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Physiologie 1 > Sécrétion PSL1997 > Flashcards

Sécrétion PSL1997 Flashcards

1
Q

total des sécrétions dans 1 journée

A

6700ml/j

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2
Q

2 situation ou on sécrèterait 15000 ml

A
  • obstruction intestinale

- clostridium (bactéries dans hôpitaux)

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3
Q

pourcentage de réabsorption

A

99%

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4
Q

en quoi consiste les sécrétion

A

eau, électrolytes (sels, ions), mucus, enzymes

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5
Q

sécrétion digestives stimulée par quoi?(3)

A
  1. facteurs mécaniques: pression des aliments (distension)
  2. SNA: surtout SNPS
  3. hormones intestinales
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6
Q

ce que contient le mucus

A
  • il y en a partout
  • eau et protéines (mucines=glycoprotéines)
  • permet de lubrifier et protéger paroi du tube digestif, surtout estomac)
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7
Q

quantité de sécrétion salivaire

A

1000ml/j

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8
Q

3 paires de glandes majeures qui produisent la salive (produisent 90%)

A

-glandes parotides (à coter de l’oreille)
==> oreillon=inflammation des glandes parotides
-glande sousmaxillaires (70% sous le maxillaire)
-glandes sublinguales (sous la langue)
-autres très petites glandes dans bouche qui produisent 10%

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9
Q

ce que contient la salive

A
  1. eau et électrolytes
  2. mucus (lubrifie et protège bouche)
  3. amylase
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10
Q

fonction salive

A

-humidification et lubrification des aliments
(aide la mastication et déglutition)
-protection de la bouche: mucus, dilution, bactéricide, Ig
-peu de digestion par amylase

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11
Q

régulation nerveuse ou endocrinienne de la sécrétion de salive?

A

nerveuse (SNPS)

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12
Q

Sécrétion salive augmentée par quoi

A

Les aliments dans la bouche (épicés, aigre), mastication, SNPS, vomissement

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13
Q

sécrétion de salive diminuée par quoi

A
  • sommeil
  • anxiété
  • déshydratation
  • anticholinergiques (med qui inhibe sympathique)
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14
Q

sécrétion oesophagienne

A

mucus pour lubrication et protection

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15
Q

quantité de sécrétion gastrique

A

1500ml/j

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16
Q

rôle sécrétion gastrique

A
  • protéger muqueuse gastrique avec mucus alcalin qui tamponne ions H+ sinon ulcère (autogestion estoma)
  • garde estomac stérile (sauf E.coli ou Ilicobacter pilori)
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17
Q

ce qui est sécrété par l’estomac (5)

A
  • mucus
  • HCl et FI
  • pepsinogène
  • gastrine
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18
Q

mucus est sécrété par quoi

A

cellules muqueuses (dans tout l’estomac: 100%)

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19
Q

rôle mucus dans estomac

A

protège contre l’autodestruction par l’acide et la pepsine protéolytique

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20
Q

HCl et FI sécrété par quoi

A

cellules pariétales (dans le fond et corps :80%)

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21
Q

sécrétion active de H par quelle enzyme

A

H-K-ATPase luminale

  • on a besoin ATPase car la concentration dans l’estomac est trop petite par rapport à la lumière
  • sécrète H+ et K+ entre
  • Chlore traverse à travers un canal
  • K+ ressort dans la lumière par un canal
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22
Q

pH minimal de la sécrétion acide de l’estomac

A

0,8 ou 160mM HCl

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23
Q

FI est nécéssaire à quoi

A

absorption de la B12 (facteur extrinséque) dans l’iléon

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24
Q

pepsinogène est sécrété par quoi

A

cellules peptiques ou principales (dans le fond et le corps: 80%)

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25
Q

pepsinogène est transformé en quoi en présence de HCl

A

pepsine

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26
Q

gastrine est sécrété par quoi

A

cellules à gastrine dans les glandes pyloriques (dans l’antre: 20%)

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27
Q

régulation neuro-hormonales de quelles substances sécrétées par l’estomac (2)

A

acide gastrique et gastrine

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28
Q

la sécrétion d’acide gastrique est augmentée par quoi

A
  • Ach (parasympathique=X nerf vague)
  • gastrine=la plus puissante
  • histamine (récepteur H2)
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29
Q

Ach, Gastrine et histamine stiument quel type de cellules pour la sécrétion d’acide gastrique et quel est le fonctionnement

A

stimule cell pariétale
quand molécule se lie au récepteur, ceci donne le signal à la cell pariétale d’augmenter les protéines membranaires HKATPase qui sécrète l’acide

30
Q

3 phases de la stimulation de la sécrétion d’acide gastrique

A
  1. céphalique (30%)-nerf vague Xe paire de nerfs crâniens, vue des aliments (émotions)
    X—GRP—gastrine—HCl
  2. gastrique (60%)
    - 2 stimulus: distension de l’estomac et prot partiellement digérées (aussi aug calcium et caféine)
  3. intestinale (10%)
    - sert surtout à calmer l’estomac (motilité et sécrétion acide) mais petite contribution par la présence de peptides digérés
31
Q

sécrétion d’acide gastrique diminuée par quoi

A
  • excès d’acide (par somatostatine)
  • facteurs intestinaux
    a) réflexe entérogastrique: distention du petit intestin
    b) CCK, sécrétine, GIP (même hormones qui inhibent motilité de l’estomac)
32
Q

sécrétion de gastrine augmentée par quoi

A
  1. GRP
  2. distention de l’estomac
  3. peptides
  4. calcium (café et vin aussi)
33
Q

sécrétion de gastrine inhibée par quoi

A
  • excès acide
  • somatostatine
  • sécrétine
  • GIP
34
Q

ulcères gastriques et duodénaux

A

perte de substance

autodestruction par HCl et pepsine

35
Q

facteurs qui endommagent la muqueuse de l’estomac

A 
Bactérie Helicobacter pylori
(près du pilor)
-gram -
-dans la membrane de ;a bactérie, enzyme uréase qui protège bactérie
-peut provoquer cancer de l'estomac
36
Q

facteurs protégeant la muqueuse

A
  • mucus
  • bicarbonate (fait partie du mucus)
  • renouvellement des cellules de l’estomac est continuel et très rapide
  • prostaglandines: hormones locales impliquées dans l’inflammation, vasodilatatrices, protègent estomac contre acide en inhibant sécrétion acide et en augmentant sécrétion bicarbonates
  • (attention aux anti-inflammatoires non stéroïdes qui enlève protection gastrique)
37
Q

complications majeures ulcères

A

hémorragie: si ulcère touche vaisseau, vomis du sang ou dans selles
perforation: ulcère prend toute la paroi de l’estomac, bactéries et HCl vont dans la cavité abdominale

38
Q

traitements ulcères gastriques

A
  • antacides (bicarbonates de soudes)
  • bloqueurs récepteurs H2 pour l’histamine
  • inhibiteur pour la H-K-ATPase
  • antibiotique contre H.pylori
39
Q

quantité de sécrétion biliaire

A

1000ml/j

40
Q

utilité sécrétions biliaires

A
  • digérer et absorber les graisses (favorise action lippes)

- excréter hors de l’organisme des produits endogènes (bilirubine, cholestérol) et exogène (med)

41
Q

à partir de quoi et où sont synthétisé les sels biliaires

A

synthèse dans le foie à partir du cholestérol

42
Q

pourcentage de sels biliaires dans la bile

A

50%

43
Q

type de sels biliaires

A

chlolate, déoxycholate, chenodeoxycholate

*molécule amphipatique

44
Q

sels sont réabsorbés où

A

dans iléon

45
Q

circulation entérohépatique des sels biliaires

A

circulation entre le foie et l’intestin

46
Q

ce qui permet de diminuer l’absorption des sels biliaires

A

résine-traite l’hypercholestérolémie

47
Q

excrétions des produits de déchets endogènes

A
  • bilirubine conjuguée par le foie, calculs biliaires si cristallisation car bilirubine pas très soluble dans la bile
  • cholestérol, calculs vésiculaires si cristallisation
  • PL (1/3)
  • hormones liposolubles (stéroïdes)
48
Q

que se passe-t-il si le foie ne peut pas se débarrasser de la bilirubine

A

jaunisse

49
Q

si molécule soluble dans l’eau, sort par où

A

urine

50
Q

si molécule soluble dans les graisses, sort par où

A

bile

51
Q

que se passe-t-il si calculs vésiculaires à cause de la cristallisation de la bile

A

-peut bloquer la voie biliaire si sort de la vésicule après repas gras

52
Q

le cholesterol par la bile sous 2 formes

A

sous forme de cholestérol ou sous forme de sels biliaires fait pas le fois à partir du cholestérol

53
Q

excrétions des produits de déchets exogènes

A

-médicaments et toxines liposolubles

54
Q

ce qu’on retrouve dans la bile

A
  • sels biliaires
  • produits de déchets exogènes et endogènes (bilirubine, cholestérol, PL hormones liposolubles, médicaments et toxines liposolubles)
  • eau, électrolytes (bicarbonates, aident à neutraliser acide de l’estomac)
55
Q

organes impliqués dans le métabolisme de la bilirubine

A

gr, foie, intestin, rein

56
Q

métabolisme de la bilirubine

A
  1. hème de l’hb
  2. hème se transforme en bilirubine non conjugée (insoluble dans l’eau)
  3. bilirubine conjuguée par le foie (devient soluble dans l’eau), conjuguée avec glucuronate
  4. bilirubine conjuguée transformée par urobilinogène par les bactéries intestinales
  5. urobiline (urine) et stercobiline (selles)
57
Q

triade anormale si hépatite ou obstruction des voies biliaires (hépatite infectieuse ou blocage voies biliaires)

A
  • ictère (coloration jaune)
  • selles décolorées
  • urines foncées
58
Q

fonctions de la vésicule biliaire

A
  1. remplissage: seulement 20-60ml
  2. concentration de la bile par réabsorption (eau et électrolytes) ==> peut donner des calculs
  3. expulsion de la bile sous l’influence de la CCK (stimule cx vésicule biliaire)-si présence de graisse dans le duodénum
    - régulation: la sécrétion de bicarbonate (dont la bile qui en contient) est augmentée par la sécrétine
59
Q

quantité de sécrétion pancréatique

A

1000 ml/j

60
Q

ce que contient les sécrétions pancréatiques

A
  • eau et bicarbonate (neutralise HCl pour permettre action enzymes)
  • enzymes pour la digestion des glucides et des lipides
61
Q

proenzymes sécrétées par la pancréas pour la digestion des protides

A
  • trypsinogène
  • chymotrypsinogène
  • procarboxypolypeptidase
  • *pancréas ne sécrète pas des enzyme pour dégrader les protéines
62
Q

phases de la sécrétion pancréatique

A
  1. céphalique (20%)
    - par intermédiaire nerf vague x
  2. gastrique (10%)
    - estomac distendu
  3. intestinale (70%)
    - stimulée par ag, aa et ions H+ dans intestin
63
Q

facteurs qui stimulent sécrétion pancréatique

A
  1. Ach (parasympathique=X)

2. gastrine, CCK, sécrétine

64
Q

quantité sécrétion petit intestin

A

2000 ml1j

65
Q

ce que le petit intestin sécrète

A
  • eau et électrolytes
  • mucus
  • pas d’enzymes
66
Q

sécrétions d’eau et d’électrolytes par le petit-intestin augmenté par quoi

A
  • toxine du choléra: 20L de selles liquides
  • clostridium difficile: cause déshydratation
  • obstruction intestinale
67
Q

sécrétion petit intestin augmenté par quoi

A
    1. stimuli locaux (distension)

2. CCK et sécrétine

68
Q

quantité de sécrétion du gros intestin

A

200 ml/j

69
Q

en quoi consiste les sécrétions du gros intestin

A
  • eau et électrolytes
  • mucus (protecteur)-gros intestin rempli de bactéries
  • pas d’enzyme (mais tout petit peu d’enzyme de certaines bactéries)
70
Q

que se passe-t-il si infection dans colon

A

-augmentation sécrétions, diarrhée liquide=mécanisme due défense de la nature

Physiologie 1 (18 decks)

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