Distúrbios Hidroeletrolíticos (Distúrbio do K+) Flashcards
Qual o valor normal de potássio (K+) sérico ?
3,5 - 5,5 mEq/L
Qual a concentração maior de potássio: no extracelular ou no intracelular ?
Intracelular
Qual a função principal do potássio ?
Excitabilidade neuromuscular
Quem controla a presença de K+ no organismo ?
- Fluxo de potássio para as células
- Bomba de aldosterona
Então quem tem distúrbio de K+ é por que teve alteração no fluxo celular de K+ ou na bomba de aldosterona ?
Sim
Quem induz a entrada K+ para o interior das células ? IMPORTANTE
- pH alcalino
- Adrenalina
- Insulina (lembrar que glicose aumentada gera aumento de insulina)
OBS: esse efeito é fugaz, logo o K+ volta para o extracelular
Como é o funcionamento da bomba de aldosterona?
No túbulo renal, a bomba de aldosterona reabsorve Na+ e excreta H+ ou K+. Ou seja, quanto mais aldosterona, mais K+ é excretado na urina. Quanto menos aldosterona, maior a retenção de K+ no sangue.
Qual a célula que mais sofre com os distúrbios do K+?
Muscular
Se o músculo é a célula mais atingida pelos distúrbio de K+, quais são as manifestações clínicas de forma geral desses distúrbios?
- Músculo esquelético: fadiga e câimbras
- Músculo cardíaco: arritmias
- Musculatura intestinal: constipação (íleo paralítico) = só na hipocalemia
Quais são as causas de hipocalemia ?
1) Influxo celular de K+ aumentando:
- Alcalose: alcalose metabólica
- Insulina: uso de insulina na cetoacidose
- Adrenalina: uso de B2-agonista, pico de adrenalina, uso de dobutamina e dopamina
- Uso de vitamina B12 no tratamento de anemia
2) Aumento da aldosterona estimulando bomba de aldosterona:
- Hiperaldosteronismo primária: tumor de adrenal que produz muita aldosterona
- Hiperaldosteronismo secundário: devido aumento de SRAA na estenose da artéria renal
- Diuréticos tiazidicos e furosemida
- Vômitos: devido a alcalose metabólica
- Diarreia
- Anfotericina B
Qual o valor do K+ sérico na hipocalemia?
< 3,5 mEq/L
Por que o vômito causa hipocalemia ?
No vômito há perda de H+ e não de K+. Com isso gera alcalose metabólica. Como há pouco H+, o K+ é secretado mais na bomba de aldosterona, levando a perda de K+ na urina, fazendo hipocalemia.
Clínica da hipocalemia
- Músculo esquelético: fraqueza, câimbra, fadiga
- Músculo intestinal: íleo paralítico
- Músculo cardíaco: arritmias
Quais arritmias que ocorre na hipocalemia ?
- extrassístole (mais comum)
- FA
- flutter atrial
- TV
- FV (principal causa de morte súbita na hipocalemia)
Quais são as alterações no ECG ocorre na hipocalemia? Site na ordem que primeiro acontece
Lembrando que é quase o aposto das alterações da hipercalemia:
1 alteração) Onda P apiculada 2 alteração) Aumento do intervalo PR 3 alteração) Infra de ST 4 alteração) Onda T achatada 5 alteração) Onda U 6 alteração) QT largo
Tratamento de hipocalemia
- Hipocalemia leve: Xarope de cloreto de potássio (KCl) 6% de 40-80 mEq/dia por via oral, pois é ruim usar por via venosa.
- Hipocalemia grave (K+<3), intolerância oral (vômitos) e ECG alterado = KCl por via venosa (10-20 mEq/h)
Como é a reposição de potássio na hipocalemia ?
Empírica (vendo se o paciente está melhorando): NaCl0,45 % + KCl 10% correr em 4 horas. Evitar soro glicosado, pois a glicose aumenta insulina gerando mais hipocalemia.
Se o paciente for refratário no tratamento da hipocalemia, o que pode levar essa refratariedade ? E o que fazer para tratar essa refratariedade ?
Paciente com hipomagnesemia. Deve corrigir o magnésio.
O magnésio e o potássio andam juntos, ou seja, se o magnésio estiver baixo o potássio também fica, se magnésio tiver alto o potássio também fica, verdade ou mentira ?
Verdade
Qual o valor do potássio sérico na hipercalemia?
> 5,5 mEq/L
Quais são as causas de hipercalemia?
1) Eliminação de K+ da célula aumentado (efluxo celular):
- Acidose
- Rabdomiólise: destruição da célula muscular saindo os íons da célula que
- Lise tumoral
- Hemólise maciça
2) Diminuição da ação da bomba de aldosterona (retenção de K+):
- IECA: inibe a cascata do SRAA, diminuindo a ação da aldosterona
- Espironolactona: bloqueia ação do receptor de aldosterona
- Hipoaldosteronismo (insuficiência adrenal)
- Insuficiência renal
- Heparina: antagoniza a aldosterona
Qual a clínica da hipercalemia ?
- Músculo esquelético: fraqueza muscular, câimbra
- Músculo cardíaco: arritmias
Quais alterações ocorrem no ECG na hipercalemia ? Falar em ordem
1 primeira alteração: onda T apiculada em tenda
2 alteração: onda P começa a ficar cada vez mais plana
3 alteração: QRS fica alargado
4 alteração: ritmo sinusoidal
Quando é uma emergência médica do valor do potássio e a condição do ECG ?
- K+ > 6
- ECG com onda T apiculada com amplitude aumentada
Quais arritmias mais frequentes na hipercalemia ?
- FV
- Bradiarritmias
- Bloqueios
- Assistolia
Tratamento da hipercalemia
1) Medida imediata: estabilizar a membrana com Gluconato de Cálcio 10% IV (1 ampola, 2-5 min. Se não melhorar repetir ampola em 5-10 min). Gluconato de cálcio não altera o valor do potássio sérico, só impede que haja arritmias.
2) Para reduzir valor do K+: Glicoinsulinoterapia IV (Insulina 10U + glicose 50 g, 20-60 min). Insulina armazena K+ na célula.
3) Beta 2-agonista inalatório: reduzir o valor do potássio, armazenando K+ na célula.
4) Bicarbonato de sódio IV (só se houver acidose): também reduz potássio sérico armazenando K+ na célula.
5) Furosemida ou resina de troca (sorcal): perde potássio pelos rins (furosemida) ou pelo intestino (sorcal)
Paciente com hipercalemia refratária, o que fazer ? (Todos os tratamentos não dão certo l)
Diálise