métabolisme osseux Flashcards
Rôles du tissus osseux
- rôle structural et mécanique (charpente, ancrage musculaire, mouvement)
- rôle protecteur (organes vitaux)
- rôle métabolique ou de réservoir (ions calcium phosphate, magnésium)
- essentiel à l’hématopeïèse (renferme la moelle osseuse, génèse cell sanguine)
combien d’os dans le squelette adulte?
206 (305 à la naissance, se fusionnent après)
4 types d’os
- os longs
- os courts
- os plats
- os irréguliers
os longs
comprennent un fut central (diaphyse) et deux extrémités (épiphyses) recouvertes de cartilage articulaire (pour faire articulations)
ex: fémur, clavicule, radius
os plats
ex: os fronta. os temporal
os courts
ramassés sur eux même et peuvent avoir une forme arrondie, pyramidale, ovoïde, cubique ou irrégulière
ex: rotule ou os du poignet
os irréguliers
de forme irrégulière avec des aiguilles, des cavités ou des sinus
ex: vertèbres, bassin
tissus osseux se divise en 2 types de structures
- os trabéculaire (os spongieux)
- os cortical (os compact)
os trabéculaire
- os formé de tiges ou de travées de soutien et occupe l’intérieur des vertèbres, du bassin, des os plats et des extrémités des os longs
- 20% du squelette
- présente grande surface de contact et sensibles aux variations métaboliques
os cortical
- recouvre tous les os
- 80% du squelette
- principal constituant de la diaphyse des os longs
où se trouve la moelle osseuse
occupe toutes les cavités de l’os spongieux
périoste
membrane fibreuse qui recouvre les os à l’exception des articulations
cartilage articulaire
recouvre extrémité des os longs
quesqui caractérise les os d’enfants
plaque de croissances
quel type d’os permet une une résilience (éviter fracture)
os trabéculaire
perte osseuse chez femme
- réduction 35% masse corticale
- 50% masse trabéculaire
- ++ après ménopause
- ** perte du réseau os trabéculaire
perte osseuse chez homme
réduction 25% masse corticale
- 35% masse trabéculaire
- moindre envergure chez femme
- ** perte du réseau os trabéculaire
composition tissus osseux
cellules et matrice extracellulaire calcifiée
types de cell dans tissus osseux
- ostéoblastes (formation des os, synthèse et minéralisation)
- ostéoclastes (résorption osseuse
- ostéocytes (régulation)
compostition matrice extracellulaire calcifiée
- matrice organique (1/3) (fibres de collagène de type 1 (90%) et autre protéines non collagéniques
- matrice minérale (2/3) (hydroxypatite, calcium phosphate)
pourcentage des os qui sont dégradés et reformés chaque année
10-30%
en combien de temps se fait la résorption
2-3 sem
en combien de temps se fait la formation
4-6 mois
4 phases du remodelage
- activation
- résorption
- inversion
- reconstruction
phase d’activation du remodelage
recrutement des précurseurs d’ostéoclastes le long de la surface osseuse inactive recouverte de cellules bordantes ou, ostéoclastes quiescent
phase de résorption du remodelage
les ostéoclastes matures se mettents à résorber l’os ancien en sécrétant de l’acide pour déminéraliser os et des protéases pour dégrader collagène (cat K)
phase d’inversion
les ostéoclastes sont remplacés par des ostéoblastes
phase de reconstruction
les ostéoblastes colonisent la lagune et comblent le vide en apposant une nouvelle matrice osseuse
- synthèse et sécrétion collagène de type 1
- minéralisation
- durant le reconstruction, certains ostéoblastes restent enfermés dans matrice et deviennent ostéocytes
régulation du remodelage osseux
- cell osseuse (ostéocytes)
- hormones systémiques (PTH, vit D)
- facteurs de croissances (IGF-1)
- cytokines du micro environnement local
- dépend aussi des efforts mécaniques (si pas de contrainte, pas de remodellage)
- *si baissse calcium sanguin
où se trouve majoritairement le Ca
dans les os
la calcium est majoritairement extracell ou intracell?
extracell
calcium existe sous 3 formes dans le sang
- libre (actif) 50%
- lié aux protéines (40%)
- complexés à des anions (10%)
fonctions physiologiques du calcium
os (effet principal)
- minéralisation avec le phosphate de la matrice collagéneuse sous forme d’hydroxyapatite
neuromusculaire
-contraction musculaire
autres effets métaboliques
- activation de la thrombine (coagulation)
- signalisation intracellulaire (Ca du RE)
- rx enzymatiques (cofacteur)
- maintien potentiel membranaire
points de contrôle du métabolisme du calcium
- apport alimentaires
- absorption intestinale
- 25-75% d’absorption intestinale
- régulé par vit D - réabsorption tubulaire
- 96 et 98% du calcium est réabsorbé
- régulé par PTH - échange avec os
- régulé par PTH
symptômes hypocalcémie
hyperexcitabilité neuromusculaire
- parasthésies (engourdissement)
- hyperrééflexie
- spasmes musculaires
- laryngospasmes
- bronchspasmes
manifestations cardiaques
- arythmie
- hypotention
- insuffisance cardiaque congestive
hypocalcémie causes
-pseudohypocalcémie (hypoalbuminémie)
calcium total corrigé pour l’albumine Ca corrigé=Ca total + 0,02x (40-albumine (g/L))
-déficience en vitamine D
carence alimentaire, maque soleil, by-pass gastrique
-hypoparathyroïdie: baisse PTH, post-chirurgie, post radiation, génétique
symptômes hypercalcémie
- fatigue, léthargie, dépression..
- hypertension, arythmies
- polyurie, polydipsie
- douleurs osseuses, fractures
- 20% asymptomatique
causes hypercalcémie
- hyperparathyroïdie primaire (90%)
- cancer (90%) PTHrp
- intoxication vit D
- granulomatose
- insuffisance rénale
fx physiologiques phosphate
- os (mineralisation avec le calcium)
- bioénergie (cx musculaire. transport, électrolytes (ATP)
- composante ADN, ARN
- intégrité membranaire (PPL)
points de contrôle du métabolisme du phosphate
- Apport alimentaire (viande, céréales, PL)
- absorption intestinale (adapté aux besoins) (70-90%)
- réabsorption tubulaire rénale (80-97%)
- échange avec os
dosage phosphate au labo
- phosphate total seulement qui est mesuré
- détection de la forme inorganique uniquement
hypophosphatémie symptômes
-souvent symptomatique si baisse légère
-si en dessous de 0,5mmol, on a baisse d’ATP
donc faiblesse musculaire, arrêt respiratoire, confusion
hypophosphatémie causes
- redistribution intracellulaire (glucose, insuline)
- pertes rénales (hyperparathyroïdie, défauts de réabsorption tubulaire)
- trouble absorption intestinale (déficience vit D)
- médicaments (biphosphonate)
hyperphosphatémie symptômes
- à court terme, symptomes causés par hypocalcémie (se complexe avec le Ca)
- à long terme, hyperparathyroïdie secondaire peut s’installer (calcification reins et vaisseaux sanguins)
hyperphosphatémie causes
- insuffisance rénale
- hypoparathyroïdie
- intoxication vit D (aug absorption intestinale)
- lyse cellulaire
V/F le phosphate sanguin varie dans une journée et dépend du statut nutritionnel
vrai, moins contrôler que le Ca
V/F insuffisance rénale entraine hyperphosphatémie
V
métabolisme phosphate est régulé par quoi
PTH, vit D, FGF23
dosage phosphate laboratoire
- phosphate total seulement qui est mesuré
- détection de la forme inorganique uniquement
rythme sécétion vitamine D
sécrétion pulsatile avec rythme circardien
principal régulateur sécrétion PTH
concentration calcium libre (ionisé)
ce qui régule la sécrétion de PTH
- calcium (hypo stimule PTH)
- vit D (aug vit D diminue PTH)
- phosphate stimule sécrétion PTH
effet global PTH
aug Ca et diminution phosphate
actions biologique de la PTH
OS:
-aug résorption osseuse, aug phosphate et calcium
REINS
-aug reabsorption Ca tubule distal
-diminuer reabsorption tubulaire de phosphate
-aug activité de 1-hydroxylase pour aug la 1,25(OH)2 vitamine D
INTESTIN
-effet indirectement via 1,25(OH)2 vit D qui aug l’absorption de Ca et de P
synthèse endogène de vit D sous 2 actions
rayons de soleil et apports alimentaires
enzymes qui permettent hydroxylation vit D
- 25 hydroxylase dans le foie
- 1 hydroxylase dans reins
forme active vit D
1,25 (OH)2 vit D
hautement régulée
que fait la 25 hydroxylase
transforme cholécalciférol (D3) en 25-OH dans le foie
que fait la 1-hydroxylase
transforme la 25 OH en 1,25 (OH)2 (1,25 dihydroxyvitamine D)
quel forme de vitamine D on regarde dans les labo
25 OH vit D. pas contrôlé par les hormones, réserve de vitamine D
PTH stimule quelle enzyme de la vit D
1 hydroxylase
effets vit D
-intestin (action principale): aug absorption Ca et P
-os: effets directs de moindre envergure
-parathyroïde: INHIBE PTH
GLOBAL: aug Ca et P dans sang
niveau suffisant vit D dans sang (25 OH)
50-75 (en haut de 75**) mmol/l
en haut de 250 = surdose
apports recommandés Ca
1000mg
apports recommandés vit D
600unités
pourquoi dosage 25(OH) en labo
- évaluation du statut nutritionnel en vitamine D
- maladies osseuses
- malabsorption
- désordre du métabolisme phosphocalcique
- surveillance de l’intoxication
dosage 1,25 (OH)2 vitamine D (demie-vie très courte)
désordre du métabolisme phosphocalcique
- diagnostique différentiel de l’hypercalcémie (maladies compliqués)
- insuffisance rénale
- maladies granulomateuses
- rachitisme ou ostéomalacie
C’est quoi la FGF23
hormone peptique sécrétée par les os (ostéocytes)
effet global FGF23
diminuer phosphate sanguin
sécrétion FGF23 stimulée par quoi
phosphate alimentaire et vit D active
FD+GF23 agit sur quel organe
sur les reins directement en baissant la réabsorption tubulaire de phosphate et en diminuant la concentration de 1,25 (OH)2 vit D
c’est quoi la PTHrP
hormone peptidique sécrétée par certaines tumeurs
effet global PTHrP
aug Ca et diminuer P dans le sang
-active récepteur PTH donc effets identiques à la PTH aux tissus cibles
hyperparathyroïdie primaire
- production excessive de PTH
- 80% asymptomatiques
causes: maladies génétiques, adénomes parathyroïdiens, hyperplasie des parathyroïdes, carcinomes parathyroïdien - cancer*** ou grosse glande parathyroïde
- traitement: chirurgie
hyperparathyroïdie secondaire
production augmentée de PTH en réponse à un autre problème (réponse appropriée)
causes:
- insuffisance rénale chronique (baisse production 1,25 OH2 ou hyperphosphatémie
- apport insuffisant Ca
- inhibition de la résorption osseuse
traitement: éliminer les causes sous jacentes
hypoparathyroïdie
absence de PTH ou PTH basse par rapport à la calcémie
causes:
- chirurgie (ablation thyroïde ou parathyroïde)
- destruction des parathyroïdes
- défaut génétiques
traitement: suppléments de Ca et vit D
hypercalcémie associée au cancer, 3 mécanismes qui peuvent l’expliquer
- ostéolyse directe pas invasion métastatique osseuse
- production de PTHrP stimulant la résorption (PTH basse et PTHrP élevée) ostéoclastique de l’os
- prodcution excessive de 1,25 (OH)2 non régulée par hydroxylation de la 25(OH)2 vitamine D
labo: hyperparathyroïdie primaire
Ca et PTH élevés
labo: hypoparathyroïdie
calcium et PTH abaissé
labo: cancer
calcium élevé et PTH abaissé
ostéoporose
affection du squelette se caractérisant par une perte de la résistance de os prédisposant aux fractures
quel test permet de dagnostiquer l’otéoporose
test de la densité minérale osseuse (DMO)
- la DMO est comparée à la DMO moyenne d’une population saine du même âge et sexe
- bilan phosphocalcique est normal
prévention ostéoporose
- exercice et nutrition adéquate durant période de croissance pour atteindre masse osseuse optimale
- apport suffisant en Ca, vitamine D et protéines combinée à l’exercice
traitement ostéoporose
- thérapie anti-résorptionosseuse (biphosphonate)
- thérapie hormonale de remplacement (estrogène)
Rachitisme (enfant)/ostéomalacie (adulte)
- défaut de minéralisation de l’os
- causes: déficience vit D, résistance vit D, déplétion de phosphate (phosphatuerie)
traitement Rachitisme (enfant)/ostéomalacie (adulte)
vit D, 1,25 OH2 vit D, phosphate, Ca (selon le cas)
ostéodystrophie rénale
insuffisance rénale qui entraine problème osseux (reins ne sont plus en mesure d’excréter le phosphate)
