Cours 3 lipides Flashcards

1
Q

quel est le mauvais cholestérol

A

LDL

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Q

Est-ce que le LDL reste dans la circulation

A

NON

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3
Q

comment LDL pénètre dans la cellule s’il ne reste pas dans la circulation

A
  • Récepteur sur cell qui capte LDL par son apo B-100
  • LDL sont captés et sont mis dans une vésicule qui renferme aussi les récepteurs
  • LDL sont confiés aux endosmose et récepteurs seront recyclés jusqu’à la membrane
  • LDL sont confiés aux lysosomes (poubelle cellulaire)
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4
Q

Quelles sont les 3 choses qui se produisent dans les lysosomes lorsque les LDL vont à l’intérieur

A
  • CE est hydrolysé par enzyme du lysosome et CL sort du lysosome
  • PL est hydrolysé en lysophospholipide et AG. AG sort du lysosome.
  • apo B-100 est décomposé et les AA sortent
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5
Q

quelles sont les 3 actions su CL dans la cell après avoir sortis du lysosome

A
  • inhibe la synthèse du cholestérol dans la cell pour ne pas avoir surplus (steatose) en inhibant HMG com synthase
  • CL est estérifier par ACAT (active cette enzyme) pour ainsi ne pas sortir de la cellule car devenu hydrophobe (ajout AG). Il est piégé dans cell
  • inihibe récepteur LDL à la surface en inhibant l’activité du récepteur et en inhibant la synthèse du récepteur
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6
Q

en quoi consiste l’hypercholestérolémie familiale

A

-pas de récepteur LDL (défaut récepteur) donc LDL ne peut plus entrer dans les cell et reste dans la circulation et s’accumule dans les artères (maladie génétique)

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7
Q

homozygote vs hétérozygote

A
  • homozygote: père et mère ont mutation donc les 2 allèles sont mutés. AUCUN récepteur donc totalité des LDL dans la circulation (mort jeune)
  • hétérozygote: 1 allèle normale et 1 allèle anormale. La moitié des récepteur sera présent donc la moitié des LDL dans le sang
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8
Q

3 couches artère et fx

A
  • endothélium: à la surface, contact avec le sang, LDL passent dedans
  • intima: où se trouve les macrophages
  • cell musculaire: en bas de la paroi
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9
Q

deux procédés qui permettent aux LDL de pénétrer dans l’intima

A
  • oxydation: dans la circulation, O2 s’attaque aux AG et LDL devient oxydé et bioactif. Il peut alors oxydé cell endo et aller jusqu’à intima. **oxydation B100 aussi
  • dérivatisation: Apo B-100 contient bcp de sucre et aa donc sensible à dérivatisation: s’attache au Cu et fer pour nuire à l’endothélium
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10
Q

que ce passe-t-il quand LDL vont dans macrophages

A

macrophages ont grande affinité pour les LDL oxydés et dérivés. Il les décomposent et des vésicules de CEse forment dans le macrophage.
*macrophage mange les LDL sans s’arrêter et finit pas éclater

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11
Q

comment s’appelle le macrophage qui à trop de lipides

A

foam cell

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12
Q

Phases athérosclérose

A
  1. macrophages ont éclater et commencent à pousser sur endothélium. Plaquettes viennent fermer ouverture en multipliant les cellules endothéliales
  2. Macrophages continuent à éclater et cell musculaires envahissent aussi car plaquettes ont sécrétés facteur de croissance qui multiplient cell musculaires. Réversible
  3. +++ Macrophages, plaquettes, cellules LDL, débris calcium ce qui bloque artère
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13
Q

quel est le bon cholestérol

A

HLD, il arrache le cholestérol de tous les organes pour l’amener au foie (contre athérosclérose)

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14
Q

composition HDL

A

-circulaire
-très peu TG
-bcp CE (CL et PL à surface)
-apo A1 (dominante)
-apo E et Apo CII (donne au CM et VLDL)
-** réservoir protéique
52% protéines, 48% lipides

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15
Q

roles HDL

A
  • retirer cholestérol des organes et le retourner au foie ( va convertir le cholestérol en acide biliaire et envoie dans intestin pour éliminer
  • antioxydant
  • anticoagulant (antitrombose)
  • contre la mort cellulaire
  • contre inflammation
  • protège endothélium vasculaire (contre LDL)
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16
Q

première étape formation HDL

A

intestin et foie font des HDL naissants sous forme de disque, car pas de CE ou TG à l’intérieur.
HDL disque contient alors CL, PL, apo A1 (amphipatique)

17
Q

que ce passe-t-il après formation HDL naissant (sous forme de disque)

A
  • HDL va recueillir le CL des cell des artères, organes, poumons et LCAT va estérifier ces CL en CE à l’intérieur du HDL pour passer de disque à boule=HDL3
  • HDL3 continue de recueillir CL et LCAT continue de estérifier pour finalement former HDL3 qui est bcp plus grosse.
18
Q

pourcentage des HDL formé formés par le foie et intestin

A

25%

19
Q

par quoi est former 75% des HDL

A

lorsque LPL hydrolyse les TG du CM, son activité va faire en sorte que des PL et CL du CM vont sortir et cela va former des HDL

20
Q

le HDL2 fait quoi après avoir été formé

A

il va dans le fois pour transformer CE en acide biliaire qui sera excrété dans colon

    • cycle car HDL retourne prendre des CM aprés
  • *après plusieurs tours HDL entre dans le foie pour se dégrader complètement
21
Q

comment HDL2 donne ces CE au foie

A

HDL2 reconnait récepteur SRB1 sur le foie grâce à son apo 1 et CE va directement aller dedans pour se faire transformer en acide biliaire.

22
Q

que fait l’exercice

A

elle va induire LPL qui se trouve surtout dans le muscle donc va aug les HDL

23
Q

lipoprotéines en ordre de taille

A

CM>VLDL>IDL>LDL>HDL

24
Q

durant jeune on a quand même des LDL

A

oui mais pas de CM

25
Q

facteurs de risques athérosclérose

A
  • bcp LDL, IDL et VLDL
  • diminution HDL
  • cigarette
  • hypertension
  • diabète
  • sédentarité
26
Q

type 1 hyperlipoprotéinémie (ou dislipidémie)

A

intestin fait bcp de CM et ils demeurent dans la circulation car déficience en LPL ou pas de apo CII
(défaut génétique)
-++ CM après repas gras et même sans repas gras
-pas de résidus de CM
-génétique

27
Q

type 2 hyperlipoprotéinémie

A

hypercholestérolémie familiale
-pas de récepteur :DL
-apo b100 défectueuse
symptômes: xanthomes mains et pieds (trop de LDL dans circulation et passe par la beau
signe que athérosclérose et MCV se prépare

28
Q

type 3 hyperlipoprotéinémie

A

APO E anormale:

  • reconnait pas récepteur
  • résidut de CM entre pas dans foie
  • IDL (10%) entre pas dans foie
  • *xanthomes coudes
29
Q

type 4 hyperlipoprotéinémie

A
  • produit bcp de VLDL (obèse et diabète)

- LPL défectueuse (diminution LPL donc diminution dégradation VLDL

30
Q

type 5 hyperlipoprotéinémie

A
  • foie fait bcp de VLDL
  • intestin fait bcp de CM
  • LPL défecteuse
  • causé par obésité. résistance insuline DII