Cours 2 Flashcards

1
Q

après l’hydrolyse des CM, où vont les AG?

A

muscles, tissus adipeux, foie

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2
Q

Dans circulation, par quoi sont hydrolysé en premier les TG des CM

A

par lipoprotéines lipases

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3
Q

quel est le pourcentage des TG du CM qui seront hydrolysés par les LPL

A

30%

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4
Q

après LPL ait agit sur CM, il s’appelle comment et où vas-t-il?

A

résidus de CM et vas au foie

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5
Q

LPL est activée par quoi du CM

A

par l’apo C-II fournit par le HDL

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6
Q

Grâce à quoi le LPL entre dans le foie

A

grâce à l’APO-E du fournit par le HDL

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7
Q

qu’arrive t-il si résidu reste dans circulation

A

bouche lumière et sang se rend pas au coeur, crise cardiaque et athérosclérose

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8
Q

combien de temps après absorption les CM sont éliminés de la circulation par le foie

A

7h

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9
Q

on mesure quoi lors du test d’absorption des lipides

A

montée des TG dans le sang

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10
Q

quesque ça signifie si TG ne montent pas dans le sang

A

mal absorption des lipides

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11
Q

proportion lipases gastriques/pancréatique chez adulte

A

25% des TG hydrolysés par lippes gastrique et 75% par la lippes pancréatique

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12
Q

proportion lipases nouveau née

A

75% lipase gastrique, 2-5% lipase pancréatique, 45% lipase du lait de la mère
**déficience lipase pancréatique donc perte TG dans les selles et selles molles.

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13
Q

fibrose kystique du pancréas

A

-très peu de formation de lipases pancréatiques
-perte de 50% TG dans les selles (normalement 5%)=steatorrhée
-augmentation des liasses gastrique pour compenser
-aussi peu avoir diminution des acides biliaires
qui cause aussi mal absorption intestinale

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14
Q

pathologies possibles problème au niveau transport intracellulaire

A
  • pas de MTP
  • pas de APO-B48
  • pas de Sar 1 ATPase
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15
Q

Hypobetalipoprotéinémie

A

-pas de APO-B48, donc pas de formation de CM

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16
Q

abetalipoprotéinémie

A

-pas de MTP, donc peut pas mettre de lipides sur APO-B48, donc pas de CM

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17
Q

retention de CM

A

-pas de Sar 1 ATPase, donc CM formé reste dans cellule

18
Q

maladies possibles phase intraluminale

A
  • défaut pH
  • pas de lipase pancréatique
  • pas d’acide biliaire
19
Q

défaut pH intestinal

A

doit avoir pH de 7,2 pour que enzymes intestinales puissent fonctionner (PLA2, CE estérase, lipase pancréatique)

20
Q

si au lieu redonner des TG alimentaires qui doivent être hydrolysés, je donne des AG, CL et que je vois malgré tout pas de CM, d’où vient le problème

A

problème vient de la lipase pancréatique ou acide biliaire

21
Q

3 choses qu’on peut faire pour voir d’où vient le problème lors du test de tolérance lipides

A
  • donner des AG, CL au lieu de TG
  • biopsie intestinale pour mesurer APO-B48, MTP, Sar1 ATPase, TG pour voir ce qui se passe au niveau de la cell
  • prendre biopsie intestinale pour voir séquence ADN
22
Q

conséquences d’une déficience en lipase ou en acide biliaires (et MTP, APO B-48…)

A
  • diminution absorption vitamines liposolubles (déficience vit A,D,E,K
  • diminution absorption AG (déficience calorique)
  • bcp AG vont aller dans colon car lipase des bactéries va hydrolyser les TG
  • plus grand appel d’eau pour diluer AG
  • diarrhée et steatrorrée
23
Q

traitement déficit lipase pancréatique

A

-remplacement en comprimés avec supplément en HCO3- pour ne pas que l’enzyme soit dégradé par le pH acide de l’estomac

24
Q

traitement déficience en acide biliaire

A

diète faible en gras, MCT (12C et moins, car pas besoin CM pour les transporter, ils sont solubles dans la circulation) et acide biliaire

25
Q

traitement déficience CM (APO B-48, MTP, Sar 1 ATPase)

A

diète faible en gras, MCT (12C et moins, car pas besoin CM pour les transporter, ils sont solubles dans la circulation)

26
Q

traitement système lymphatique défectueux

A

diète faible en gras, MCT (12C et moins, car pas besoin CM pour les transporter, ils sont solubles dans la circulation)

27
Q

traitement surprexposition de bactéries

A

antibio ou chirurgie

28
Q

traitement maladies muqueuses

A

diète spécifique ou médicaments

29
Q

autre voie pour absorber les lipides et vitamines que l’intestin

A

voie entéropathique

  • 10% TG passent
  • ne compense pas pour les CM
30
Q

quel est le biomarqueur pour savoir si patient à consommé des lipides

A

APO-B48

31
Q

qu’arrive t-il si foie à trop de résidus de CM et qu’On les fait pas sortir

A

stéatose

32
Q

le foie forme quoi avec les résidus de CM

A

VLDL (fait comme intestin)

33
Q

le foie utilise quoi pour former les VLDL

A

APO B-100 (à la place de l’APO B-48 de l’intestin

34
Q

VLDL vont où après le foie

A

directement dans la circulation

35
Q

comment savoir si patient consomme trop de lipides ou si le foie fait trop de VLDL

A

isoler VLDL et CM circulation et mesurer concentration

-déterminer APO B-100 (foie) et B-48 (intestin)

36
Q

que ce passe-t-il quand les VLDL sortent du foie

A
  • HDL donne APO-CII et APO-E au VLDL
  • APO-CII active lipoprotéine lipase qui va hydrolyser certains TG et il va rester un résidu de VLDL (IDL)
  • 10% du résidu de VLDL (IDL) va au foie grâce à APO-E et pour les 90% autres VLDL (IDL), la lipoprotéine lipase va tout hydrolyser les TG dessus pour qu’il reste les LDL
37
Q

Composition IDL

A

CE, TG, PL, CL, APO-E, APO CII, APO-B100

38
Q

composition LDL

A

CE, PL, CL, APO B-100 (contient pas de TG)

39
Q

comment foie peut faire des VLDL même si pas bcp de CM?

A

convertis hydrates de carbones en gras

40
Q

est-ce qu’il y a constamment des VLDL dans la circulation?

A

oui

41
Q

que se passe-t-il quand VLDL sort du foie

A

HDL lui donne APO-E et APO-CII