicos e nas células parietais do estômago
Os receptores muscarínicos são 5.
Os M2 encontramos onde?
Coração
Os receptores muscarínicos são 5.
Os M3 encontramos onde?
Músculos lisos
Os receptores muscarínicos são 5.
Os M4 encontramos onde?
SNC
e inibe o AMPc
Os receptores muscarínicos são 5.
Os M5 encontramos onde?
Regula o Ca2+ intracelular (via sinalizadora)
O que fazem os receptores adrenérgicos alfa 1?
Músculo liso periférico, artérias coronárias, pele, útero
(VASOCONSTRIÇÃO)
e na mucosa intestinal (relaxamento)
O que fazem os receptores adrenérgicos alfa 2?
Pré-sináptico: inibem a liberação de noradrenalina na fenda sináptica (modulam o SNP) - diminuição da FC, inotropismo, diminuição do DC, vasodilatação.
Pós-sináptico: vasoconstrição, agregação plaquetária, inibição da liberação de insulina e motilidade intestinal, inibição do hormônio antidiurético
A ativação dos receptores ß-adrenérgicos induz a ativação da __________ seguida pela converção do ATP em ______
Adenilciclase
AMPc
Os receptores ß1 estão:
Miocárdio
Nódulo sinoatrial
sistema de condução ventricular
Os receptores ß2 estão:
Músculo liso dos vasos sanguíneos
pele, músculos, mesentério e
árvore brônquica
Os receptores ß3 estão:
Tecido adiposo e vasos renais
Dentre os receptores dopaminérgicos, os DA1:
São apenas pós-sinápticos - efeito VASODILATADOR
Dentre os receptores dopaminérgicos, os DA2:
São pré e pós-sinápticos.
O DA2 pré-sináptico é similar ao alfa 2 pré-sináptico, inibe a liberação de noradrenalina, induzindo a vasodilatação.
O DA2 pós-sináptico, é similar ao alfa 2 pós-sináptico, induzindo vasoconstrição.
Dentre os testes para determinar disfunção autonômica, temos a manobra de Valsalva, onde espera-se…
Aumento da FC mediada por meio do smpático
Pacientes com disautonomianão apresentarão o aumento esperado da frequencia cardíaca
Em relação aos tipos de fibras neurais, as fibras Aalfa tem quais características?
Proprioceptiva
15 a 20 µm de diâmetro
Somáticas mielinizadas (120m/s)
Receptor: terminações de Golgi e Ruffini, fusos musculares aferentes
Tensão muscular, comprimento e velocidade
Em relação aos tipos de fibras neurais, as fibras Abeta tem quais características?
Mecanossensorial
5 a 15 µm de diâmetro
Somáticas mielinizadas (120m/s)
Receptor: corpúsculos de Meissner, Ruffini e Pacini; disco de Merkel
Toque, movimento, pressão, vibração
Em relação aos tipos de fibras neurais, as fibras Adelta tem quais características?
Termorreceptiva/Nociceptiva
1 a 5 µm de diâmetro
Somáticas mielinizadas (5 a 40m/s)
Receptor: terminações nervosas livres
Frio, Dor aguda
* A delta, A gama e C são fibras de dor
Em relação aos tipos de fibras neurais, as fibras B
tem quais características?
Viscerais mielinizadas (autonômicas pré-ganglionares)
< 3 µm de diâmetro
3 a 15 m/s
Em relação aos tipos de fibras neurais, as fibras C
tem quais características?
Somáticas NÃO mielinizadas
< 2 µm de diâmetro
0,5 a 2m/s
Receptor: terminações nervosas livres
Termorreceptiva e Nociceptiva
Calor, dor da queimadura
* A delta, A gama e C são fibras de dor
A diferença entre nervo somático eferente e a via nervosa automômica eferente típica é:
No sistema nervoso somático, os corpos celulares motores estão dentro no SNC.
No sistema nervoso automômo, as estruturas análogas estão situadas nos gânglios, fora do SNC.
Os nervos somáticos eferentes atravessam a raiz anterior da medula espinhal.
Paciente apresentou quadro de taquicardia supraventricular durante tireoidectomia total. A arritmia foi controlada com a administração de 50 mg de esmolol. O efeito observado pode ser atribuído à (ao):
A) inibição da fosfolipase C
B) aumento da condutância ao potássio
C) diminuição da formação de AMP cíclico intracelular
D) inibição da liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático
Esmolol é um fármaco betabloqueador, cujo mecanismo de ação se dá através da interação com o receptor beta 1 adrenérgico e ativação da proteínaGi que induz inibição da enzima adenilciclase com consequente redução dos níveis de AMP cíclico intracelular.
A amina simpaticomimética de ação mista, cujo mecanismo de taquifilaxia inclui a ação como falso neurotransmissor, é:
A) efedrina
B) etilefrina
C) metaraminol
D) mefentermina
Mefentermina, efedrina e metaraminol são aminas simpaticomiméticas não-catecolaminas de ação mista. A taquifilaxia ao efeito indireto ocorre por meio da depleção dos estoques de noradrenalina. Apesar de todas as aminas simpaticomiméticas poderem induzir taquifilaxia, o metaraminol é captado pela terminação nervosa pré-sináptica, onde toma lugar da noradrenalina e produz seu efeito indireto. Todavia, após certo tempo, o fármaco age como falso neurotransmissor, o que resulta na diminuição do seu efeito simpaticomimético.
O mecanismo pelo qual a dobutamina exerce efeito lusitrópico positivo no miocárdio é a ativação da:
A) fosfolamban
B) Na+/Ca2+ ATPase
C) proteína cinase A
D) fosfodiesterase III
A fosforilação da proteína pela proteína cinase A (resestimulação β-adrenérgica) aumenta a captação de Ca2+
para o retículo sarcoplasmático. Com isso, aumenta a taxa e extensão do relaxamento (efeito lusitrópico positivo) e a concentração de Ca2+ estocada para o ciclo cardíaco seguinte (efeito inotrópico positivo).
O agonista muscarínico que necessita de doses maiores para antagonizar seus efeitos é o(a):
A) carbacol
B) betanecol
C) pilocarpina
D) acetilcolina
O carbacol provoca efeitos muscarínicos mais intensos que os da acetilcolina. Provoca respostas mais acentuadas no trato gastrointestinal, na bexiga e na íris. Apesar de exercer efeitos menos pronunciados no nível cardiovascular, doses excessivas podem levar à parada cardíaca. Sua grande afinidade pelos receptores muscarínicos leva à necessidade de doses mais elevadas de atropina para antagonizar seus efeitos.
Os pulmões removem da circulação, em uma única passagem por sua vasculatura, 25% de uma das substâncias a seguir:
A) dopamina;
B) epinefrina;
C) vasopressina; D) norepinefrina.
Os pulmões removem 25% da norepinefrina que passa pelacirculação pulmonar, enquanto que epinefrina, vasopressina e dopamina passam pelacirculação pulmonar sem sofrer qualquer ação.
Pode-se afirmar, sobre os receptores do SNS, que:
A) a ação inotrópica da noradrenalina no miocárdio normal é mediada por meio dos receptores β1;
B) receptores pré-sinápticos β2 aumentam liberação de noradrenalina por meio da inibição da adenilciclase;
C) cerca de 40% dos receptores β2 localizam-se no miocárdio ventricular, enquanto 20 a 30% localizam-se no músculo atrial;
D) agonistas α1, como a fenilefrina, apresentam efeito vasoconstritor na circulação coronariana e potencial contribuição à isquemia miocárdica.
O efeito inotrópico da noradrenalina no miocárdio normal é mediado inteiramente por meio dos receptores β1, enquanto os efeitos inotrópicos da adrenalina são mediados pelos receptores β1 e β2.
O mecanismo primário responsável pela ocorrência de hiperglicemia,com o uso de α2 agonistas adrenérgicos é:
A) neoglicogênese hepática.
B) diminuição na liberação de insulina.
C) liberação de hormônio do crescimento.
D) aumento da absorção gastrointestinal de glicose.E) indução de resistência periférica à ação da insulina.
Ao acoplarem-se às proteínas G0, os receptores α2 adrenérgicos ativados inibem os canais de cálcio voltagem-dependentes responsáveis pela extrusão celular da insulina armazenada. O resultado é uma diminuição na liberação de insulina, que contribui primariamente para a hiperglicemia.
Vasoconstrição, Inibição do ADH, e no túbulo renal promove a excreção de Na2+ e H2O
A fenilefrina aumenta a pressão arterial sem aumentar o débito cardíaco. Isso ocorre devido à(ao):
A) reflexo vagal
B) venoconstrição
C) constrição arteriolar
D) redução do batmotropismo
A fenilefrina aumenta o retorno venoso e o volume sistólico. No entanto, não aumenta o débito cardíaco em indivíduos normais devido à bradicardia secundária ao reflexo vagal que desencadeia. O débito cardíaco pode ser reduzido em pacientes coronariopatas.
O receptor adrenérgico pré-sináptico responsável pelo relaxa musculatura lisa vascular periférica é:
A) DA1 B) alfa 1 C) alfa 2 D) beta 2
alfa 2
Pré-sinaptico: Relaxamento da musculatura lisa vascular periférica
Pós-sináptico: Constrição de coronárias endocárdicas, inibe liberação de insulina, inibe liberação de ADH, Analgesia, diminui motilidade intestinal
Homem de 45 anos e 82 Kg apresenta feocromocitoma e será submetido a adrenalectomia videolaparoscópica. Durante o preparo pré-operatório com o uso de fenoxibenzamina apresentou episódio de hipoglicemia. Qual é o mecanismo que explica este efeito do fármaco?
A) inibição da gliconeogênese
B) redução da resistência insulínica
C) redução na liberação de glucagon
D) bloqueio da ação inibidora da adrenalina na secreção de insulina
Fenoxibenzamina é um bloqueador alfa-adrenérgico não seletivo. O bloqueio nos receptores alfa-1 pós-sinápticos é mais intenso que nos receptores alfa-2. Os seus efeitos cardiovasculares mais importantes são os decorrentes da redução da pressão arterial sistêmica e a possibilidade de restaurar a volemia dos pacientes tratados. Entre os efeitos não cardiovasculares, chama a atenção o impedimento da ação inibidora da adrenalina na secreção de insulina, podendo levar a hipoglicemia, principalmente nos pacientes que possuem intolerância à glicose.
Alfa 1
*só pós-sináptico
VASOCONSTRIÇÃO do músculo liso vascular periférico, renal, artérias coronárias epicárdicas
Inotropismo positivo
Antidiurético nos túbulos renais
ALFA 2
*pré e pós-sináptico
Pré-sináptico: Inibe noradrenalina, libera músculo liso vascular periférico
Pós-sináptico: Vasoconstrição das coronárias endocárdicas, inibe liberação de insulina, reduz motilidade intestinal, inibe liberação ADH, analgesia, excreção de Na2+ e água.
