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Physiologie 1 > Physiopathologies endocrinienne et analyse de laboratoire > Flashcards

Physiopathologies endocrinienne et analyse de laboratoire Flashcards

1
Q

glande exocrine

A

sécrète substance à l’extérieur du corps ou dans l’intestin via un canal excréteur

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Q

glande endocrine

A

sécrète substance dans le sang

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3
Q

exemple canal excréteur glande exocrine

A
  • glandes sudoripares
  • glandes sébacées
  • vésicule biliaire
  • glandes sécrétant les enzymes digestives de l’intestin
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4
Q

hormone

A

substance chimique élaborée par une cellule qui agit spécifiquement une autre cellule (cellule cible) qui exprime un récepteur auquel l’hormone se lie pour induire son signal
-hormone=messager chimique

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5
Q

mode d’action des hormones stéroïdienne et thyroïdienne

A

récepteur dans le noyau ou dans le cytoplasme (à l’intérieur de la cellule)

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6
Q

mode d’action des hormones non stéroïdiennes

A

récepteur membranaire, plusieurs second messagers

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7
Q

hypothalamus produit des hormones qui sont rapidement acheminées vers quoi

A
  • hypophyse antérieure: via circulation sanguine

- hypophyse postérieure: via les axones des neurones hypothalamiques

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8
Q

hormones de l’hypophyse postérieure

A

ADH et ocytocine

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9
Q

ADH est libérée sous quelles conditions

A
  • pression osmotique du plasma augmente

- déshydratation

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10
Q

effets de l’ADH

A
  • rétention de l’eau: urine concentrée et diminution de la transpiration
  • VC des artérioles: augmentation de la PA
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11
Q

ce qui inhibe la libération d’ADH

A

pression osmotique basse

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12
Q

effets de l’ocytocine

A
  • augmentation de la contraction utérine pendant l’accouchement
  • induit éjection du lait
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13
Q

types de maladies insuffisance hypophysaire

A
  • diabète insipide central: diminution ADH
  • syndrome de Sheehan
  • hypophysite lymphocytaire
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14
Q

diabète insipide central

A
  • diminution ADH
  • déshydratation excessive, urine très diluée.
  • traitement par un analogue de l’ADH, sinon décès
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15
Q

syndrome de Sheehan

A

-nécrose hypophysaire partielle ou totale suite à une hémorragie post-partum

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16
Q

hypophysite lymphocytaire

A

-origine auto-immune: insuffisance hypophysaire transitoire ou permanente

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17
Q

traitement insuffisance hypophysaire

A

-remplacement des hormones hypophysaires déficitaires ou des hormones qu’elles induisent (hormones de synthèse)

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18
Q

tumeurs hypophysaire sécrétantes

A
  • une ou plusieurs hormones sont produites en excès
  • la présentation clinique diffèrere selon l’hormone hypophysaire en excès
  • traitement: ablation de la tumeur
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19
Q

hormone la plus abodante de l’adénohypophyse

A

GH

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20
Q

quand se fait la production maximum de la GH dans une vie

A

à l’adolescence, baisse avec l’âge

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21
Q

comment se fait l’action de la GH

A

-directement ou via l’IGF-1 (insulin-like growth factor 1) don’t il stimule la synthèse

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22
Q

fonctions GH

A

stimule la croissance osseuse et musculaire

  • aug. croissance osseuse pendant le développement
  • aug synthèse des protéines: croissance musculaire
  • aug glycémie: effet antagoniste de l’insuline
  • aug de la lipolyse et oxydation des lipides: hydrolyse des TG
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23
Q

IGF-1 est produite par quoi

A

le foie

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24
Q

à quel fréquence la GH est sécrétée

A

toutes les 90 minutes et pic pendant le sommeil

- sécrétion pulsatile

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25
Q

sécrétion GH stimulée par quoi

A

-GHRH
-hypoglycémie
-estrogène
exercice

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26
Q

sécrétion GH inhibée par quoi

A
  • IGF-1 (rétrocontrôle négatif)

- somatostatine

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27
Q

nanisme

A
  • insuffisance GH

- déficience congénitale qui survient chez l’enfant

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28
Q

traitement nanisme

A

injection de GH jusqu’à la fin de la croissance

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29
Q

est-ce que le dosage de la GH suffit pour diagnostiquer une déficience?

A

-on mesure l’IGF-1 (pas pulsatile) et on fait un test fonctionnel (ex: arginine, clonidine ou insuline)

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30
Q

excès de GH

A

tumeur des cellules somatotropes (très rare)

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31
Q

gigantisme

A

pendant la croissance, allongement des os

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32
Q

acromégalie

A

chez adulte: élargissement des extrémités

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33
Q

traitement tumeur cell somatotropes

A

ablation de la tumeur ou inhibiteurs de la sécrétion de la GH

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34
Q

sécrétion prolactine stimulée par quoi

A

TRH, œstrogène, ocytocine

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35
Q

sécrétion prolactine inhibée par quoi

A

dopamine

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36
Q

la prolactine inhibe la sécrétion de quoi

A
  • pulsatile de GnRH

- FSH/LH ce qui empêche e cycle mentruel

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37
Q

fonction de la prolactine

A
  • développement du sein et lactogénèse

- impliquée dans le développement des cellules de Leydig (fabrication testostérone)chez le garçon prépubaire

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38
Q

ce qui peut causer un excès de prolactine

A

tumeur (prolactinome)

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39
Q

symptômes excès de prolactine (tumeur)

A
  • galactorrhée: production de lait

- Aménorrhée: pas de cycle menstruel;, inhibition de FSH/LH

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40
Q

traitement excès de prolactine (tumeur)

A

-médicament anti-prolactine ou chirurgie si grosse tumeur

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41
Q

4 zones de la glande surrénale

A
  • glomérulosa
  • fasciculée
  • réticulée
  • médulla
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42
Q

type de cell sécrété par la glomerulosa

A

-minéralocorticoïdes

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43
Q

type de cellule sécrété par la zone fasciculée

A

-glucocorticoïdes (cortisol)

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44
Q

type de cellule sécrété par la zone réticulée

A

androgènes

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45
Q

types de cellules sécrétées par la medulla

A

catécholamine

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46
Q

CRH stimule la sécrétion de quoi

A

ACTH (petit peptide de 39 aa)

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47
Q

sécrétion ATCH stimulée par quoi

A
  • stress

- rythme circadien

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48
Q

sécrétion ACTH inhibée par quoi

A

cortiol

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49
Q

ACTH stimule quoi

A
  • captation du cholestérol
  • transformation du cholestérol en Pregnélonone
  • effet trophique sur surrénales (fait grossis)
  • les cellules de la zone fasciculée pour la synthèse du cortisol
  • les cell de la zone réticulée pour la synthèse des androgènes.
50
Q

aldostérone indépendante de quoi

A

synthèse indépendante de ACTH

51
Q

aldostérone dépendante de quoi

A

rénine et taux de k+ plasmatique

52
Q

fonction aldostérone

A

-réabsorption du sodium et excrétion de potassium

53
Q

21-hydroxylase

A
  • enzyme de la glomérulosa

- permet formation aldostérone

54
Q

effets cortisol

A

-hormone du stress: fournir de l’énergie à l’organisme, au cerveau en particulier
-hormone hyperglycémiante
( catabolisme protéines, lipolyse)
-anti-inflammatoire, anti-allergique, immunosuppresseur
-stimulation tonus vasculaire
-effets cardiovasculaires
-digestion: augmente activité gastrique
-effet minéralocorticoïde à forte dose: comme l’aldostérone

55
Q

quand est le pic de cortisol

A

entre 7h et 9h le matin

56
Q

pathologies insuffisance surrénales

A
  • maladie Addison

- hyperplasie congénitale des surrénales

57
Q

ce qu’est la maladie d’Addison

A
  • destruction des glandes surrénales d’origine auto-immune ou après tuberculose
  • diminution cortisol, aldostérone et augmentation ACTH
58
Q

symptômes maladie Addison

A
  • fatigue importante
  • perte poids
  • nausées
  • pigmentation de la peau (ça l’ACTH stimule les mélanocytes)
  • hypotentision: peut conduire à l’arrêt cardiaque
  • hypoglycémie
59
Q

traitement maladie Addison

A

fludrocortison (effet minéralocorticoïde) + hydrocortisone (cortisol)

60
Q

hyperplasie congénitale des surrénales

A

-déficit enzymatique congénital dans les voies de synthèse du cortisol et de l’aldostérone
-glande va s’hypertrophier
-déficit de la CYP21 (21-hydroxylase) (95% des cas)
==> augmentation de la 17-hydroxyprogestérone et de la progestérone
==> cortisol et aldostérone: absence ou taux faible
==> androgènes: voie de synthèse redirigée vers la production d’androgènes

61
Q

présentation clinique de l’hyperplasie congénitale en fonction de la sévérité du déficit enzymatique

A
  • virilisation à la naissance chez la fille
  • hypertrophie du pénis et une atrophie testiculaire chez le garçon
  • puberté précoce
  • déshydratation hyportante
62
Q

traitement hyperplasie congénitale des surrénales

A

cortisol, anti-androgènes et minéralocorticoïdes

63
Q

pathologies glandes surrénales excès

A
  • syndrome de cushing

- syndrome de Conn

64
Q

syndrome de cushing

A

-augmentation cortisol

65
Q

cortisol peut être augmenté par quoi lors du syndrome de Cushing

A
  • tumeur hypophysaire ou ectopique qui sécrète de l’ACTH ou du CRH: aug du cortisol et de l’ACTH
  • tumeur de la corticosurrénale: augmentation du cortisol et diminution ACTH
  • Lactrogénique (causé par médication): admission excessive de glucocorticoïdes: aug. cortisol et dim. ACTH
66
Q

symptômes syndrome de cushing

A
  • prise de poids avec répartition typique du tissu adipeux (face lunaire et bosse de bison)
  • hypertension
  • intolérance au glucose
  • grande fatigue
  • fonte musculaire
  • hirsutisme
  • vergetures rouges
  • troubles cycle menstruel
67
Q

traitement

A
  • anti-cortisolique de synthèse: bcp effets secondaire
  • si tumeur: ablation chirurgicale
  • lactrogénique: arrêt progressif du traitement, la corticosurrénale peut être atrophiée
68
Q

syndrome de Conn

A
  • aug. aldostérone
  • diminution rénine
  • adénome de conn: tumeur bénigne
  • hyperplasie des surrénales
69
Q

symptômes sydrome de Conn

A
  • hypertension: augmentation sodium

- troubles musculaires et cardiaques graves: diminution potassium

70
Q

traitement syndrome de conn

A
  • ablation adénome

- hyperplasie: diurétiques et anti-aldostérone

71
Q

sécrétion TSH est stimulée par quoi

A

TRH

72
Q

formation des hormones thyroïdiennes

A

1-entrée des iodures dans le follicule
2-synthèse de thyroglobulin: glycoprotéine qui contient plusieurs tyrosines
3-exportation de la TG dans le colloïde
4-oxydation de l’iode par la Thyroperoxydase (TPO) et exportation dans le colloïde
5- incorporation de l’iode dans la thyroglobulin par TPO
-2 DIT=T4
-1 MIT et 1DIT= T3
5-sécrétion dans la circulation générale

73
Q

fonctions hormones thyroïdiennes

A

-indispensable au développement et au fonctionnement du SN dans les premières années de vie
-augmentation du métabolisme oxydatif
==>augmentation consommation d’oxygène, augmentation métabolisme basal, augmentation production chaleur
-augmentation disponibilité en glucose, aug. néoglucogénèse, la glycogénolyse et la captation du glucose
-augmentation lipolyse
-stimule le développement et la croissance
==> essentielles pour une croissance normale chez les enfants: effets direct sur la GH et IGF-1
==> synthèse protéine au niveau du muscle
-fonction cardiaque (aug rythme et contractilité)
-nécéssaires au développement et au bon fonctionnement des fx reproductives

74
Q

rôle iode

A
  • indispensable à la biosynthèse de T3 et T4
  • non produit par l’organisme et peu stocké: apport exogène quotidien par l’alimentation
  • carence en iode: goitre endémique
75
Q

Insuffisance hypothyroïdie maladies

A
  • maladie Hashimoto
  • hypothyroïdie post-partum
  • hypothyroïdie centrale
76
Q

maladie Hashimoto

A

auto-immune

  • présence d’auto-ac: anti-thyroglobuline et/ou anti-TPO
  • activation de la maladie: infection, stress, radiation, hormones sexuelles, grossesse, excès iode
77
Q

symptômes hypothyroïdie

A
  • fatigue, lenteur
  • prise de poids
  • frilosité
  • constipation
  • peau sèche
78
Q

traitement hypothyroïdie

A

Lévothyrox: L-Thyroxine

79
Q

hypothyroïdie congénitale

A
  • glande thyroïdiennes absente ou petite
  • glande présente mais biosynthèse des hormones thyroïdienne compromise
  • prévalence: 1/4000 naissances
  • si absence de traitement: retard mental irréversible
  • si initiation du traitement le plus tôt possible (Lévothyrox); pas de séquelles
  • programme de dépistage provincial systématique au Qc de tous les bébés
80
Q

pathologies hypertyroïdie aug T4 et grosse diminution TSH

A
  • maladie de Graves

- nodules toxique

81
Q

maladie de graves

A
  • origine auto-immune

- auto-ac anti-récepteur de la TSH; stimulent la thyroïde en permanence

82
Q

nodule toxique

A
  • 1 entité (ou plusieurs) dans la thyroïde qui produit des hormones thyroïdiennes
  • le tissu sain est freiné
  • bénin: 85% des cas
  • cytoponction pour différentier si le nodule bénin ou malin
83
Q

symptômes hyperthyroïdie

A
  • nervosité
  • amaigrissement
  • insomnie
  • diarrhée
  • tachycardie
  • thermophobie
84
Q

fonctions gonades

A

-glandes destinées à la reproduction (ovaire chez la femme et testicule chez homme)

85
Q

rôle œstrogènes-progestérone chez la femme

A

-développement des caractères sexuels secondaires à la puberté:
==>pilosité
==>développement mammaire
==>poussée de croissance
==>apparition du cycle menstruel et son maintien
-anabolisme osseux
-bien être

86
Q

sécrétion pulsatile et cyclique de quelles hormones chez la femme

A

-GnRH, LH, FSH, estrogène et progestérone

87
Q

rôle FSH (hormone folliculostimulante)

A
  • induit en 1ere phase du cycle menstruel: la production ovarienne de l’oestradiol
  • stimule la croissance folliculaire
88
Q

rôle LH (hormone lutéinisante)

A
  • déclanche ovulation
  • participe avec la FSH à la maturation folliculaire
  • maturation du corps lutéal
89
Q

ménopause

A
  • disparition progressive des follicules ovariens

- La FSH et LH pas inhibées pas l’oestradiol

90
Q

oestrogène à un rétro-contrôle négatif sur la sécrétion de quoi

A

-FSH et LH

91
Q

oestrogène stimule la synthèse de quoi

A

-FSH et LH

92
Q

Phase folliculaire

A

J1 des règles au pic de LH
1. dim oestradiol et progestérone: perte du rétrocontrôle négatif sur la GnRH
aug FSH (+30%)
2. FSH: recrutement de follicules.
aug production d’oestradiol
3- estradiol: stimule la croissance folliculaire
aug épaisseur de la paroi utérine
4-Follicule dominant est sélectionné: FSH stimule sa croissance
5-Pic de l’oestradiol, 24h avant l’ovulation
-rétrocontrole négatif sur l’axe de l’estradiol devient positif
6- pic de LH et FSH

93
Q

quand se fait l’ovulation

A

36h post pic de LH

94
Q

phase lutéale

A
  1. production de progestérone par le corps jaune: dim LH
    2- dim progestérone et estradiol: desquamation de l’endomètre
    3-saignements
95
Q

chez homme: LH stimule quoi

A
  • cellules de Leyding pour la synthèse des androgènes: la testostérone
  • testostéron exerce un contrôle négatif sur l’hypophyse
96
Q

chez homme: FSH stimule quoi

A

cell de sertoli: cellules nourricières de la spermatogénèse

97
Q

rôle testostérone chez homme

A

-métabolisée en dihydrotestostérone: forme plus active
-induit la spermatogenèse: formation des spermatozoïdes
-développement des caractères sexuels secondaires à la puberté:
==> pilosité
==>développement des testicules et de la verge
==> dev musculaire
==>mue de la voie
==> poussée de croissance

98
Q

types insuffisance hormonale

A
  • adénome à prolactine
  • insuffisance hypophysaire
  • syndrome de tuner
  • insuffisance gonadique
  • syndrome de Klinefelter
99
Q

adénome à prolactine

A

-la PRL inhibe la sécrétion d’oestradiol: aménorrhée et galactorrhée

100
Q

insuffisance hypophysaire (hormones sexuelles)

A
  • sydrome de Shyan: suite à une hémorragie en post-partum
  • traumatisme
  • tumeur
101
Q

syndrome de turner

A
  • absence d’ovaires ou très petites
  • petite taille
  • malformations variables: dysmorphie cranio-faciale, malformations cardiaques
102
Q

insuffisance gonadique

A

-peu de follicule ovariens

103
Q

traitement insuffisance hormonale

A

œstrogène et progestérone

104
Q

syndrome de Klinefelter

A
  • testostérone basse: testicules se développent peu ou pas du tout
  • taille très grande
    traitement: testo
105
Q

excès hormonal (hormones sexuelles)

A

syndrome des ovaires polykystiques: aug androgènes ovariens

  • augmentation pilosité des zones masculines: barbe (chez la femme)
  • trouble cycle menstruel
  • résistance insuline
    traitement: analogue GNRH
106
Q

insuline

A
  • seule hormone hypoglycémiante de l’organisme
  • sécrétée par les cell béta du pancréas
  • facilite la pénétration du glucose dans les cellules du foie, du muscle squelettique et du tissu adipeux pour le stocker
107
Q

sécrétion insuline stimulée par

A
  • le glucose=stimulant le plus important

- la mannose ou le fructose, des aa

108
Q

glucagon

A
  • hormone hyperglycémiante

- synthétisée par cell alpha du pancréas

109
Q

organes glucodépendants

A
  • cerveau
  • GR
  • Rétine
  • épithélium des gonades
110
Q

Diabète de type 1

A
  • destruction irréversible des cell béta du pancréas

- absence totale d’insuline: hyperglycémie très élevée

111
Q

symptômes DT1

A
  • amaigrissement
  • polydipsie
  • polyurie
112
Q

traitement DT1

A
  • insulinothérapie à vie

- alimentation équilibrée et diminution sucres rapides

113
Q

diabète de type 2

A
  • anomalie de la sécrétion d’insuline et/ou une résistance à l’insuline
  • ces deux paramètre peuvent prédominer à des degrés variables
  • évolution lente
  • symptômes: longtemps sans symptômes
114
Q

prédisposition DT2

A
  • obésité
  • âge > 40 ans
  • parent du premier degré atteint de DTII
  • membre d’une population à risque élevée: autochtone, hispanique, Asiatique ou de descendance africaine
  • antécédent d’intolérance au glucose ou d’une anomale de la glycémie à jeun
  • antécédant d’intolérance au glucose ou anomalie de la glycémie à jeun
  • maladie vasculaire
  • avoir un bébé avec une macrosomie
  • hypertension
  • dyslipidémie
  • antécédant de diabète gestationnel
115
Q

traitement de DT2

A
  • perte de poids
  • exercice
  • alimentation hypocalorique: diminution des sucres rapides et des graisses
116
Q

médicaments pour DT2 si traitement fonctionne pas

A

1-aug sécrétion de l’insuline
2-aug sensibilité des tissus à l’insuline
3- analogue du GLP1:hormone intestinale
-aug sécrétion de l’insuline au niveau du pancréas à chaque ingestion alimentaire
-dim sécrétion glucagon
- pas de sensation de faim et amaigrissement
*si glycémie encore pas normalisée: insulinothérapie

117
Q

complications foetale diabète gestationnel

A
  • 1er trimestre: malformation
  • 2e trimestre: macrosomie
  • 3e trimestre: retard de maturation pulmonaire, détresse respiratoire
  • à la naissance: prématurité, souffrance à l’accouchement. hypoglycémie néonatale
118
Q

complications maternelles du diabète gestationnel

A
  • hypertension

- accouchement prématuré, par césarienne

119
Q

symptômes diabète de grossesse

A

asymptomatique

120
Q

complications du diabète

A

-hyperglycémie chronique entraîne des séquelles importantes au niveau des VS
-petits vaisseaux
==> rétine: rétinopathie
==>rein: néphropathie
-gros vaisseaux:
==> coeur: athérosclérose

121
Q

suivi personnes diabétiques

A

1-équilibre de la glycémie
-dosage de l’ha glyquée tous les 3 mois
(reflète la moyenne de la glycémie des 3 derniers mois, doit être en bas de 7%)
2-la fonction rénale: micro albumine tous les 3 mois
3-suivi de la fx cardiaque, les artères et la rétine

122
Q

critère glycémie à jeu diabète

A

> ou égale 7 mmol/L

Physiologie 1 (18 decks)

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