Cours 2 Flashcards

1
Q

après l’hydrolyse des CM, où vont les AG?

A

muscles, tissus adipeux, foie

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2
Q

Dans circulation, par quoi sont hydrolysé en premier les TG des CM

A

par lipoprotéines lipases

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3
Q

quel est le pourcentage des TG du CM qui seront hydrolysés par les LPL

A

30%

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4
Q

après LPL ait agit sur CM, il s’appelle comment et où vas-t-il?

A

résidus de CM et vas au foie

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5
Q

LPL est activée par quoi du CM

A

par l’apo C-II fournit par le HDL

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6
Q

Grâce à quoi le LPL entre dans le foie

A

grâce à l’APO-E du fournit par le HDL

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7
Q

qu’arrive t-il si résidu reste dans circulation

A

bouche lumière et sang se rend pas au coeur, crise cardiaque et athérosclérose

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8
Q

combien de temps après absorption les CM sont éliminés de la circulation par le foie

A

7h

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9
Q

on mesure quoi lors du test d’absorption des lipides

A

montée des TG dans le sang

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10
Q

quesque ça signifie si TG ne montent pas dans le sang

A

mal absorption des lipides

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11
Q

proportion lipases gastriques/pancréatique chez adulte

A

25% des TG hydrolysés par lippes gastrique et 75% par la lippes pancréatique

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12
Q

proportion lipases nouveau née

A

75% lipase gastrique, 2-5% lipase pancréatique, 45% lipase du lait de la mère
**déficience lipase pancréatique donc perte TG dans les selles et selles molles.

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13
Q

fibrose kystique du pancréas

A

-très peu de formation de lipases pancréatiques
-perte de 50% TG dans les selles (normalement 5%)=steatorrhée
-augmentation des liasses gastrique pour compenser
-aussi peu avoir diminution des acides biliaires
qui cause aussi mal absorption intestinale

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14
Q

pathologies possibles problème au niveau transport intracellulaire

A
  • pas de MTP
  • pas de APO-B48
  • pas de Sar 1 ATPase
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15
Q

Hypobetalipoprotéinémie

A

-pas de APO-B48, donc pas de formation de CM

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16
Q

abetalipoprotéinémie

A

-pas de MTP, donc peut pas mettre de lipides sur APO-B48, donc pas de CM

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17
Q

retention de CM

A

-pas de Sar 1 ATPase, donc CM formé reste dans cellule

18
Q

maladies possibles phase intraluminale

A
  • défaut pH
  • pas de lipase pancréatique
  • pas d’acide biliaire
19
Q

défaut pH intestinal

A

doit avoir pH de 7,2 pour que enzymes intestinales puissent fonctionner (PLA2, CE estérase, lipase pancréatique)

20
Q

si au lieu redonner des TG alimentaires qui doivent être hydrolysés, je donne des AG, CL et que je vois malgré tout pas de CM, d’où vient le problème

A

problème vient de la lipase pancréatique ou acide biliaire

21
Q

3 choses qu’on peut faire pour voir d’où vient le problème lors du test de tolérance lipides

A
  • donner des AG, CL au lieu de TG
  • biopsie intestinale pour mesurer APO-B48, MTP, Sar1 ATPase, TG pour voir ce qui se passe au niveau de la cell
  • prendre biopsie intestinale pour voir séquence ADN
22
Q

conséquences d’une déficience en lipase ou en acide biliaires (et MTP, APO B-48…)

A
  • diminution absorption vitamines liposolubles (déficience vit A,D,E,K
  • diminution absorption AG (déficience calorique)
  • bcp AG vont aller dans colon car lipase des bactéries va hydrolyser les TG
  • plus grand appel d’eau pour diluer AG
  • diarrhée et steatrorrée
23
Q

traitement déficit lipase pancréatique

A

-remplacement en comprimés avec supplément en HCO3- pour ne pas que l’enzyme soit dégradé par le pH acide de l’estomac

24
Q

traitement déficience en acide biliaire

A

diète faible en gras, MCT (12C et moins, car pas besoin CM pour les transporter, ils sont solubles dans la circulation) et acide biliaire

25
traitement déficience CM (APO B-48, MTP, Sar 1 ATPase)
diète faible en gras, MCT (12C et moins, car pas besoin CM pour les transporter, ils sont solubles dans la circulation)
26
traitement système lymphatique défectueux
diète faible en gras, MCT (12C et moins, car pas besoin CM pour les transporter, ils sont solubles dans la circulation)
27
traitement surprexposition de bactéries
antibio ou chirurgie
28
traitement maladies muqueuses
diète spécifique ou médicaments
29
autre voie pour absorber les lipides et vitamines que l'intestin
voie entéropathique - 10% TG passent - ne compense pas pour les CM
30
quel est le biomarqueur pour savoir si patient à consommé des lipides
APO-B48
31
qu'arrive t-il si foie à trop de résidus de CM et qu'On les fait pas sortir
stéatose
32
le foie forme quoi avec les résidus de CM
VLDL (fait comme intestin)
33
le foie utilise quoi pour former les VLDL
APO B-100 (à la place de l'APO B-48 de l'intestin
34
VLDL vont où après le foie
directement dans la circulation
35
comment savoir si patient consomme trop de lipides ou si le foie fait trop de VLDL
isoler VLDL et CM circulation et mesurer concentration | -déterminer APO B-100 (foie) et B-48 (intestin)
36
que ce passe-t-il quand les VLDL sortent du foie
- HDL donne APO-CII et APO-E au VLDL - APO-CII active lipoprotéine lipase qui va hydrolyser certains TG et il va rester un résidu de VLDL (IDL) - 10% du résidu de VLDL (IDL) va au foie grâce à APO-E et pour les 90% autres VLDL (IDL), la lipoprotéine lipase va tout hydrolyser les TG dessus pour qu'il reste les LDL
37
Composition IDL
CE, TG, PL, CL, APO-E, APO CII, APO-B100
38
composition LDL
CE, PL, CL, APO B-100 (contient pas de TG)
39
comment foie peut faire des VLDL même si pas bcp de CM?
convertis hydrates de carbones en gras
40
est-ce qu'il y a constamment des VLDL dans la circulation?
oui
41
que se passe-t-il quand VLDL sort du foie
HDL lui donne APO-E et APO-CII