Sífilis Flashcards
Sinonímia para Sífilis
LUES
Mal venéreo
Mal Gálico
Sifilose
Lues Venérea
Caracterísitcas do Treponema palidum
A sífilis é causada por uma bactéria chamada Treponema pallidum, gênero Treponema, da família dos Treponemataceae, que inclui ainda dois outros gêneros:
- Leptospira (espiroqueta causadora de Leptospirose), e
- Borrelia (espiroqueta causadora da doença de Lyme).
O gênero possui 4 espécies patogênicas e pelo menos 6 não patogênicas. As patogênicas são o Treponema pallidum subespécie pallidum, causador da sífilis, o Treponema carateum, responsável pela pinta, e o Treponema pertenue, agente da bouba ou framboesia. A sífilis endêmica é atribuído à variante T. pallidum subsp endemicum.
Não possui membrana celular e é protegido por um envelope externo com três camadas ricas em moléculas de ácido N-acetil murâmico e N-acetil glucosamina. Apresenta flagelos que se iniciam na extremidade distal da bactéria e encontram-se junto à camada externa ao longo do eixo longitudinal. Move-se por rotação do corpo em volta desses filamentos.
A pequena diferença de densidade entre o corpo e a parede do T. pallidum faz com que seja prejudicada sua visualização à luz direta no microscópio. Cora-se fracamente; daí o nome pálido, do latim pallidum.
► CARACTERÍSTICAS DO T. PALLIDUM
- Bactéria exclusiva do ser humano.
- Espiroqueta Anaeróbia, fracamente Gram-
- Não cresce em cultura
- Baixíssima resistência ao meio externo (É destruído pelo calor e falta de umidade, não resistindo muito tempo fora do seu ambiente).
- OBS: Desde a sua descoberta, até hoje, a penicilina continua sendo a droga de escolha p/ ttar infecção por T. pallidum
Etiopatogenia da Sífilis
A penetração do treponema é realizada por pequenas abrasões decorrentes da relação sexual. Logo após, o treponema atinge o sistema linfático regional e, por disseminação hematogênica, outras partes do corpo. A resposta da defesa local resulta em erosão e exulceração no ponto de inoculação, enquanto a disseminação sistêmica resulta na produção de complexos imunes circulantes que podem depositar-se em qualquer órgão. Entretanto, a imunidade humoral não tem capacidade de proteção. A imunidade celular é mais tardia, permitindo ao T. pallidum multiplicar e sobreviver por longos períodos.
Transmissão da Sífilis
A sífilis é doença transmitida pela via sexual (sífilis adquirida) e verticalmente (sífilis congênita) pela placenta da mãe para o feto. O contato com as lesões contagiantes (cancro duro e lesões secundárias) pelos órgãos genitais é responsável por 95% dos
casos de sífilis.
Outras formas de transmissão mais raras e com menor interesse epidemiológico são por via indireta (objetos contaminados, tatuagem) e por transfusão sangüínea.
► PRINCIPAIS:
- Via de contágio Sexual.
- Via transplacentária (80%) ou momento do parto (20%).
- Fluidos corporais (na forma latente).
As principais formas de contágio da sífilis dependem de um contato direto com o infectado haja vista a baixa resistência da espiroqueta da sífilis ao meio ambiente. Sobrevive por até 10 horas em superfícies úmidas; no entanto é muito sensível à ação do sabão e de outros detergentes.
♦ IMPORTANTE:
O contágio é maior nos estágios iniciais da infecção, sendo reduzido gradativamente à medida que ocorre a progressão da doença. Ou seja, quanto mais antiga a infecção por sífilis menor o risco de transmití-la a outro.
► SÍFILIS CONGÊNITA
A transmissão transplacentária aproxima-se dos 100%, nas gestantes com sífilis recente, mas diminui em caso de infecção antiga.
Fonte: DIP Veronesi + Manual Ministério + medcurso 2012
Clínica da Sífilis
A história natural da doença mostra evolução que alterna períodos de atividade com características clínicas, imunológicas e histopatológicas distintas (sífilis primária, secundária e terciária) e períodos de latência (sífilis latente). A sífilis divide-se ainda em sífilis recente, nos casos em que o diagnóstico é feito em até um ano depois da infecção, e sífilis tardia, quando o diagnóstico é realizado após um ano.
- Denominam-se Sífilis Recente, ou contagiosa, as manifestações clínicas e latências que ocorrem desde a infeção até o transcurso de 1 ano. Após esse tempo passa a ser denominada de Tardia, Sintomática ou Latência.
- Recente < 1ano
- Tardia > 1ano
► SÍFILIS PRIMÁRIA:
Classicamente representada pelo surgimento de um cancro genital não-doloroso (cancro duro ou protossifiloma). É, portanto, o primeiro sítio de invasão do T. palidum e sua consequência dermatológica.
O protossifiloma costuma surgir, em média, 3 semanas após a infecção (devido o tempo de incubação).
♦ Caracterísitcas do cancro duro → Em geral o cancro é único, indolor, praticamente sem manifestações inflamatórias perilesionais, bordas induradas, que descem suavemente até um fundo liso e limpo, recoberto por material seroso. Após uma ou duas semanas aparece uma reação ganglionar regional múltipla e bilateral, não supurativa, de nódulos duros e indolores.
Localiza-se na região genital em 90% a 95% dos casos. No homem é mais comum no sulco balanoprepucial, prepúcio, meato uretral ou mais raramente intra-uretral. Na mulher é mais freqüente nos pequenos lábios, parede vaginal e colo uterino. Assintomático, muitas vezes não é referido. As localizações extragenitais mais comuns são a região anal, boca, língua, região mamária e quirodáctilos. O cancro regride espontaneamente em período que varia de quatro a cinco semanas sem deixar cicatriz.
- OBS MASTER!
- O chamado cancro misto de Rollet é o resultado da infecção conjunta com o Haemophilus ducreyi (cancro mole).
► SÍFILIS SECUNDÁRIA:
A sífilis primária-não-tratada poderá progredir para a forma secundária. Após período de latência, que pode durar de 6-8 semanas, a doença entrará novamente em atividade. O acometimento afetará a pele e os órgãos internos correspondendo à distribuição do T. pallidum por todo o corpo, surgindo exantemas em Tronco, Face e extremidades.
Na pele, as lesões (sifílides) ocorrem por surtos e de forma simétrica. Podem apresentar-se sob a forma de máculas de cor eritematosa (roséola sifilítica) de duração efêmera. Novos surtos ocorrem com lesões papulosas eritêmato-acobreadas, arredondadas, de superfície plana, recobertas por discretas escamas mais intensas na periferia (colarete de Biett). O acometimento das regiões palmares e plantares é bem característico. Algumas vezes a descamação é intensa, atribuindo aspecto psorisiforme às lesões. Na face, as pápulas tendem a agrupar-se em volta do nariz e da boca, simulando dermatite seborréica. Nos negros, as lesões faciais fazem configurações anulares e circinações (sifílides elegantes). Na região inguinocrural, as pápulas sujeitas ao atrito e à umidade podem tornar-se vegetantes e maceradas, sendo ricas em treponemas e altamente contagiosas (condiloma plano). Na mucosa oral, lesões vegetantes de cor esbranquiçada sobre base erosada constituem as placas mucosas, também contagiosas.
Em alguns pacientes estabelece-se alopecia difusa, acentuada na região temporoparietal e occipital (alopecia em clareira). Pode ocorrer ainda perda dos cílios e porção final das sobrancelhas. Mais raramente nessa fase são descritas lesões pustulosas, foliculares e liquenóides.
O secundarismo é acompanhado de poliadenomegalia generalizada. A sintomatologia geral é discreta e incaracterística: mal-estar, astenia, anorexia, febre baixa, cefaléia, meningismo, artralgias, mialgias, periostite, faringite, rouquidão, hepatoesplenomegalia, síndrome nefrótica, glomerulonefrite, neurite do auditivo, iridociclite.
A presença de lesões pápulo-pustulosas que evoluem rapidamente para necrose e ulceração, apresentando muitas vezes crostas com aspecto osteriforme ou rupióide, acompanhadas de sintomatologia geral intensa, representa uma variante descrita como sífilis maligna precoce.
A fase secundária evolui no primeiro e segundo ano da doença com novos surtos que regridem espontaneamente entremeados por períodos de latência cada vez mais duradouros. Por fim, os surtos desaparecem, e um grande período de latência se estabelece. Os estudos que acompanharam a evolução natural da sífilis mostraram que 1/3 dos pacientes obtém a cura clínica e sorológica, outro 1/3 evoluirá sem sintomatologia, mas mantendo as provas sorológicas não treponêmicas positivas. E, num último grupo, a doença voltaria a se manifestar (sífilis terciária).
► SÍFILIS LATENTE:
Se não tratada na forma primária ou secundária, a sífilis poderá evoluir para a sua forma latente, a qual é caracterizada fundamentalmente pela ausência de sintomas. A fase latente ainda é dividida em Recente (aqueles que ainda são contagiantes) ou Tardia (aqueles que não são contagiantes). O latente recente é aquele infectado pelo T. palidum não-sintomático em < 1 ano; o tardio aquele > 1 ano.
► SÍFILIS TERCIÁRIA:
É caracterizada por uma baixa carga bacteriana com severa resposta imune pelo portador. Há 3 formas clássicas de apresentação da Sífilis Terciária: Neurosífilis (Transposição da barreira hemato-encefálica), Sífilis Cardiovascular (Grandes vasos, comum na aorta ascendente) e Sífilis Tardia Benigna (lesões dermatológicas). Em geral a característica das lesões terciárias é a formação de granulomas destrutivos (gomas) e ausência quase total de treponemas. Podem estar acometidos ainda ossos, músculos e fígado.
No tegumento, as lesões são nódulos, tubérculos, placas nódulo-ulceradas ou tuberocircinadas e gomas.
As lesões são solitárias ou em pequeno número, assimétricas, endurecidas com pouca inflamação, bordas bem marcadas, policíclicas ou formando segmentos de círculos destrutivas, tendência à cura central com extensão periférica, formação de cicatrizes e hiperpigmentação periférica. Na língua, o acometimento é insidioso e indolor, com espessamento e endurecimento do órgão. Lesões gomosas podem invadir e perfurar o palato e destruir a base óssea do septo nasal. “Cancro redux” é a presença de goma no local do cancro de inoculação, e “pseudocancro redux”, uma goma solitária localizada no pênis.
A história natural da Sífilis
⇒ Contágio
⇒ Entre 10 a 90 dias, com média para 21 dias (3 semanas), surge a lesão primária da Sífilis (o protossifiloma). Nesse momento ainda não houve soroconversão.
⇒ De 7 a 10 dias depois do aparecimento do Cancro Duro, surge a adenopatia regional. Aqui costuma haver soroconversão do paciente.
⇒ Após 4 semanas (1 mês) do surgimento do protossifiloma, ele desaparece.
⇒ Após 4 a 8 semanas depois do desaparecimento da lesão primária, surgem as lesões secundárias da Sífilis. São lesões cutaneomucosas não ulceradas, simétricas, localizadas ou difusas. Existe um tropismo para as faces plantar e palmar (quase patognomônico)
⇒ As lesões secundárias regridem em 2 a 6 semanas.
⇒ A fase secundária evolui com novos surtos que regridem espontaneamente entremeados por períodos de latência cada vez mais duradouros. Por fim, os surtos desaparecem, e um grande período de latência se estabelece.
⇒ 1/3 dos pacientes com sifilis secundária não tratada obtém cura clínica e sorológica. Outro 1/3 evoluirá para latência (sem sintomatologia) mantendo a sorologia positiva. No último grupo a doença volta a se manifestar com as lesões terciárias.
⇒ Cerca 3 a 20 anos após a primoinfecção, podem surgir as lesões terciárias. Caracterizadas pela formação de granulomas destrutivos (gomas) e ausência quase total de treponemas, decorrente de imunocomplexos.
FONTE: Med Curso
Sífilis cardiovascular
Após a evolução da Sífilis primária e secundária o pcte pode entrar em um período longo de latência, podendo ainda a doença voltar à atividade. A sífilis pode provocar acometimentos cardiovasculares.
Os sintomas geralmente se desenvolvem entre 10 a 30 anos após a infecção inicial. O acometimento cardiovascular mais comum é a aortite (70%), principalmente aorta ascendente, e na maioria dos casos é assintomática. As principais complicações da aortite são o aneurisma, a insuficiência da válvula aórtica e a estenose do óstio da coronária. O diagnóstico pode ser suspeitado pela radiografia de tórax evidenciando calcificações lineares na parede da aorta ascendente e dilatação da aorta.
Sífilis Congênita
A sífilis congênita é o resultado da disseminação hematogênica T. pallidum da gestante infectada não tratada ou inadequadamente tratada para o concepto por via transplacentária (transmissão vertical).
A infecção do embrião pode ocorrer em qualquer fase gestacional ou estágio da doença materna. Os principais fatores que determinam a probabilidade de transmissão são o estágio da sífilis na mãe e a duração da exposição do feto no útero. Portanto, a transmissão será maior nas fases iniciais da doença, quando há mais espiroquetas na circulação. A taxa de transmissão é de 70-100% nas fases primária e secundária, 40% na fase latente recente e 10% na latente tardia.
A contaminação do feto pode ocasionar abortamento, óbito fetal e morte neonatal em 40% dos conceptos infectados ou o nascimento de crianças com sífilis. Aproximadamente 50% das crianças infectadas estão assintomáticas ao nascimento. Há possibilidade de transmissão direta do T. pallidum pelo contato da recém-nato com lesões genitais maternas no canal de parto.
O diagnóstico da sífilis congênita depende da combinação dos critérios clínico, sorológico, radiográfico e da microscopia direta. Entretanto, o MS normatizou a definição sobre caso. Quando a sífilis se manifesta antes dos dois primeiros anos de vida, é chamada sífilis congênita precoce e, após os dois anos, de sífilis congênita tardia.
♦ Congênita Recente ⇒ manifestações até os 2 anos de idade.
♦ Congênita Tardia ⇒ manifestações a partir dos 2 anos de idade.
As lesões cutâneo-mucosas da sífilis congênita precoce podem estar presentes desde o nascimento, e as mais comuns são exantema maculoso na face e extremidades, lesões bolhosas, condiloma latum, fissuras periorais e anais. A mucosa nasal apresenta rinite mucossanguinolenta. Nos outros órgãos observa-se hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, osteocondrite, periostite ou osteíte, anemia, hidropsia fetal.
Na sífilis congênita tardia as lesões são irreversíveis, e as que mais se destacam são fronte olímpica, palato em ogiva, rágades periorais, tíbia em sabre, dentes de Hutchinson e molares em formato de amora. E ainda ceratite, surdez e retardo mental. Em todos os recém-nascidos que se enquadrem na definição de caso recomenda-se realizar exame do líquor. Radiografias de ossos longos são importantes porque existem casos de RN infectados assintomáticos cuja única alteração é o achado radiográfico.
Neurossífilis
A invasão das meninges pelo treponema é precoce, de 12 a 18 meses após a infecção, mas desaparece em 70% dos casos sem tratamento. Quando a infecção persiste, estabele-se o quadro de neurossífilis, que pode ser assintomática ou sintomática. A neurossifilis assintomática é definida como a presença de anormalidades do LCR na ausência de sinais ou sintomas neurológicos. Poderá nunca se manifestar ou evoluir para uma das complicações neurológicas mais tardias do período terciário. As complicações mais precoces são as meningéias agudas, que podem acontecer no período secundário, principalmente em pacientes infectados pelo HIV, com a sintomatologia meningéia clássica. Nos quadros meningovasculares, a neurossífilis se apresenta como encefalite difusa com sinais focais, parecendo acidente vascular cerebral.
Mais tardia é a neurossífilis parenquimatosa, que pode apresentar-se como uma paralisia geral progressiva ou progredir para a tabes dorsalis. E, por último, um quadro de neurossífilis gomosa com sintomatologia localizada e semelhante à dos tumores cerebrais ou medulares.
Clínica da Neurossífilis:
As complicações mais precoces são as meningéias agudas, que podem acontecer no período secundário, principalmente em pacientes infectados pelo HIV, com a sintomatologia meningéia clássica. Nos quadros meningovasculares, a neurossífilis se apresenta como encefalite difusa com sinais focais, parecendo acidente vascular cerebral. Mais tardia é a neurossífilis parenquimatosa, que pode apresentar-se como uma paralisia geral progressiva ou progredir para a Tabes Dorsalis. E, por último, um quadro de neurossífilis gomosa com sintomatologia localizada e semelhante à dos tumores cerebrais ou medulares.
Sífilis e HIV
As interações entre a sífilis e o vírus HIV iniciamse pelo fato de que ambas as doenças são transmitidas principalmente pela via sexual e aumentam sua importância porque lesões genitais ulceradas aumentam o risco de contrair e transmitir o vírus HIV.
Nos Estados Unidos, análises de estudos sobre a soroprevalência da sífilis em pacientes HIV-positivos encontraram positividade de 27,5% no sexo masculino e de 12,4% no feminino.
A sífilis nos pacientes infectados pelo HIV, não apresenta comportamento oportunista, mas possui características clínicas menos usuais e acometimento do sistema nervoso mais freqüente e precoce.
Na sífilis primária a presença de múltiplos cancros é mais comum, bem como a permanência da lesão de inoculação que pode ser encontrada em conjunto com as lesões da sífilis secundária.
Lesões ostráceas e ulceradas da sífilis maligna precoce foram descritas mais freq. e
também acometimento ocular e oral.
Na maioria dos pacientes infectados com o vírus HIV os testes sorológicos apresentam-se dentro dos padrões encontrados nos pacientes não infectados. Entretanto, resultados atípicos podem ocorrer. A titulação poderá ser muito alta ou muito baixa; flutuações no resultado de exames consecutivos e falsa-negatividade poderão dificultar o diagnóstico laboratorial.
Diagnóstico
O diagnóstico laboratorial da sífilis e a escolha dos exames laboratoriais mais adequados deverão considerar a fase evolutiva da doença. Na sífilis primária e em algumas lesões da fase secundária, o diagnóstico poderá ser direto, isto é, feito pela demonstração do treponema. A utilização da sorologia poderá ser feita a partir da segunda ou terceira semana após o aparecimento do cancro (qnd há soroconversão), quando os anticorpos começam a ser detectados.
► PROVAS DIRETAS
Demonstram a presença do T. pallidum e são consideradas definitivas, pois não estão sujeitas à interferência de mecanismos cruzados, isto é, falsopositivo.
♦ EXAME EM CAMPO ESCURO:
Padrão Ouro!
→ O teste consiste no exame direto da linfa da lesão. O material é levado ao microscópio com condensador de campo escuro, em que é possível, com luz indireta, a visualização do T. pallidum vivo e móvel. É considerado um teste rápido, de baixo custo e definitivo. A sensibilidade varia de 74 a 86%, podendo a especificidade alcançar 97% dependendo da experiência do avaliador.
→ IMPORTANTE: A microscopia de campo escuro não é recomendada para material de lesões orais, pois a cavidade oral é frequentemente colonizada por outras espiroquetas que podem confundir o diagnóstico da Sífilis.
→ OBS MASTER: Microscopia de campo escuro para Sífilis negativo NÃO exclui o diagnóstico de Sífilis! A não detecção do T. pallidum na microscopia de campo escuro indica que a lesão, provavelmente, não é sifilítica. Porém, pode também significar que:
- O T. pallidum presente na amostra não é o suficiente para a sua detecção.
- A lesão está próxima da cura natural.
- O paciente recebeu tratamento sistêmico ou tópico.
♦ PESQUISA DIRETA C/ MATERIAL CORADO:
→ É feito um esfregaço na lâmina com adição da prata. A prata por impregnação na parede do treponema torna-o visível. Já o metodo de Burri utiliza a tinta da China (nanquim). Todos os métodos de coloração são inferiores ao campo escuro.
♦ IMUNOFLUORESCÊNCIA DIRETA:
→ Exame altamente específico e com sensibilidade maior que 90%. Praticamente elimina a possibilidade de erros de interpretação com treponemas sapró-
fitas. É chamado de DFA-TP (diret fluorescent-antibody testing for T. pallidum.
► PROVAS SOROLÓGICAS
O T. pallidum no organismo promove o desenvolvimento de dois tipos de anticorpos: as reaginas (anticorpos inespecíficos IgM e IgG contra cardiolipina), dando origem aos testes não treponêmicos, e anticorpos específicos contra o T. pallidum, que originaram os testes treponêmicos. Os testes não treponêmicos são úteis para triagem em grupos populacionais e monitorização do tratamento, enquanto os treponêmicos são utilizados para confirmação do diagnóstico.
♦ VDRL (Venereal Disease Research Laboratory): TESTE NÃO-TREPONÊMICO
→ A prova do VDRL positiva-se 2-3 semanas após o surgimento do cancro duro. Portanto, pode estar negativa na sífilis primária. Na sífilis secundária apresenta sensibilidade alta, e nas formas tardias a sensibilidade diminui.
→ A reação não é específica, podendo estar positiva em outras treponematoses e em várias outras situações (reações cruzadas = falso+).
- Podem gerar reações cruzadas:
- Malária, gravidez, mononucleose infecciosa, viroses, tuberculose, hanseníase, Lúpus…
→ Podem ocorrer tbm casos de falsos(-): Os casos de falso-negativos na sífilis secundária (1% a 2%) decorrem do excesso de anticorpos (efeito prozona). Esses casos poderão ser evitados utilizando-se maiores diluições do soro.
→ Os testes não treponêmicos podem ser titulados e por isso são importantes no controle da cura. A persistência de baixos títulos em pacientes tratados corretamente é denominada cicatriz sorológica e pode permanecer por muitos anos.
♦ TESTES TREPONÊMICOS:
→ O teste com anticorpo treponêmico fluorescente (FTA) veio sofrendo modificações na diluição e melhorando sensibilidade e especificidade até chegar ao FTA-ABS. Apresenta rápida execução e baixo custo, mas necessita de um microscópio fluorescente.
→ O PCR é também extremamente útil no diagnóstico da sífilis congênita e neurossífilis.
→ Testes rápidos: IgG, IgM e IgA
Testes rápidos são todos os testes cuja execução, leitura e interpretação do resultado são feitas em, no máximo, 30 minutos, sem a necessidade de estrutura laboratorial. A leitura dos resultados é feita a olho nu.
- IgG = Memória
- IgM = Infecção aguda
Tratamento
► SÍFILIS PRIMÁRIA
♦Escolha: penicilina G benzatina, na dose total de 2.400.000 UI, por via intramuscular, em dose única – faz-se 1.200.000 UI em cada glúteo.
- Alérgico à penicilina? Recomenda-se:
- Tetraciclina ou eritromicina, 500 mg por via oral, de 6 em 6 horas, durante 15 dias.
- ou Ceftriaxona, na dose de 250 mg ou 1 g diário, a cada 2 dias, durante 10 dias.
- ou Azitromicina (Porém, são comumente relatados casos de sífilis resistentes à Azitro).
► SÍFILIS SECUNDÁRIA
♦Escolha: Penicilina G benzatina, 2.400.000 UI, por via intramuscular, uma vez por semana, durante 2 semanas, na dose total de 4.800.000 UI.
- Alérgico à penicilina? Recomenda-se:
- Tetraciclina ou a eritromicina, durante 30 dias.
► SÍFILIS TERCIÁRIA
♦Escolha: Penicilina G benzatina 2.400.000 UI, por via intramuscular, 1x/semana, durante 3 semanas, na dose total de 7.200.000 UI.
► NEUROSSÍFILIS
♦Escolha: O tratamento é hospitalar, com penicilina cristalina, 4 milhões de unidades, por via endovenosa, de 4 em 4 horas, durante 15 dias.
- Neurossífilis Assintomática?
- Nos casos de neurossífilis assintomática recomenda-se tratamento ambulatorial com penicilina G procaína – 600.000 UI, por via intramuscular, em dose única, diária, durante 20 dias.
- Alérgico à penicilina? Recomenda-se:
- Cloranfenicol: 500 mg, de 6 em 6 horas, por via oral, durante 15 dias.
- ou Doxiciclina: 100 mg, 12 em 12 horas, por via oral, durante 15 dias
► TTO EM GESTANTES
O tratamento é o mesmo recomendado para as não grávidas, exceto as tetraciclinas.
► TTO EM CRIANÇAS
Apresentando sífilis adquirida em:
■ Fase recente: penicilina G benzatina, 50.000 UI/kg, IM, dose única
■ Fase tardia: 50.000 UI/kg de peso, por via IM. Repete-se a mesma dose depois de três semanas.
- Alérgico à penicilina? Recomenda-se:
- Eritromicina, 50-100 mg/kg de peso, durante 15 a 30 dias, se for recente ou tardia.
► TTO SÍFILIS CONGÊNITA
O tratamento é hospitalar, com penicilina cristalina, na dose de 50 a 100.000 UI/kg de peso por dia, por via endovenosa. Até a primeira semana de vida, dividir a dose total em duas aplicações diárias. Na segunda semana de vida, divide-se a dose total em três aplicações diárias. Já na terceira semana, recomenda-se dividir a dose em quatro aplicações diárias. O período mínimo de tratamento da sífilis congênita sintomática é de 10 dias.
Como deve ser feito o acompanhamento dos sifílicos em tratamento? (A) População Geral (B) Gestantes
Os testes não treponêmicos devem ser realizados mensalmente nas gestantes, e na população geral, a cada três meses no primeiro ano de acompanhamento e a cada seis meses no segundo ano. # Gest. mensal # Geral 3m/1o ano + 6m/2o ano. Deve-se considerar a detecção de possível indicação de retratamento, devido à possibilidade de falha terapêutica.
Durante o tratamento para a sífilis: O que indica sucesso terapêutico? e a falha? Quando consideramos que o tratamento foi bem sucedido?
SUCESSO: É indicação de sucesso de tratamento a ocorrência de diminuição dos títulos em torno de duas diluições em três meses, e três diluições em seis meses após a conclusão do tratamento (ex.: se o título da amostra era de 1:32 e cai para 1:8, após três meses, ou, ainda, se era de 1:32 e cai para 1:4, após seis meses). FALHA: TRATAMENTO BEM-SUCEDIDO: A persistência de resultados reagentes com títulos baixos (1:1 – 1:4) durante um ano após o tratamento, quando descartada nova exposição durante o período analisado, indica sucesso do tratamento.
Após iniciado o tratamento adequado, em quanto tempo o protossifiloma deixa de ser infectante?
Em 24h
Podemos ver nessa imagem uma lesão sifília primária, o protossifiloma ou cancro duro. É classicamente a lesão típica da Sífilis Primária. É, portanto, o primeiro sítio de invasão do T. palidum e sua consequência dermatológica.
O protossifiloma costuma surgir, em média, 3 semanas após a infecção (devido o tempo de incubação).
♦ Caracterísitcas do cancro duro → Em geral o cancro é único, indolor, praticamente sem manifestações inflamatórias perilesionais, bordas induradas, que descem suavemente até um fundo liso e limpo, recoberto por material seroso. Após uma ou duas semanas aparece uma reação ganglionar regional múltipla e bilateral, não supurativa, de nódulos duros e indolores.
Nessa imagem podemos ver uma mulher negra c/ Sífilis Secundária. Nos negros, as lesões faciais fazem configurações anulares e circinações (sifílides elegantes, tbm chamada de “Sífilis Bonita”).
Aqui podemos ver uma Sífilis secundária c/ lesões papulosas, isoladas e confluentes;
infiltração da face, simulando hanseníase virchowiana.
Não havia lesões palmoplantares presentes nessa pcte.
A sorologia para sífilis e, em muitos casos, o exame histopatológico, são importantes nestes casos p/ confirmar o diagnóstico.
Aqui vemos mais um caso de Sífilis secundária c/ lesões papulosas, disseminadas. Havia lesões nas regiões palmoplantares.
É comum esses pacientes serem erroneamente diagnosticados como portadores de alergia (farmacodermia).
Esse é uma pcte portadora de Sífilis secundária.
A imagem mostra lesões papulosas, palmoplantares e lesões erosadas nos grandes lábios e virilha.
Sífilis secundária!
Aspecto das lesões palmares. Este tipo de descamação, ao redor das pápulas (denominado
“colar de Biett”), é muito comum na sífilis.
Sífilis secundária!
Nota-se queda difusa de cabelos (alopécia irregular).
O título do VDRL, desse pcte, era superior a 1:2.000. À tração, os cabelos eram removidos com facilidade. O paciente era portador de aids.
Sífilis congênita!
Observe a presença de hiperceratose plantar e infiltração da bolsa escrotal, com aspecto brilhoso.
Sífilis congênita!
Lesões infiltrativas na região axilar, no braço e na região mentoniana; presença de fissuras nos lábios.
