Estafilococcia Flashcards
Sobre o Staphylococcus areus.
Como diferenciá-lo dos outros Stafilos.
O ESTAFILOCOCOS AUREUS
- Há mais de 30 espécies de estafilococos que causam doenças (patógenas), sendo o Staphylo aureus o mais virulento de todos. Esse está presente em infecções tanto da comunidade quanto hospitalares; causa doença tanto por mecanismo direto quanto mediado por toxinas. Possui sobrevida prolongada em superfícies ambientais, em condições variáveis.
- É um agente piogênico, sendo associado, portanto, a secreções purulentas.
MORFOLOGIA
- São cocos Gram(+) que formam colônias estafilocócicas (cacho de uva).
- São Beta-Hemolíticos. (Somente os S. aureus, pq as outras espécies são Gama-hemolíticos)
- Vamos relembrar?
- Alfa hemolíticos = Hemólise parcial.
- Gama hemolíticos = Ausência de hemólise
- Beta Hemolíticos = Hemólise completa
- Vamos relembrar?
COMO DIFERENCIÁ-LO DOS OUTROS ESTAFILOS?
- Os estafilos são divididos em 2 grupos
- Coagulase (-) = Outras espécies;
- Coagulase (+) = S. aureus.
- Com raríssimas excessões, apenas o S. aureus apresenta a coagulase, uma proteína de superfície capaz de converter o fibrinogênio em fibrina.
- Tbm podemos diferenciá-los da maioria dos outros estafilos pela presença do fator de agregação e a proteína A.
- O S. aureus tbm fermenta o Manitol.
COMO DIFERENCIÁ-LO DOS ESTREPTOCOCOS?
- Os estreptococos são catalase (-), já os estafilos, incluindo o S. aureus, são catalase (+).
- Epidemiologia das Infecções por Estafilococos aureus?
- Quais são os locais mais colonizados?
EPIDEMIOLOGIA
O S. aureus é um colonizador tanto comensal quanto oportunista.
- 30% dos indivíduos sadios são colonizados.
A taxa de colonização é maior em alguns pctes:
- Diabéticos dependentes de insulina;
- Pctes HIV +;
- Pctes em hemodiálise;
- Usuários de drogas injetáveis;
- Pctes c/ lesões cutâneas.
Constitui a causa mais comum de infecções de feridas cirúrgicas.
Na comunidade, ainda constitui uma importante causa de Endocardite infecciosa.
LOCAIS MAIS COLONIZADOS?
São locais reservatórios p/ infecções futuras.
- Mais freq. colonizados:
- Parte inferior das narinas;
- Orofaringe.
- Menos freq. mas tbm são locais importantes:
- Pele lesionada;
- Vagina;
- Períneo;
- Axílas.
Como se dá a transmissão dos estafilococos?
MEIOS DE TRANSMISSÃO
- Mais freq. é:
- Contato pessoal direto.
- Pode ocorrer por:
- Aerossóis de ssecreções respiratórias ou nasais de pctes maciçamente infectados.
FATORES DE RISCO P/ TRANSMISSÃO
- O principal é:
- Higiêne precária.
- Contato íntimo.
- Material contaminado.
- Lesão de pele como porta de entrada.
OBS MASTER!
É preciso lembrar que apesar da transmissão, a maioria é infectado por um cepa a qual já possui em sua flora colonizadora.
Sobre as toxinas estafilocócias
LEUCOCIDINA DE PANTON-VALENTINE
É uma toxina produzida pelo S. aureus que provoca a citólise dos polimorfonucleados, macrófagos e monócitos no sítio de infecção. As cepas que produzem essa toxinas estão relacionadas, epidemiologicamente, a infecções de pele e infecções mais graves.
TOXINA ALFA-ESTAFILOCÓCICA
Essa toxina provoca a formação de poros em várias células eucarióticas.
OBS MASTER!
O s. aureus produz 3 tipos de toxinas:
- citotoxinas
- superantígenos das toxinas pirogênicas
- Síndrome do Choque Tóxico
- Intoxicação alimentar
- toxinas esfoliativas.
- Essas toxinas são serina proteases, as quais clivam as caderinas dos desmossomos na camada superficial da pele, provocando esfoliação. O resultado é uma separação da epiderme na camada granulosa, responsável pela descamação supercial da pele que caracteriza essa doença.
Como o S. aureus consegue burlar o sistema imune do hospedeiro?
A CÁPSULA
- Microcápsula polissacarídica antifagocitária.
- A maioria das infecções humanas por S. aureus é causada pelos tipos capsulares 5 e 8.
- A capsula do S. aureus possui cargas tanto positivas quanto negativas (duplamente carregada) importante na indução da formação de abscessos.
PROTEÍNAS
- A proteína A, de superfície, liga-se a porção Fc das IgG de subclasses 1, 2 e 4 impedindo o processo de opsonofagocitose pelos PMN (polimorfonucleados)
- A proteína inibitória de quimiotaxia dos estafilococos (proteína secretada) e a proteína de adesão extracelular (proteína de superfície) interfere na migração dos PMN p/ os locais de infecção.
SOBREVIDA INTRACELULAR
- A internalização dos estafilococos pelas células endoteliais pode proporcionar um refúgio que protege as bactérias contra as células de defesa do hospedeiro.
- Por fim, o S. aureus pode sobreviver dentro dos PMN e usar essas células p/ disseminar-se e colonizar outros tecidos.
Diagnóstico das doenças estafilocócicas?
MÉTODOS DIAGNÓSTICO
- Coloração de Gram
- o método mais usado.
- Exame direto (microscopia) do conteúdo de abscesso ou tecido infectado.
- Cultura do tecido infectado.
- Hemocultura.
- PCR.
OBS: Ainda hoje é difícil distinguir se um pcte c/ bacteremia por S. aureus documentada tbm possui endocardite infecciosa ou um foco infeccioso metastático.
Sobre as afecções de pele e tecido mole causadas por S. aureus, discorra sobre as seguintes sindromes clínicas:
LESÃO CUTÂNEA ESTAFILOCÓCICA EM GERAL
FOLICULITE
FURÚNCULOS
CARBÚNCULOS
CELULITE
IMPETIGO
LESÃO CUTÂNEA ESTAFILOCÓCICA GERAL
- Lesões c/ formação de bolhas de conteúdo purulento, as quais geralmente começam nos folículos pilosos e espalham-se p/ os tecidos adjacentes.
FOLICULITE
- Infecção superficial que envolve o folículo piloso, c/ uma área central de purulência, circundada por induração e eritema.
FURÚNCULOS
- Os furúnculos (bolhas) são lesões mais dolorosas e extensas que tendem a acontecer em regiões pilosas e úmidas do corpo e a se espalharem a partir dos folículos pilosos, formando um abscesso propriamente dito c/ área de purulência central.
CARBÚNCULOS
- Os carbúnculos localizam-se mais comumente na região inferior do pescoço e são lesões ainda mais graves e dolorosas que resultam da coalescência de outras lesões que acometem as camadas mais profundas dos tecidos subcutâneos.
CELULITE
IMPETIGO
OBS MASTER
- Em geral, os furúnculos e os carbúnculos são diagnosticados de imediato e frequentemente há pús, o qual pode ser espremido do abscesso ou drenado espontaneamente.
Liste as possíveis infecções causadas pelo S. aureus.
INFECÇÕES DE PELE E PARTES MOLES
- Foliculite
- Abscesso, furúnculo e carbúnculo
- Celulite
- Impetigo
- Mastite
- Infecções de feridas operatórias.
INFECÇÕES MUSCULOESQUELÉTICAS
- Artrite séptica
- Osteomielite
- Piomiosite
- Abscesso do Psoas
INFECÇÕES DO TRATO RESPIRATÓRIO
- Pneumonia
- Êmbolos pulmonares sépticos
- Pneumonia pós-viral
- Empiema
BACTEREMIA E SUAS COMPLICAÇÕES
- Sepse, e Choque séptico
- Focos metastáticos
- Endocardite infecciosa.
DOENÇAS MEDIADAS PELAS TOXINAS
- Síndrome do Choque Tóxico
- Intoxicação alimentar
- Síndrome da pele escaldada estafilocócica.
INFECÇÕES INVASIVAS
- Fascítie necrosante
- Pneumonia necrosante
- Púrpura fulminante
- Síndrome de Waterhouse-Friderichsen
O S. aureus e a Osteomielite?
O S. aureus está entre os agentes mais comuns das infecções ósseas. (por via hematogênica ou por contiguidade).
CLÍNICA
- Nas crianças, acomete mais freq. os ossos longos.
- No adulto, a osteomielite hematogênica dos ossos longos é bem menos freq. A forma mais comum no adulto é a vertebral.
- Febre (geralmente baixa) e dor óssea.
- A criança reluta em sustentar o peso do corpo sobre o membro acometido.
DIAGNÓSTICO
- As hemoculturas são (+) em 50% dos casos.
- Biópsia = obter materia p/ cultura e histopatológico.
- Geralmente confirmam o diagnóstico!
- OBS: o histopatológico é sugestivo quando revela infiltrado de PMN.
- Geralmente confirmam o diagnóstico!
- Por Imagem:
- Rx podem ser normais até 14 dias após início de sinstomas.
- Em geral a cintilografia c/ fosfanato demonstra evidências precoces de infecção.
- A RM é o exame radiológico mais sensível p/ firmar o diagnóstico.
TRATAMENTO
Para as formas crônicas de osteomielite, o desbridamento cirúrgico é essencial, além da antibioticoterapia.
- A Rifampicina tem sido usada.
O S. aureus e a Artrite Séptica?
EPIDEMIOLOGIA
- O s. aureus é a principal causa de artrite séptica, tanto em crianças quanto em adultos.
- Nos adultos a Artrite Séptica pode resultar de traumatismos, cirurgia, ou disseminação hematogênica.
- A infecção freq. se desenvolve nas articulações já lesionadas por osteoatrite ou artrite reumatóide.
CLÍNICA
- É uma infecção que evolui rapidamente e pode estar associada à destruição extensa da articulação, caso não tratada.
- O pcte apresenta dor intensa à imobilização dessa articulação, edema e febre.
- As articulações mais freq. acometidas são:
- Joelhos, ombros, o quadril e as falanges.
DIAGNÓSTICO
- A aspiração da articulação demonstra líquido turvo c/ > 50.000 PMN/microL e cocos Gram(+) em cachos na coloração de Gram.
O S. aureus e a Piomiosite?
EPIDEMIOLOGIA
- Infecção incomum dos músc. esqueléticos.
- Principalmente nas regiões de clima tropical.
- Principalmente em pctes imunocomprometidos.
PATOGÊNESE
- Embora a infecção possa estar associada a uma história de trauma, a patogênese não está bem esclarecida.
CLÍNICA
- Febre, edema e dor localizada sobre o músculo acometido.
DIAGNÓSTICO
- Aspiração do líquido do tecido acometido revela pús.
Tratamento das infecções por S. aureus
ALGORÍTIMO GERAL DO TTO
- Incisão cirúrgica e drenagem de todas coleções supurativas.
- Se prótese = Remoção do dispositivo prostético.
- Nas situações em que a remoção do dispositivo não é possível, ou a infecção é causada por estafilo coagulase(-), pode-se justificar uma tentativa inicial de tto clínico s/ a remoção do dispositivo.
- Se prótese = Remoção do dispositivo prostético.
- Cultura + antibiograma (sensibilidade aos antibióticos)
- Devido risco de bacteremia a ATB-Tep é prolongado 4 a 6 semanas.
- Em pctes imunocompetentes p/ os quais se planeja um ciclo curto de tto, fazer ecografia transesofágica p/ descartar endocardite.
A ESCOLHA DO ANTIBIÓTICO
INFECÇÕES DE PELE & PARTES MOLES (via oral)
Sensível à Meticiclina
- Escolha:
- Dicloxaciclina 500mg 4x/dia
- Cefalexina 500mg 4x/dia
- Alternativa:
- Minociclina ou Doxiciclina 100mg 12/12h
- SMX-TMP 1-2 cp de dupla concentração 2x/dia
- Clindamicina 300-450 mg/kg 3x/dia
- Linezolida 600mg de 2x/dia
- Tedizolida 200mg 1x/dia
Resistente à Meticiclina
- Escolha:
- As msm drogas presentes no esquema alternativo das cepas sensíveis à meticilina.
- Alternativa
- Mesmas drogas de escolha.
INFECÇÕES GRAVES (via parenteral)
TTO empírico. Não fez o antibiograma ainda
- Vancomicina 15-20mg/kg a cada 8-12h
- Daptomicina 6mg/kg 1x/dia.
- P/ bacteremia, endocardite e infecções cutâneas complicadas.
Sensível à Penicilina
- Escolha:
- Penicilina G (4mU de 4/4h)
- Alternativa:
- Nafcilina ou Oxacilina 2g de 4/4h
- Cefazolina 2g de 8/8h
- Vancomicina 1g de 12/12h
Sensível à Meticilina
- Escolha:
- Nafcilina ou Oxacilina 2g de 4/4h
- [penicilinas semissintéticas resistentes à penicilinase (SPRP)]
- Nafcilina ou Oxacilina 2g de 4/4h
- Alternativa:
- Cefazolina 2g de 8/8h
- Vacomicina igual no tto empírico.
Resistente à Meticilina
- Escolha:
- Igual o tto empírico.
- Alternativa:
- Linezolida 600mg 12/12h
- Ceftarolina 600mg 12/12h
Resistente à Meticilina + qualquer grau de resistência à Vancomicina
- Escolha:
- Daptomicina 6mg/kg 1x/dia.
- Alternativa:
- Igual ao esqm. alternativo p/ os resistente à meticilina.
ATENÇÃO!!
P/ o tto da endocardite de próteses valvares, recomenda-se a adição da Gentamicina 1mg/kg de 8/8h.
A daptomicina não pode ser usada no TTO da pneumonia.
A combinação de Rifampicina c/ ciprofloxacino tem sido usada c/ sucesso no tto das infecções de próteses articulares, sobretudo quando o dispositivo não pode ser removido.
Sobre a Síndrome do Choque Tóxico Estafilocócica
DEFINIÇÃO DE CASO
CLÍNICA
TTO
OBS MASTER >>> Apesar de 80-90% destas doentes apresentarem isolamento de S. aureus das feridas operatórias ou das superfícies mucosas, o isolamento do agente não é necessário parao diagnóstico do SCTE.
DA SÍNDROME DO CHOQUE TÓXICO ESTAFILOCÓCICA (SCTE)
HISTÓRIA
A SCTE atraiu a atenção no início da década de 1980, quando ocorreu um surto nacional nos Estados Unidos entre mulheres jovens e sadias, que nos demais aspectos estavam apenas menstruadas. Os estudos epidemiológicos demonstraram que tais casos estavam associados ao uso de tampões altamente absorventes que haviam sido lançados recentemente no mercado. Estudos subsequentes demonstraram o papel da TSCT-1 nessas doenças (Toxina-1 da SCTE). A retirada do mercado dos referidos tampões resultou no rápido declínio da incidência da doença. Entretanto, casos durante e fora da menstruação continuam a ser relatados. Com frequência, são observados casos não relacionados com a menstruação em pacientes com infecções cirúrgicas ou de ferida pós-parto.
FISIOPATOGENIA
A SCTE é decorrente da produção de uma enterotoxina ou da TSCT-1, estruturalmente semelhante à enterotoxina.
- > 90% dos casos menstruais = TSCT-1
- Maioria dos casos não-menstruais = enterotoxinas.
CLÍNICA
A SCTE começa com sintomas gripais relativamente inespecíficos.
- OBS:Nos casos menstruais, a doença geralmente tem início dois ou três dias depois do começo da menstruação.
Há febre, hipotensão e eritrodermia de intensidade variável. O acometimento das mucosas é comum (p. ex., hiperemia conjuntival). A doença pode evoluir rapidamente e causar sintomas como vômitos, diarreia, confusão, mialgias e dor abdominal. Essas manifestações clínicas refletem a natureza multissistêmica da doença, na qual há acometimento do fígado, dos rins, do trato gastrintestinal e/ou do SNC. A descamação da pele ocorre durante o período de convalescença, geralmente 1 a 2 semanas depois do início da doença.
DIAGNÓSTICO
Tabela de definição de caso segundo o CDC:
- Febre: temperatura ≥ 38,9°C
- Hipotensão: pressão arterial sistólica ≤ 90 mmHg ou hipotensão ortostática (queda ortostática da pressão arterial diastólica em ≥ 15 mmHg, síncope ou tontura ortostática)
- Exantema macular difuso com descamação dentro de 1 a 2 semanas após o início (incluindo as palmas das mãos e as plantas dos pés)
- Acometimento multissistêmico (PELO MENOS 3)
- Hepático: níveis de bilirrubina ou aminotransferases ≥ 2 vezes o normal
- Hematológico: contagem de plaquetas ≤ 100.000/µL
- Renal: níveis de ureia sanguínea ou creatinina sérica ≥ 2 vezes o limite superior normal
- Mucosas: hiperemia vaginal, orofaríngea ou conjuntival
- Gastrintestinal: vômitos ou diarreia nos estágios iniciais da doença
- Mialgias intensas ou nível sérico de creatina fosfoquinase ≥ 2 vezes o limite superior da normalidade
- Sistema nervoso central: desorientação ou alteração da consciência sem sinais neurológicos focais, na ausência de febre e hipotensão
- Sorologia ou outros testes negativos para sarampo, leptospirose e febre maculosa das Montanhas Rochosas, bem como hemoculturas ou culturas de líquido cerebrospinal negativas para outros microrganismos além de S. aureus.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DA SCTE
Outros diagnósticos que precisam ser considerados incluem toxicidade medicamentosa, exantemas virais, febre maculosa das Montanhas Rochosas, sepse e doença de Kawasaki.
QUAL O TTO DA SCTE?
A terapia de suporte com reversão da hipotensão constitui a base do tratamento para a SCT. Alguns pacientes podem necessitar de líquidos e agentes vasopressores. Os tampões ou outro material compressivo devem ser removidos imediatamente. O papel dos antibióticos não é muito evidente. Alguns pesquisadores recomendaram uma combinação de clindamicina com uma penicilina semissintética ou vancomicina (se acepa isolada for resistente à meticilina).
- SCTE s. aureus sensível à Meticilina
- Clinda + Oxalicina
- SCT s. aureus resistente à Meticilina
- Clinda + Vanco
A clindamicina é recomendada porque, como inibidor da síntese proteica, reduz a síntese das toxinas. A linezolida também parece ser efetiva.
Recomenda-se o uso de uma penicilina semissintética ou de glicopeptídeo para erradicar qualquer foco infeccioso potencial e eliminar o estado de portador persistente que poderia aumentar a probabilidade de recidiva da doença. Relatos informais comprovam o uso bem sucedido da imunoglobulina IV no tratamento da SCT. O papel dos glicocorticoides no tratamento dessa síndrome ainda não está estabelecido.
Sobre a Síndrome da Pele Escaldada Estafilocíca
CLÍNICA
TTO
EPIDEMIOLOGIA
A SPEE afeta principalmente recém-nascidos e crianças. É muito menos comum em adultos, mas pode ocorrer após infecções causadas por cepas que produzem toxina esfoliativa.
CLÍNICA
A pele costuma ser frágil e, com frequência, hipersensível, com bolhas cheias de líquido e de paredes finas. A aplicação de pressão suave resulta em ruptura das lesões, deixando a pele subjacente desnuda (sinal de Nikolsky). As mucosas geralmente estão
preservadas. Nos casos de infecção mais generalizada, muitas vezes há sintomas constitucionais como febre, letargia e irritabilidade, com diminuição da ingestão alimentar. Quantidades significativas de líquido podem ser perdidas nos casos mais extensos. Em geral, a doença ocorre depois da infecção localizada em um entre vários locais possíveis.
Sobre a Intoxicação Alimentar Estafilocócica
CLÍNICA
TTO
EPIDEMIOLOGIA
O S. aureus está entre os agentes etiológicos mais comuns dos surtos de infecção transmitida por alimentos nos Estados Unidos.
FISIOPATOGENIA
A intoxicação alimentar causada por estafilococos resulta da inoculação do S. aureus produtor de toxinas nos alimentos pelas mãos colonizadas das pessoas que preparam os alimentos. Em seguida, a toxina é produzida nos alimentos que favorecem o crescimento bacteriano, como o creme de ovos, a salada de batata ou as carnes industrializadas. Ainda que as bactérias sejam eliminadas pelo aquecimento, a toxina termoestável não é destruída.
CLÍNICA
O início da doença é rápido, ocorrendo 30min a 6 horas depois da ingestão. A intoxicação alimentar caracteriza-se por náuseas e vômitos, embora também possa haver diarreia, hipotensão e desidratação. O diagnóstico diferencial inclui diarreia de outras etiologias, em especial aquela causada por toxinas semelhantes (p. ex., toxinas elaboradas pelo Bacillus cereus). O início rápido, a ausência de febre e a natureza epidêmica da apresentação clínica (sem disseminação secundária) produz suspeita de intoxicação alimentar estafilocócica. Em geral, os sintomas regridem dentro de 8 a 10 horas.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico pode ser estabelecido pelo isolamento das bactérias ou pela demonstração de enterotoxina no alimento implicado.
TRATAMENTO
O tratamento consiste unicamente em medidas de suporte.
