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Nefro > Síndromes tubulo-intersticiais > Flashcards

Síndromes tubulo-intersticiais Flashcards

1
Q

Qual o nome do líquido que sai da filtração glomerular e cai nos túbulos renais ?

A

Ultra-filtrado

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2
Q

Qual estrutura que sustenta os túbulos renais ?

A

Interstício renal

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3
Q

Qual a principal função túbulo-intersticial ?

A

Reabsorção

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4
Q

Quando ocorre uma lesão tubulo-intersticial a função de reabsorção é prejudicada. O que isso pode gerar ?

A

Devido à diminuição da função de reabsorção pode ocorrer:

  • Poliúria
  • Perda de eletrólitos (alteração de sódio, potássio, cloro, magnésio)
  • Distúrbios ácido-base: perda de bicarbonato na urina gerando acidose
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5
Q

Como é o laboratório das síndromes tubulares ?

A
  • Hematúria não dismorfica
  • Proteinúria <3,5g/dia
  • Piúria
  • Distúrbio hidroeletrolítico
  • Distúrbio ácido-base
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6
Q

Quais são as síndromes tubulointersticiais?

A

1) Necrose Tubular Aguda (NTA)
2) Nefrite Intersticial Aguda (NIA)
3) Nefrite Intersticial Crônica (NIC)
4) Necrose de Papila
5) Distúrbios tubulares específicos

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7
Q

Fisiopatologia da Necrose Tubular Aguda (NTA)?

A

Ocorre uma agressão tubular, gerando necrose das células epiteliais. Devido a necrose, essas células epiteliais se desprendem do túbulo. Por consequência dessa descamação para o lúmen tubular, ocorre obstrução do túbulo devido ao acumulo de epitélio necrosado (plugs obstrutivos). Devido a essa obstrução, o ultrafiltrado não conseguirá passar, gerando oligúria. Esse acúmulo de ultrafiltrado irá se acumular em direção aos glomérulos, fazendo que os glomérulos diminuem sua filtração por causa dessa intensa obstrução.
Devido a essa diminuição da reabsorção e da filtração glomerular por causa dessa obstrução, ocorre uma insuficiência renal oligúrica.

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8
Q

As causas de necrose tubular aguda são divididas basicamente em duas, quais são ?

A

Isquêmica e tóxica

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9
Q

Fisiopatologia da causa isquêmica de NTA ?

A

Qualquer coisa que atrapalhe a perfusão renal de forma grave, ocorre isquemia das células tubulares renais.

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10
Q

Quais são as causas isquêmicas de NTA?

A

1) Choque ou hipotensão importante (principal causa): séptico, obstrutivo, hipovolêmico, cardíaco (qualquer tipo de choque)
2) Contraste iodado

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11
Q

Fisiopato das toxinas que geram NTA?

A

Lesão direta no epitélio tubular gerando necrose tubular

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12
Q

Quais são as causas tóxicas de NTA?

A

1) Drogas: aminoglicosídeo, anfotericina B, contraste iodado
2) Pigmentos nefrotóxicos: mioglobina (rabdomiólise), hemoglobina (hemólise)
3) Venenos: etilenoglicol, veneno de cobra e aranha

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13
Q

Como é a clínica da NTA?

A
  • Insuficiência renal oligúrica (principal)
  • Insuficiência renal não oligúria (comum por nefrotoxinas diretas como por aminoglicosideos)
  • Poliúria
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14
Q

Como irá cair na prova o paciente com NTA ?

A

Insuficiência renal oligúrica + paciente exposto as causas de NTA (exposto ao choque, contraste iodado, drogas, rabdomiolise)

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15
Q

Prognóstico da NTA?

A

Doença autolimitada: recupera em 7-21 dias.

OBS: não existe algo que melhore a necrose tubular. O túbulo se regenera sozinho. O que o médico faz é da suporte.

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16
Q

Tratamento da NTA ?

A
  • Tratar a causa (se for choque, tratar o choque, se for causado por drogas, tentar tirar a droga…)
  • Suporte: doença é autolimitada
  • Prevenção: que não ocorra a NTA em pacientes que têm maiores chances de evoluir com NTA. Hidratação é a melhor prevenção para aqueles que irão estar expostas as causas de NTA (por diluir o ultrafiltrado e minimizar o contato da substância no epitélio tubular e diminuir a isquemia por choque)
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17
Q

Como funciona a prevenção da NTA?

A

Todo paciente que é exposto as causas de NTA: contraste iodado, algumas drogas, choque, estão sucetíveis a gerar NTA.
Mas há pessoas que têm maiores propensões a fazer NTA: pessoas que tem doenças que já lesão os rins: DM, LES ou que já tem uma queda da função renal, com diminuição da TFG.

Ex: paciente com DM (já tem graus de lesão renal) ou com uma TFG mais reduzida, que fará contrate iodado, é mais susceptível a NTA. •Prevenção contra o contraste:
-Escolher um contrataste menos agressivo como os contrastes hiposmolar.
-Hidratação contribui para diminuir as chances de gerar NTA (hidratação é o mais importante).
•Prevenção contra a rabdomiólise:
-Hidratação

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18
Q

O que mais cai nas provas sobre NTA ?

A

Saber diferenciar Insuficiência renal pré-renal de NTA!
Por que existe um meio termo: paciente está em choque importante com quadro de hipotensão e insuficiência renal, mas ainda não apresentou NTA, porém ele tem insuficiência renal. Essa insuficiência renal é pré-renal, onde não está chegando sangue suficiente nos glomérulos devido ao choque. A prova gosta de cobrar do aluno saber diferenciar entre o paciente hipotenso com insuficiência renal pré-renal da insuficiência renal causada pela NTA!

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19
Q

Na prática médica como diferenciamos a insuficiência renal pré-renal da IRA por NTA ?

A

Prova terapêutica: damos volume pro paciente: se ele melhorar é pré-renal a causa da IRA. Mas se só melhorar 7-21 dias, provável que seja NTA a causa de IRA.
Na prova ele quer saber diferenciar pelo laboratório.

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20
Q

Qual a grande diferença fisiopatológica da IRA pré-renal da IRA por NTA?

A
  • IRA pré-renal: túbulo reabsorve (reabsorve água, sódio…)

- IRA por NTA: túbulo não reabsorve

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21
Q

Quais os exames que diferenciam a IRA pré-renal da NTA que são da urina (EAS) e quais são exame de sangue ?

A
  • EAS: Sódio urinário, fração de excreção (FE) de sódio, osmolaridade urinária, cilindros.
  • Sangue: relação ureia/creatinina
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22
Q

Quais as diferenças entre insuficiência renal pré-renal da insuficiência renal por NTA no exame laboratorial (EAS + exame de sangue) em valores? (IMPORTANTE PRA PROVA!!!)

A

•Pré-renal:

  • Sódio urinário(<20mEq/L) e fração de excreção de sódio(<1%) baixos na urina, por que há reabsorção do sódio.
  • Osmolaridade da urina (>500mOsm/L) está alta (urina concentrada), por que há reabsorção da água.
  • Relação ureia/creatinina (>40) por que ocorre reabsorção da ureia e creatina para o sangue.
  • Cilindros: hialinos, por que não houve lesão no rim os cilindros são hialinos.

•NTA:

  • Sódio urinário(>40mEq/L) e fração de excreção de sódio(>1%) altos na urina, por que não há reabsorção do sódio.
  • Osmolaridade da urina (<350mOsm/L) está baixa (urina diluída), por que não há reabsorção da água.
  • Relação ureia/creatinina (<20) por que não ocorre reabsorção da ureia e creatina para o sangue.
  • Cilindros: granulosos pigmentares, como há descamação do epitélio tubular, há formação dos cilindros granulosos pigmentares ou epiteliais.
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23
Q

O que é rabdomiólise ?

A

Ocorre uma necrose da musculatura esquelética que acaba gerando NTA.

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24
Q

Fisiopato da insuficiência renal por rabdomiolise

A

1) Hipovolemia (Edema importante)
2) Efeitos da mioglobina: quando há a ruptura da célula muscular esquelética libera grande quantidades de mioglobina gerando vasoconstrição arteriolar renal, necrose da células tubulares (NTA) e obstrução tubular

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25
Q

Quais são as causas principais de rabdomiolise ?

A

1) Trauma muscular (esmagamento): importante
2) Intoxicação alcoólica: importante
3) Exercício extenuante (ex:maratona)
4) Corrente elétrica de alta voltagem
5) Intoxicação medicamentosa(estatina, fibratos e etc)
6) Distúrbios eletrolíticas: hipoK, hipoP

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26
Q

Clínica da rabdomiolise

A
  • Mialgia
  • fraqueza
  • febre
  • Mioglobinúria (urina escura)
  • mal estar
  • NTA
  • disfunção hepática
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27
Q

Laboratório da rabdomiolise

A

1)Elevação das enzimas musculares:
-CPK
-LDH
-mioglobinúria
OBS: não dá para dosar mioglobina no sangue pela sua baixa meia vida

2) Eletrólitos (o conteúdo da célula estravasou para o sangue)
- Hipercalemia
- Hiperuricemia
- Hiperfosfatemia
- Acidose metabólica
- Hipocalcemia: fase inicial como há aumento de fosfato o cálcio se liga ao fosfato diminuindo cálcio sérico
- Hipercalcemia: fase tardia

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28
Q

Diagnóstico de rabdomiolise

A
  • Fator precipitante: álcool, trauma esmagamento..
  • Clínica
  • Laboratório
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29
Q

Qual o tratamento de rabdomiolise?

A

1) Hidratação intravenosa vigorosa (diurese alvo: 200ml/h)
2) Manitol: mantém diurese e reduz edema de epitélio tubular
3) Bicarbonato de sódio: alcalinizar a urina
4) Corrigir distúrbios eletrolíticos

30
Q

Qual a fisiopato de Nefrite intersticial aguda (NIA)?

A

É um infiltrado inflamatório em todo interstício renal. Linfócitos, monócitos, neutrófilos e eosinófilos podem ser as células que cause a inflamação no interstício. Ocorre um edema no interstício ao redor dos túbulos renais (os glomérulos são poupados) gerando uma compressão extrínseca sobre esses túbulos renais, isso irá gerar oligúria. Devido a essa compressão tubular, há acúmulo de ultrafiltrado ocasionado redução da filtração glomerular, fazendo assim, uma insuficiência renal oligúrica.

31
Q

Quais são as principais causas de NIA?

A

1) Farmacoinduzida (alergia medicamentosa): beta-lactâmicos, sulfas, AINE, rifampicina…)
2) Há outras causas como infecções e doenças sistêmicas, porém não caem na prova. Por isso sempre falaremos da NIA sendo a causa alegria medicamentosa!!!

32
Q

Como irá cair na prova o paciente com NIA?

A

História de iniciar medicamento que cause NIA (beta-lactâmico, sulfa, AINE, rifampicina) + quadro insuficiência renal oligurica + febre + rash + eosinofilia

33
Q

Clínica da NIA (lembrando que a causa é alergia medicamentosa)

A
  • Insuficiência renal oligúrica
  • Febre
  • Clinica da alergia medicamentosa: rash cutâneo
34
Q

Laboratório da NIA?

A
  • Azotemia
  • Eosinofilia (IMPORTANTE)
  • Eosinofilúria (IMPORTANTE)
  • Cilindro leucocitários (eosinofilos)
  • Aumento de IgE sérico (IMPORTANTE)
  • Hematúria não dismórfica
  • Proteinúria <3,5g/dia
35
Q

Diagnóstico na prática e o confirmatório (padrão ouro) na NIA ?

A
  • Prática: insuficiência renal oligurica + febre + rash + eosinofilia + história de uso de medicamento que causa NIA já fechamos o diagnóstico
  • Padrão ouro: biópsia (não fazemos na prática)
36
Q

Tratamento da NIA

A

1) Eliminar a causa da NIA (se for uma droga, retirar essa droga).
2) Caso não melhore com a retirada da causa(em 3-7 dias depois da retirada), usar corticoide.
3) Se não melhorar com corticoide, fazer imunossupressor.

37
Q

Fisiopato da Necrose de Papila Renal

A

A papila renal é a última estrutura antes de chegar na pelve renal. Ela por si só já é mal perfundida. Então, tudo que levar a má perfusão da papila pode levar a necrose da papila. Se ela necrosar ela se desprende e cai na pelve renal junto com a urina formada. Isso irá causar sintomas parecidos com de nefrolitíase, pois é um corpo sólido na urina: cólica renal.

38
Q

Clínica da necrose de papila

A
  • Febre
  • Cólica renal ou dor lombar: passagem da papila necrosada através do ureter
  • Disúria
  • Hematúria macroscópica
39
Q

Laboratório da necrose de papila

A
  • Hematúria não dismorfica microscópica

- Proteinúria subnefrótica

40
Q

Como fazer o diagnóstico da necrose de papila ?

A

Urografia excretora (sombras em anel)

41
Q

Quais são as causas que levam a necrose de papila renal ? (É O QUE MAIS CAI EM PROVA SOBRE NECROSE DE PAPILA)

A

Tudo que atrapalha a perfusão da papila: Mnemônico: “necrose de papila é PHODA!”

  • Pielonefrite
  • Hemoglobinopatias (anemia falciforme)
  • Obstrução urinária
  • Diabetes
  • Analgésicos
42
Q

Tratamento de necrose de papila

A

Tratar a causa que levou a necrose de papila

43
Q

O que seria um distúrbio tubular específico ?

A

São doenças que atingem especificamente uma porção do túbulo renal. Ex: a síndrome de Bartter lesiona somente a alça de Henle; já a síndrome de Gitelman e de Liddle são distúrbios que lesa o néfron distal e assim por diante.

44
Q

Sobre fisiologia renal: qual a função dos túbulos renais ?

A

Reabsorção

45
Q

Qual a função da aldosterona ?

A

Faz reabsorção de Na+ para o sangue e excreta no túbulo K+ e H+ no túbulo coletor cortical

46
Q

Qual a função do ADH ?

A

Reabsorver água no túbulo coletor medular, através de abertura de aquaporinas por diferença de concentração entre a medula (muito concentrado devido ao trocador NaKCl2 da alça de Henle) e do túbulo coletor medular (mais diluído).

47
Q

Se tem distúrbios tubulares específicos que lesão uma parte específica dos túbulos (Ex: lesa só a alça de Henle), é só saber qual substância essa parte do túbulo reabsorve que iremos saber qual a manifestação (Ex: se o túbulo proximal tem a função de reabsorver bicarbonato, irá ocorrer uma acidose metabólica). Verdadeiro ou falso ?

A

Verdadeiro

48
Q

Sobre fisiologia renal: quais principais substâncias o túbulo contorcido proximal faz reabsorção?

A
  • Glicose
  • Ácido úrico
  • Fosfato
  • Bicarbonato
49
Q

Sobre fisiologia renal: qual a função da alça de Henle ?

A

Só reabsorver soluto e não reabsorver água, ou seja, tem a função de concentrar a medula renal.

50
Q

Sobre fisiologia renal: qual as substâncias que o túbulo contorcido distal faz reabsorção?

A

Sódio ou Cálcio

51
Q

Sobre fisiologia renal: quais substâncias o túbulo coletor faz reabsorção? E qual hormônio que induz essa reabsorção?

A
  • reabsorção de sódio (troca de Sódio por H+ ou K+ ) através da Aldosterona.
  • reabsorção de água através do ADH (faz a urina ficar concentrada).
52
Q

Fisiologia renal: como o ADH faz com que a água seja reabsorvida ?

A

Como a medula está concentrada de soluto devido a função da alça de Henle, a água sai do túbulo coletor por causa que o ADH abre canais de água para que a água vá para a medula que está contraída. Se tiver doença que atinja a alça de Henle, a água terá dificuldade de ser reabsorvida.

53
Q

Quais são as doenças do distúrbios do néfron proximal ?

A
  • Glicosúria renal
  • Aminoacidúria renal
  • Fosfatúria renal
  • Acidose tubular renal proximal tipo II
  • Síndrome de Fanconi
54
Q

Qual a fisiopato e manifestação da glicosúria renal?

A

Fisiopato:
-O túbulo proximal não consegue reabsorver glicose, sendo excretada na urina

Manifestação:

  • EAS com glicose (glicosúria)
  • Glicemia normal
55
Q

Fisiopatologia da Acidose tubular renal tipo 2?

A

Ocorre diminuição da reabsorção de bicarbonato no túbulo contorcido proximal, levando a uma bicarbonatúria, causando queda de bicarbonato sanguíneo, gerando uma acidose metabólica.
Devido a perda do bicarbonato que é negativo, vai junto uma carga positiva (potássio), levando a perda de potássio. Isso faz com que haja hipocalemia.

56
Q

Quais são as doenças ou condições que levam ao distúrbio da alça de Henle ?

A
  • Uso de diurético de alça

- Síndrome de Bartter

57
Q

Fisiopato do distúrbio da alça de Henle

A

Diminuição da função do carreador Na-K-2Cl (joga Na+, K+ é Cl- para a medula para ser reabsorvida). Isso faz com que a ação do ADH no túbulo coletor seja diminuída, pois a medula não fica mais tão concentrada, levando ao quadro de Poliúria.
Como o Na+ não foi reabsorvido a aldosterona (reabsorve Na+ e excreta K+ e H+) terá que trabalhar mais, jogando muito mais K+ e H+ no túbulo coletor. Isso irá gerar uma hipocalemia e alcalose.

58
Q

Quais são as marcas dos distúrbios da alça de Henle?

A
  • Poliúria
  • Hipocalemia
  • Alcalose
59
Q

Quais são as causas dos distúrbios do néfron contorcido distal ?

A
  • Síndrome de Gitelman

- Tiazídico

60
Q

Fisiopato dos distúrbios do néfron distal

A

Para de funcionar o carreador de Na+. Lembrando que o carreador no túbulo distal reabsorvia Na+ OU Ca++, sendo que nesses distúrbios o Na+ que não é mais reabsorvido, fazendo com que o Ca++ muito reabsorvido. Isso gera hipocalciúria. Como o Na+ será pouco reabsorvido, a aldosterona atuará muito para reabsorver todo esse Na+, fazendo então um quadro de hipocalemia e alcalose (lembrando que a aldosterona reabsorve Na+ e excreta K+ e H+).

61
Q

Quais são as marcas dos distúrbios do néfron distal?

A
  • Hipocalciúria
  • Hipocalemia
  • Alcalose
62
Q

Quais são as doenças dos distúrbios do túbulo coletor cortical?

A
  • Acidose tubular renal distal tipo I

- Acidose tubular renal tipo IV

63
Q

Fisiopatologia da acidose tubular renal tipo I

A

O carreador que excreta H+, mediado por aldosterona, está inibido gerando um acúmulo de H+ no sangue levando a acidose. Como o carreador de H+ foi inibido, o carreador que excreta K+ está mais ativo, fazendo que excreta muito K+, fazendo uma hipocalemia.

64
Q

Quais são os marcos da acidose tubular renal tipo I?

A

Acidose + hipocalemia

65
Q

Fisiopatologia da acidose tubular tipo IV

A

Ocorre um hipoaldosteronismo (baixa de aldosterona). Ocorre menos excreção de K+ e H+, gerando respectivamente hipercalemia e acidose.

66
Q

Quais são os marcos da acidose tubular renal tipo IV?

A

Acidose + hipercalemia

67
Q

Qual o único tipo de acidose tubular renal que cursa com hipercalemia?

A

Acidose tubular renal tipo IV

68
Q

Qual a causa do distúrbio do túbulo coletor medular ?

A

Diabetes insipidus nefrogênico

69
Q

Fisiopato da diabetes insipidus nefrogênico

A

Resposta inadequada do túbulo coletor ao hormônio ADH, fazendo com que elimine mais água pela urina, gerando poliúria, hipostenúria, polidipsia.

70
Q

Qual o marco da diabetes insipidus nefrogênico ?

A
  • Poliúria
  • Hipostenúria (urina diluída)
  • Polidispsia (beber muita água)
71
Q

Quais são as duas únicas condições que caem em provas que tem Eosinofilúria?

A

1) NIA

2) Ateroembolismo renal

72
Q

Uma das causas de NTA é causado por Síndrome da lise tumoral. Explique a definição e quando suspeitar do diagnóstico

A

1) Definição: a terapia de câncer agressivos como leucemia e linfoma, pode gerar destruição das células tumorais e causar grande liberação de ácido úrico no sangue, levando a NTA.
2) Pista diagnóstica: relação urinária ácido úrico/creatinina >1.

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