Cours 3 lipides Flashcards
quel est le mauvais cholestérol
LDL
Est-ce que le LDL reste dans la circulation
NON
comment LDL pénètre dans la cellule s’il ne reste pas dans la circulation
- Récepteur sur cell qui capte LDL par son apo B-100
- LDL sont captés et sont mis dans une vésicule qui renferme aussi les récepteurs
- LDL sont confiés aux endosmose et récepteurs seront recyclés jusqu’à la membrane
- LDL sont confiés aux lysosomes (poubelle cellulaire)
Quelles sont les 3 choses qui se produisent dans les lysosomes lorsque les LDL vont à l’intérieur
- CE est hydrolysé par enzyme du lysosome et CL sort du lysosome
- PL est hydrolysé en lysophospholipide et AG. AG sort du lysosome.
- apo B-100 est décomposé et les AA sortent
quelles sont les 3 actions su CL dans la cell après avoir sortis du lysosome
- inhibe la synthèse du cholestérol dans la cell pour ne pas avoir surplus (steatose) en inhibant HMG com synthase
- CL est estérifier par ACAT (active cette enzyme) pour ainsi ne pas sortir de la cellule car devenu hydrophobe (ajout AG). Il est piégé dans cell
- inihibe récepteur LDL à la surface en inhibant l’activité du récepteur et en inhibant la synthèse du récepteur
en quoi consiste l’hypercholestérolémie familiale
-pas de récepteur LDL (défaut récepteur) donc LDL ne peut plus entrer dans les cell et reste dans la circulation et s’accumule dans les artères (maladie génétique)
homozygote vs hétérozygote
- homozygote: père et mère ont mutation donc les 2 allèles sont mutés. AUCUN récepteur donc totalité des LDL dans la circulation (mort jeune)
- hétérozygote: 1 allèle normale et 1 allèle anormale. La moitié des récepteur sera présent donc la moitié des LDL dans le sang
3 couches artère et fx
- endothélium: à la surface, contact avec le sang, LDL passent dedans
- intima: où se trouve les macrophages
- cell musculaire: en bas de la paroi
deux procédés qui permettent aux LDL de pénétrer dans l’intima
- oxydation: dans la circulation, O2 s’attaque aux AG et LDL devient oxydé et bioactif. Il peut alors oxydé cell endo et aller jusqu’à intima. **oxydation B100 aussi
- dérivatisation: Apo B-100 contient bcp de sucre et aa donc sensible à dérivatisation: s’attache au Cu et fer pour nuire à l’endothélium
que ce passe-t-il quand LDL vont dans macrophages
macrophages ont grande affinité pour les LDL oxydés et dérivés. Il les décomposent et des vésicules de CEse forment dans le macrophage.
*macrophage mange les LDL sans s’arrêter et finit pas éclater
comment s’appelle le macrophage qui à trop de lipides
foam cell
Phases athérosclérose
- macrophages ont éclater et commencent à pousser sur endothélium. Plaquettes viennent fermer ouverture en multipliant les cellules endothéliales
- Macrophages continuent à éclater et cell musculaires envahissent aussi car plaquettes ont sécrétés facteur de croissance qui multiplient cell musculaires. Réversible
- +++ Macrophages, plaquettes, cellules LDL, débris calcium ce qui bloque artère
quel est le bon cholestérol
HLD, il arrache le cholestérol de tous les organes pour l’amener au foie (contre athérosclérose)
composition HDL
-circulaire
-très peu TG
-bcp CE (CL et PL à surface)
-apo A1 (dominante)
-apo E et Apo CII (donne au CM et VLDL)
-** réservoir protéique
52% protéines, 48% lipides
roles HDL
- retirer cholestérol des organes et le retourner au foie ( va convertir le cholestérol en acide biliaire et envoie dans intestin pour éliminer
- antioxydant
- anticoagulant (antitrombose)
- contre la mort cellulaire
- contre inflammation
- protège endothélium vasculaire (contre LDL)
première étape formation HDL
intestin et foie font des HDL naissants sous forme de disque, car pas de CE ou TG à l’intérieur.
HDL disque contient alors CL, PL, apo A1 (amphipatique)
que ce passe-t-il après formation HDL naissant (sous forme de disque)
- HDL va recueillir le CL des cell des artères, organes, poumons et LCAT va estérifier ces CL en CE à l’intérieur du HDL pour passer de disque à boule=HDL3
- HDL3 continue de recueillir CL et LCAT continue de estérifier pour finalement former HDL3 qui est bcp plus grosse.
pourcentage des HDL formé formés par le foie et intestin
25%
par quoi est former 75% des HDL
lorsque LPL hydrolyse les TG du CM, son activité va faire en sorte que des PL et CL du CM vont sortir et cela va former des HDL
le HDL2 fait quoi après avoir été formé
il va dans le fois pour transformer CE en acide biliaire qui sera excrété dans colon
- cycle car HDL retourne prendre des CM aprés
- *après plusieurs tours HDL entre dans le foie pour se dégrader complètement
comment HDL2 donne ces CE au foie
HDL2 reconnait récepteur SRB1 sur le foie grâce à son apo 1 et CE va directement aller dedans pour se faire transformer en acide biliaire.
que fait l’exercice
elle va induire LPL qui se trouve surtout dans le muscle donc va aug les HDL
lipoprotéines en ordre de taille
CM>VLDL>IDL>LDL>HDL
durant jeune on a quand même des LDL
oui mais pas de CM
facteurs de risques athérosclérose
- bcp LDL, IDL et VLDL
- diminution HDL
- cigarette
- hypertension
- diabète
- sédentarité
type 1 hyperlipoprotéinémie (ou dislipidémie)
intestin fait bcp de CM et ils demeurent dans la circulation car déficience en LPL ou pas de apo CII
(défaut génétique)
-++ CM après repas gras et même sans repas gras
-pas de résidus de CM
-génétique
type 2 hyperlipoprotéinémie
hypercholestérolémie familiale
-pas de récepteur :DL
-apo b100 défectueuse
symptômes: xanthomes mains et pieds (trop de LDL dans circulation et passe par la beau
signe que athérosclérose et MCV se prépare
type 3 hyperlipoprotéinémie
APO E anormale:
- reconnait pas récepteur
- résidut de CM entre pas dans foie
- IDL (10%) entre pas dans foie
- *xanthomes coudes
type 4 hyperlipoprotéinémie
- produit bcp de VLDL (obèse et diabète)
- LPL défectueuse (diminution LPL donc diminution dégradation VLDL
type 5 hyperlipoprotéinémie
- foie fait bcp de VLDL
- intestin fait bcp de CM
- LPL défecteuse
- causé par obésité. résistance insuline DII
