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Physiologie 1 > métabolisme osseux > Flashcards

métabolisme osseux Flashcards

1
Q

Rôles du tissus osseux

A
  • rôle structural et mécanique (charpente, ancrage musculaire, mouvement)
  • rôle protecteur (organes vitaux)
  • rôle métabolique ou de réservoir (ions calcium phosphate, magnésium)
  • essentiel à l’hématopeïèse (renferme la moelle osseuse, génèse cell sanguine)
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2
Q

combien d’os dans le squelette adulte?

A

206 (305 à la naissance, se fusionnent après)

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3
Q

4 types d’os

A
  • os longs
  • os courts
  • os plats
  • os irréguliers
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4
Q

os longs

A

comprennent un fut central (diaphyse) et deux extrémités (épiphyses) recouvertes de cartilage articulaire (pour faire articulations)
ex: fémur, clavicule, radius

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5
Q

os plats

A

ex: os fronta. os temporal

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6
Q

os courts

A

ramassés sur eux même et peuvent avoir une forme arrondie, pyramidale, ovoïde, cubique ou irrégulière
ex: rotule ou os du poignet

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7
Q

os irréguliers

A

de forme irrégulière avec des aiguilles, des cavités ou des sinus
ex: vertèbres, bassin

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8
Q

tissus osseux se divise en 2 types de structures

A
  • os trabéculaire (os spongieux)

- os cortical (os compact)

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9
Q

os trabéculaire

A
  • os formé de tiges ou de travées de soutien et occupe l’intérieur des vertèbres, du bassin, des os plats et des extrémités des os longs
  • 20% du squelette
  • présente grande surface de contact et sensibles aux variations métaboliques
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10
Q

os cortical

A
  • recouvre tous les os
  • 80% du squelette
  • principal constituant de la diaphyse des os longs
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11
Q

où se trouve la moelle osseuse

A

occupe toutes les cavités de l’os spongieux

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12
Q

périoste

A

membrane fibreuse qui recouvre les os à l’exception des articulations

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13
Q

cartilage articulaire

A

recouvre extrémité des os longs

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14
Q

quesqui caractérise les os d’enfants

A

plaque de croissances

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15
Q

quel type d’os permet une une résilience (éviter fracture)

A

os trabéculaire

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16
Q

perte osseuse chez femme

A
  • réduction 35% masse corticale
  • 50% masse trabéculaire
  • ++ après ménopause
  • ** perte du réseau os trabéculaire
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17
Q

perte osseuse chez homme

A

réduction 25% masse corticale

  • 35% masse trabéculaire
  • moindre envergure chez femme
  • ** perte du réseau os trabéculaire
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18
Q

composition tissus osseux

A

cellules et matrice extracellulaire calcifiée

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19
Q

types de cell dans tissus osseux

A
  • ostéoblastes (formation des os, synthèse et minéralisation)
  • ostéoclastes (résorption osseuse
  • ostéocytes (régulation)
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20
Q

compostition matrice extracellulaire calcifiée

A
  • matrice organique (1/3) (fibres de collagène de type 1 (90%) et autre protéines non collagéniques
  • matrice minérale (2/3) (hydroxypatite, calcium phosphate)
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21
Q

pourcentage des os qui sont dégradés et reformés chaque année

A

10-30%

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22
Q

en combien de temps se fait la résorption

A

2-3 sem

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23
Q

en combien de temps se fait la formation

A

4-6 mois

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24
Q

4 phases du remodelage

A
  1. activation
  2. résorption
  3. inversion
  4. reconstruction
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25
Q

phase d’activation du remodelage

A

recrutement des précurseurs d’ostéoclastes le long de la surface osseuse inactive recouverte de cellules bordantes ou, ostéoclastes quiescent

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26
Q

phase de résorption du remodelage

A

les ostéoclastes matures se mettents à résorber l’os ancien en sécrétant de l’acide pour déminéraliser os et des protéases pour dégrader collagène (cat K)

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27
Q

phase d’inversion

A

les ostéoclastes sont remplacés par des ostéoblastes

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28
Q

phase de reconstruction

A

les ostéoblastes colonisent la lagune et comblent le vide en apposant une nouvelle matrice osseuse

  • synthèse et sécrétion collagène de type 1
  • minéralisation
  • durant le reconstruction, certains ostéoblastes restent enfermés dans matrice et deviennent ostéocytes
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29
Q

régulation du remodelage osseux

A
  • cell osseuse (ostéocytes)
  • hormones systémiques (PTH, vit D)
  • facteurs de croissances (IGF-1)
  • cytokines du micro environnement local
    • dépend aussi des efforts mécaniques (si pas de contrainte, pas de remodellage)
  • *si baissse calcium sanguin
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30
Q

où se trouve majoritairement le Ca

A

dans les os

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31
Q

la calcium est majoritairement extracell ou intracell?

A

extracell

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32
Q

calcium existe sous 3 formes dans le sang

A
  • libre (actif) 50%
  • lié aux protéines (40%)
  • complexés à des anions (10%)
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33
Q

fonctions physiologiques du calcium

A

os (effet principal)
- minéralisation avec le phosphate de la matrice collagéneuse sous forme d’hydroxyapatite

neuromusculaire
-contraction musculaire

autres effets métaboliques

  • activation de la thrombine (coagulation)
  • signalisation intracellulaire (Ca du RE)
  • rx enzymatiques (cofacteur)
  • maintien potentiel membranaire
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34
Q

points de contrôle du métabolisme du calcium

A
  1. apport alimentaires
  2. absorption intestinale
    - 25-75% d’absorption intestinale
    - régulé par vit D
  3. réabsorption tubulaire
    - 96 et 98% du calcium est réabsorbé
    - régulé par PTH
  4. échange avec os
    - régulé par PTH
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35
Q

symptômes hypocalcémie

A

hyperexcitabilité neuromusculaire

  • parasthésies (engourdissement)
  • hyperrééflexie
  • spasmes musculaires
  • laryngospasmes
  • bronchspasmes

manifestations cardiaques

  • arythmie
  • hypotention
  • insuffisance cardiaque congestive
36
Q

hypocalcémie causes

A

-pseudohypocalcémie (hypoalbuminémie)
calcium total corrigé pour l’albumine Ca corrigé=Ca total + 0,02x (40-albumine (g/L))
-déficience en vitamine D
carence alimentaire, maque soleil, by-pass gastrique
-hypoparathyroïdie: baisse PTH, post-chirurgie, post radiation, génétique

37
Q

symptômes hypercalcémie

A
  • fatigue, léthargie, dépression..
  • hypertension, arythmies
  • polyurie, polydipsie
  • douleurs osseuses, fractures
  • 20% asymptomatique
38
Q

causes hypercalcémie

A
  • hyperparathyroïdie primaire (90%)
  • cancer (90%) PTHrp
  • intoxication vit D
  • granulomatose
  • insuffisance rénale
39
Q

fx physiologiques phosphate

A
  • os (mineralisation avec le calcium)
  • bioénergie (cx musculaire. transport, électrolytes (ATP)
  • composante ADN, ARN
  • intégrité membranaire (PPL)
40
Q

points de contrôle du métabolisme du phosphate

A
  1. Apport alimentaire (viande, céréales, PL)
  2. absorption intestinale (adapté aux besoins) (70-90%)
  3. réabsorption tubulaire rénale (80-97%)
  4. échange avec os
41
Q

dosage phosphate au labo

A
  • phosphate total seulement qui est mesuré

- détection de la forme inorganique uniquement

42
Q

hypophosphatémie symptômes

A

-souvent symptomatique si baisse légère
-si en dessous de 0,5mmol, on a baisse d’ATP
donc faiblesse musculaire, arrêt respiratoire, confusion

43
Q

hypophosphatémie causes

A
  • redistribution intracellulaire (glucose, insuline)
  • pertes rénales (hyperparathyroïdie, défauts de réabsorption tubulaire)
  • trouble absorption intestinale (déficience vit D)
  • médicaments (biphosphonate)
44
Q

hyperphosphatémie symptômes

A
  • à court terme, symptomes causés par hypocalcémie (se complexe avec le Ca)
  • à long terme, hyperparathyroïdie secondaire peut s’installer (calcification reins et vaisseaux sanguins)
45
Q

hyperphosphatémie causes

A
  • insuffisance rénale
  • hypoparathyroïdie
  • intoxication vit D (aug absorption intestinale)
  • lyse cellulaire
46
Q

V/F le phosphate sanguin varie dans une journée et dépend du statut nutritionnel

A

vrai, moins contrôler que le Ca

47
Q

V/F insuffisance rénale entraine hyperphosphatémie

A

V

48
Q

métabolisme phosphate est régulé par quoi

A

PTH, vit D, FGF23

49
Q

dosage phosphate laboratoire

A
  • phosphate total seulement qui est mesuré

- détection de la forme inorganique uniquement

50
Q

rythme sécétion vitamine D

A

sécrétion pulsatile avec rythme circardien

51
Q

principal régulateur sécrétion PTH

A

concentration calcium libre (ionisé)

52
Q

ce qui régule la sécrétion de PTH

A
  • calcium (hypo stimule PTH)
  • vit D (aug vit D diminue PTH)
  • phosphate stimule sécrétion PTH
53
Q

effet global PTH

A

aug Ca et diminution phosphate

54
Q

actions biologique de la PTH

A

OS:
-aug résorption osseuse, aug phosphate et calcium
REINS
-aug reabsorption Ca tubule distal
-diminuer reabsorption tubulaire de phosphate
-aug activité de 1-hydroxylase pour aug la 1,25(OH)2 vitamine D
INTESTIN
-effet indirectement via 1,25(OH)2 vit D qui aug l’absorption de Ca et de P

55
Q

synthèse endogène de vit D sous 2 actions

A

rayons de soleil et apports alimentaires

56
Q

enzymes qui permettent hydroxylation vit D

A
  • 25 hydroxylase dans le foie

- 1 hydroxylase dans reins

57
Q

forme active vit D

A

1,25 (OH)2 vit D

hautement régulée

58
Q

que fait la 25 hydroxylase

A

transforme cholécalciférol (D3) en 25-OH dans le foie

59
Q

que fait la 1-hydroxylase

A

transforme la 25 OH en 1,25 (OH)2 (1,25 dihydroxyvitamine D)

60
Q

quel forme de vitamine D on regarde dans les labo

A

25 OH vit D. pas contrôlé par les hormones, réserve de vitamine D

61
Q

PTH stimule quelle enzyme de la vit D

A

1 hydroxylase

62
Q

effets vit D

A

-intestin (action principale): aug absorption Ca et P
-os: effets directs de moindre envergure
-parathyroïde: INHIBE PTH
GLOBAL: aug Ca et P dans sang

63
Q

niveau suffisant vit D dans sang (25 OH)

A

50-75 (en haut de 75**) mmol/l

en haut de 250 = surdose

64
Q

apports recommandés Ca

A

1000mg

65
Q

apports recommandés vit D

A

600unités

66
Q

pourquoi dosage 25(OH) en labo

A
  • évaluation du statut nutritionnel en vitamine D
  • maladies osseuses
  • malabsorption
  • désordre du métabolisme phosphocalcique
  • surveillance de l’intoxication
67
Q

dosage 1,25 (OH)2 vitamine D (demie-vie très courte)

A

désordre du métabolisme phosphocalcique

  • diagnostique différentiel de l’hypercalcémie (maladies compliqués)
  • insuffisance rénale
  • maladies granulomateuses
  • rachitisme ou ostéomalacie
68
Q

C’est quoi la FGF23

A

hormone peptique sécrétée par les os (ostéocytes)

69
Q

effet global FGF23

A

diminuer phosphate sanguin

70
Q

sécrétion FGF23 stimulée par quoi

A

phosphate alimentaire et vit D active

71
Q

FD+GF23 agit sur quel organe

A

sur les reins directement en baissant la réabsorption tubulaire de phosphate et en diminuant la concentration de 1,25 (OH)2 vit D

72
Q

c’est quoi la PTHrP

A

hormone peptidique sécrétée par certaines tumeurs

73
Q

effet global PTHrP

A

aug Ca et diminuer P dans le sang

-active récepteur PTH donc effets identiques à la PTH aux tissus cibles

74
Q

hyperparathyroïdie primaire

A
  • production excessive de PTH
  • 80% asymptomatiques
    causes: maladies génétiques, adénomes parathyroïdiens, hyperplasie des parathyroïdes, carcinomes parathyroïdien
  • cancer*** ou grosse glande parathyroïde
  • traitement: chirurgie
75
Q

hyperparathyroïdie secondaire

A

production augmentée de PTH en réponse à un autre problème (réponse appropriée)

causes:

  • insuffisance rénale chronique (baisse production 1,25 OH2 ou hyperphosphatémie
  • apport insuffisant Ca
  • inhibition de la résorption osseuse

traitement: éliminer les causes sous jacentes

76
Q

hypoparathyroïdie

A

absence de PTH ou PTH basse par rapport à la calcémie

causes:

  • chirurgie (ablation thyroïde ou parathyroïde)
  • destruction des parathyroïdes
  • défaut génétiques

traitement: suppléments de Ca et vit D

77
Q

hypercalcémie associée au cancer, 3 mécanismes qui peuvent l’expliquer

A
  • ostéolyse directe pas invasion métastatique osseuse
  • production de PTHrP stimulant la résorption (PTH basse et PTHrP élevée) ostéoclastique de l’os
  • prodcution excessive de 1,25 (OH)2 non régulée par hydroxylation de la 25(OH)2 vitamine D
78
Q

labo: hyperparathyroïdie primaire

A

Ca et PTH élevés

79
Q

labo: hypoparathyroïdie

A

calcium et PTH abaissé

80
Q

labo: cancer

A

calcium élevé et PTH abaissé

81
Q

ostéoporose

A

affection du squelette se caractérisant par une perte de la résistance de os prédisposant aux fractures

82
Q

quel test permet de dagnostiquer l’otéoporose

A

test de la densité minérale osseuse (DMO)

  • la DMO est comparée à la DMO moyenne d’une population saine du même âge et sexe
  • bilan phosphocalcique est normal
83
Q

prévention ostéoporose

A
  • exercice et nutrition adéquate durant période de croissance pour atteindre masse osseuse optimale
  • apport suffisant en Ca, vitamine D et protéines combinée à l’exercice
84
Q

traitement ostéoporose

A
  • thérapie anti-résorptionosseuse (biphosphonate)

- thérapie hormonale de remplacement (estrogène)

85
Q

Rachitisme (enfant)/ostéomalacie (adulte)

A
  • défaut de minéralisation de l’os

- causes: déficience vit D, résistance vit D, déplétion de phosphate (phosphatuerie)

86
Q

traitement Rachitisme (enfant)/ostéomalacie (adulte)

A

vit D, 1,25 OH2 vit D, phosphate, Ca (selon le cas)

87
Q

ostéodystrophie rénale

A

insuffisance rénale qui entraine problème osseux (reins ne sont plus en mesure d’excréter le phosphate)

Physiologie 1 (18 decks)

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