Distúrbios Hidroeletrolíticos (Distúrbio do K+) Flashcards

1
Q

Qual o valor normal de potássio (K+) sérico ?

A

3,5 - 5,5 mEq/L

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2
Q

Qual a concentração maior de potássio: no extracelular ou no intracelular ?

A

Intracelular

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3
Q

Qual a função principal do potássio ?

A

Excitabilidade neuromuscular

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4
Q

Quem controla a presença de K+ no organismo ?

A
  • Fluxo de potássio para as células

- Bomba de aldosterona

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5
Q

Então quem tem distúrbio de K+ é por que teve alteração no fluxo celular de K+ ou na bomba de aldosterona ?

A

Sim

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6
Q

Quem induz a entrada K+ para o interior das células ? IMPORTANTE

A
  • pH alcalino
  • Adrenalina
  • Insulina (lembrar que glicose aumentada gera aumento de insulina)

OBS: esse efeito é fugaz, logo o K+ volta para o extracelular

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7
Q

Como é o funcionamento da bomba de aldosterona?

A

No túbulo renal, a bomba de aldosterona reabsorve Na+ e excreta H+ ou K+. Ou seja, quanto mais aldosterona, mais K+ é excretado na urina. Quanto menos aldosterona, maior a retenção de K+ no sangue.

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8
Q

Qual a célula que mais sofre com os distúrbios do K+?

A

Muscular

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9
Q

Se o músculo é a célula mais atingida pelos distúrbio de K+, quais são as manifestações clínicas de forma geral desses distúrbios?

A
  • Músculo esquelético: fadiga e câimbras
  • Músculo cardíaco: arritmias
  • Musculatura intestinal: constipação (íleo paralítico) = só na hipocalemia
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10
Q

Quais são as causas de hipocalemia ?

A

1) Influxo celular de K+ aumentando:
- Alcalose: alcalose metabólica
- Insulina: uso de insulina na cetoacidose
- Adrenalina: uso de B2-agonista, pico de adrenalina, uso de dobutamina e dopamina
- Uso de vitamina B12 no tratamento de anemia

2) Aumento da aldosterona estimulando bomba de aldosterona:
- Hiperaldosteronismo primária: tumor de adrenal que produz muita aldosterona
- Hiperaldosteronismo secundário: devido aumento de SRAA na estenose da artéria renal
- Diuréticos tiazidicos e furosemida
- Vômitos: devido a alcalose metabólica
- Diarreia
- Anfotericina B

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11
Q

Qual o valor do K+ sérico na hipocalemia?

A

< 3,5 mEq/L

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12
Q

Por que o vômito causa hipocalemia ?

A

No vômito há perda de H+ e não de K+. Com isso gera alcalose metabólica. Como há pouco H+, o K+ é secretado mais na bomba de aldosterona, levando a perda de K+ na urina, fazendo hipocalemia.

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13
Q

Clínica da hipocalemia

A
  • Músculo esquelético: fraqueza, câimbra, fadiga
  • Músculo intestinal: íleo paralítico
  • Músculo cardíaco: arritmias
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14
Q

Quais arritmias que ocorre na hipocalemia ?

A
  • extrassístole (mais comum)
  • FA
  • flutter atrial
  • TV
  • FV (principal causa de morte súbita na hipocalemia)
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16
Q

Quais são as alterações no ECG ocorre na hipocalemia? Site na ordem que primeiro acontece

A

Lembrando que é quase o aposto das alterações da hipercalemia:

1 alteração) Onda P apiculada 
2 alteração) Aumento do intervalo PR
3 alteração) Infra de ST
4 alteração) Onda T achatada
5 alteração) Onda U
6 alteração) QT largo
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17
Q

Tratamento de hipocalemia

A
  • Hipocalemia leve: Xarope de cloreto de potássio (KCl) 6% de 40-80 mEq/dia por via oral, pois é ruim usar por via venosa.
  • Hipocalemia grave (K+<3), intolerância oral (vômitos) e ECG alterado = KCl por via venosa (10-20 mEq/h)
18
Q

Como é a reposição de potássio na hipocalemia ?

A

Empírica (vendo se o paciente está melhorando): NaCl0,45 % + KCl 10% correr em 4 horas. Evitar soro glicosado, pois a glicose aumenta insulina gerando mais hipocalemia.

19
Q

Se o paciente for refratário no tratamento da hipocalemia, o que pode levar essa refratariedade ? E o que fazer para tratar essa refratariedade ?

A

Paciente com hipomagnesemia. Deve corrigir o magnésio.

20
Q

O magnésio e o potássio andam juntos, ou seja, se o magnésio estiver baixo o potássio também fica, se magnésio tiver alto o potássio também fica, verdade ou mentira ?

A

Verdade

21
Q

Qual o valor do potássio sérico na hipercalemia?

A

> 5,5 mEq/L

22
Q

Quais são as causas de hipercalemia?

A

1) Eliminação de K+ da célula aumentado (efluxo celular):
- Acidose
- Rabdomiólise: destruição da célula muscular saindo os íons da célula que
- Lise tumoral
- Hemólise maciça

2) Diminuição da ação da bomba de aldosterona (retenção de K+):
- IECA: inibe a cascata do SRAA, diminuindo a ação da aldosterona
- Espironolactona: bloqueia ação do receptor de aldosterona
- Hipoaldosteronismo (insuficiência adrenal)
- Insuficiência renal
- Heparina: antagoniza a aldosterona

23
Q

Qual a clínica da hipercalemia ?

A
  • Músculo esquelético: fraqueza muscular, câimbra

- Músculo cardíaco: arritmias

24
Q

Quais alterações ocorrem no ECG na hipercalemia ? Falar em ordem

A

1 primeira alteração: onda T apiculada em tenda

2 alteração: onda P começa a ficar cada vez mais plana

3 alteração: QRS fica alargado

4 alteração: ritmo sinusoidal

25
Q

Quando é uma emergência médica do valor do potássio e a condição do ECG ?

A
  • K+ > 6

- ECG com onda T apiculada com amplitude aumentada

26
Q

Quais arritmias mais frequentes na hipercalemia ?

A
  • FV
  • Bradiarritmias
  • Bloqueios
  • Assistolia
27
Q

Tratamento da hipercalemia

A

1) Medida imediata: estabilizar a membrana com Gluconato de Cálcio 10% IV (1 ampola, 2-5 min. Se não melhorar repetir ampola em 5-10 min). Gluconato de cálcio não altera o valor do potássio sérico, só impede que haja arritmias.
2) Para reduzir valor do K+: Glicoinsulinoterapia IV (Insulina 10U + glicose 50 g, 20-60 min). Insulina armazena K+ na célula.
3) Beta 2-agonista inalatório: reduzir o valor do potássio, armazenando K+ na célula.
4) Bicarbonato de sódio IV (só se houver acidose): também reduz potássio sérico armazenando K+ na célula.
5) Furosemida ou resina de troca (sorcal): perde potássio pelos rins (furosemida) ou pelo intestino (sorcal)

28
Q

Paciente com hipercalemia refratária, o que fazer ? (Todos os tratamentos não dão certo l)

A

Diálise