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Hématologie 9 > sd mononucléosique > Flashcards

sd mononucléosique Flashcards

1
Q

cause la plus fréquente des syndromes mononucléosiques

A

mononucléose infectieuse

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Q

mononucléose infectieuse

A

primo-infection par le virus d’Epstein Barr

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3
Q

Physiopath MNI

A
  • transmis par voie salivaire
  • le virus EBV, virus à ADN, a un fort tropisme pour les cellules épithéliales et le tissu lymphoïde des amygdales
  • il infecte les cellules lymphoïdes B en se fixant sur son récepteur membranaire, la molécule CD21
  • les lymphocytes B infectés déclenchent secondairement une réponse cytotoxique des lymphocytes T, expliquant l’hyperplasie ganglionnaire et le syndrome mononucléosique
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4
Q

seconde cause des syndromes mononucléosiques

A

primo-infection par le Cytomégalovirus

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5
Q

CMV

A

virus à ADN de la famille des Herpes virus

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6
Q

Transmission CMV

A
  • par contact direct cutané ou muqueux, intime avec des excrétas de patients infectés
  • urines, salive, lait maternel, sécrétions cervicales, sperme
  • le CMV est excrété dans l’urine et la salive pendant des mois après infection, voire pendant plusieurs années à la suite d’une infection congénitale
  • l’adulte excrète le virus pendant une période plus courte mais celui-ci persiste à l’état de latence et peut être excrété à nouveau en cas d’immunodépression
  • transmission in utero par voie transplacentaire hématogène (1 % des nouveau-nés)
  • transmission périnatale lors du passage dans la filière génitale, lors de l’allaitement, du maternage
  • transmission par le sang au cours d’une transfusion
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7
Q

troisième cause des syndromes mononucléosiques

A

primo-infection à Toxoplasma Gondii

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8
Q

toxoplasmose def

A

zoonose (maladie des animaux vertébrés transmissible à l’homme) et maladie parasitaire due à un protozoaire intracellulaire: Toxoplasma Gondii

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9
Q

Particularités toxoplasmose

A
  • la majorité des sujets adultes a rencontré le parasite
  • maladie sans aucune gravité sauf en cas de grossesse ou si elle survient chez le patient immunodéprimé
  • la gravité de certaines toxoplasmoses acquises peut parfois se manifester par des lésions oculaires
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10
Q

Chaîne de contamination toxoplasmose

A
  • l’homme se contamine par l’alimentation (ingestion de kystes) en mangeant de la viande qui n’est pas assez cuite, en buvant du lait non pasteurisé qui renferme le microbe Toxoplasma Gondii, en touchant de la viande crue ou des animaux contaminés
  • l’homme se contamine par contact avec le chat: ingestion d’oocystes
  • les oocystes éclatent dans les intestins et se propagent à tout l’organisme par voie sanguine
  • transmission possible par transfusion sanguine et par transplantation d’organe
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11
Q

Comment affirmer le syndrome mononucléosique ?

A

hémogramme et frottis sanguin

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12
Q

Hémogramme du syndrome mononucléosique

A
  • hyperleucocytose modérée
  • lymphocytose absolue (> 4 x 109/L)
  • monocytose transitoire
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13
Q

frottis sanguin du syndrome mononucléosique

A
  • cellules lymphoïdes anormales: grande taille et cytoplasme abondant et basophile avec un liseré bleu à la périphérie
  • le polymorphisme du frottis sanguin est un critère essentiel au diagnostic, lié à la présence de cellules lymphoïdes d’aspect variable avec des lymphocytes de petite taille à chromatine dense, des cellules d’aspect lympho-plasmocytaire ou plasmocytaire et des cellules lymphoïdes parfois de grande taille
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14
Q

Trois causes fréquentes

A

la mononucléose infectieuse, l’infection à CMV et la toxoplasmose

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15
Q

Clinique forme typique MNI

A
  • présence de signes généraux avec fièvre à 38°C et syndrome pseudo-grippal (asthénie, myalgies)
  • adénopathies prédominantes au niveau des aires cervicales souvent douloureuses, les autres aires ganglionnaires étant libres ou avec des ganglions de petite taille
  • splénomégalie modérée sans hépatomégalie ou alors modérée et non douloureuse
  • angine érythémateuse, érythémato-pultacée, parfois pseudo-membraneuse et épargnant la luette, parfois sévère et de type ulcéro-nécrotique
  • parfois purpura pétéchial du voile du palais
  • exanthème avec rash du visage ou éruption maculeuse plus généralisée parfois provoqués par la prise d’ampicilline
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16
Q

Formes compliquées MNI

A
  • Anémie Hémolytique Auto-Immune caractérisée par une positivité du test de Coombs direct et présence d’agglutinines froides, régénération médullaire et réticulocytose élevée
  • thrombopénie auto-immune pouvant justifier la réalisation d’un myélogramme afin de confirmer la nature périphérique de la thrombopénie
  • pancytopénie habituellement modérée
  • atteinte neurologique avec neuropathie périphérique ou syndrome de Guillain Barré
  • atteinte méningée avec méningite ou encéphalite
  • hépatite cytolytique avec ictère
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17
Q

Reste examen bio dans MNI

A
  • cytolyse hépatique modérée
  • MNI-test positif
  • réaction de Paul-Bunnell-Davidsohn positive
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18
Q

MNI-test

A
  • test d’agglutination sur lame des hématies formolées par le sérum du patient
  • résultat rapide mais il donne de faux positifs
  • sauf urgence, peu utile en pratique quotidienne
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19
Q

réaction de Paul-Bunnell-Davidsohn

A
  • agglutination des hématies de mouton après absorption d’antigène de Forthman sur le rein de cobaye par le sérum du patient
  • faux positifs
  • positivité du test transitoire
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20
Q

Diagnostic MNI

A

Sérologies:
- Ac anti-VCA: les plus précoces, dirigés contre les antigènes capsidiques, d’abord de type IgM puis IgG
- Ac anti-EBNA, dirigés contre les antigènes nucléaires, plus tardifs
Le diagnostic de primo-infection est confirmé par la positivité des anticorps IgM anti-VCA ou l’ascension, à deux examens successifs, du taux des anticorps IgG anti-VCA en l’absence d’anticorps anti-EBNA
La présence d’Ac anti-EBNA est le témoin d’une infection ancienne

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21
Q

Prévalence CMV

A

50% de la population est porteuse du virus

22
Q

Clinique primo-infection CMV

A
  • asymptomatique dans la majorité des cas
  • chez tout patient sain, jeune adolescent ou adulte, devant toute fièvre prolongée de plus de deux semaines avec splénomégalie, ictère ou cytolyse biologique
  • parfois des signes pulmonaires dont une toux souvent sèche et quinteuse
  • ni angine ni adénopathie
23
Q

Hémogramme primo-infection CMV

A

présence d’un syndrome mononucléosique

Une neutropénie et une thrombopénie peuvent être présentes, souvent modérées dans la forme typique

24
Q

Bio primo-infection CMV

A

augmentation des transaminases sériques

25
Q

Diagnostic primo-infection CMV

A
  • sérologies: présence d’IgM anti-CMB ou ascension du taux d’IgG à deux examens successifs
  • recherche du virus par PCR dans les cellules mononucléées sanguines, les urines ou tout autre tissu biologique: essentielle dans les formes graves de la maladie, chez l’immunodéprimé lors du suivi de greffe de moelle osseuse, après transplantation d’organe ou chez un patient infecté par le virus VIH
26
Q

Clinique toxoplasmose (primo-infection)

A
  • forme typique le plus souvent asymptomatique
  • peut aussi se révéler par une asthénie, des adénopathies cervicales postérieures, plus rarement généralisées et de la fièvre
  • spontanément régressif, même si une asthénie peut persister pendant plusieurs semaines
27
Q

Hémogramme toxoplasmose

A

présence d’un syndrome mononucléosique et une éosinophilie

28
Q

Diagnostic primo-infection toxoplasmose

A

examen sérologique avec présence d’anticorps anti-toxoplasme, de nature IgM ou une augmentation à deux examens successifs des anticorps IgG

  • La présence d’IgM sans IgG est en faveur d’une toxoplasmose en cours
  • La présence d’IgG sans IgM à un taux faible laisse peu vraisemblable la présence d’une toxoplasmose sauf si le patient est immunodéprimé. Si les IgG sont présentes à un taux élevé, l’étude comparative de deux sérums à 21 jours d’intervalle et dans le même laboratoire est nécessaire
29
Q

Diagnostic toxoplasmose chez l’immunodéprimé

A

recherche du parasite dans le ganglion parfois indiquée

30
Q

CaT si primo-infection toxoplasmose chez femme enceinte

A

consultation spécialisée en urgence est nécessaire pour complément de diagnostic biologique (sérologie sur sang fœtal) et traitement (Rovamycine)

31
Q

Autres causes de syndromes mononucléosiques

A
  • Primo-infection par le VIH
  • Autres hépatites virales aiguës (A++)
  • Rubéole
  • Infections bactériennes (rickettsiose, brucellose, listériose)
  • Infections parasitaires (paludisme)
  • Prises médicamenteuses
  • Réaction du greffon contre l’hôte
  • Maladie sérique
32
Q

Clinique primo-infection VIH

A
  • asymptomatique
  • syndrome mononucléosique présent d’autant plus qu’il est associé à un syndrome pseudo-grippal, des signes cutanéo-muqueux à type de pharyngite, ulcérations buccales ou génitales, des adénopathies ou de la diarrhée
33
Q

CaT si sd mononucléosique chez patient à risque de VIH

A
  • antigénémie P24: facile à réaliser, se positive en moyenne 15 jours après le comptage, persiste pendant une à deux semaines puis disparaît
  • ARN VIH plasmatique: dans certains laboratoires de virologie, marqueur le plus précoce apparaissant environ 10 jours après le contage
  • sérologie VIH a posteriori
  • rechercher des co-infections, en particulier une infection à CMV associée
34
Q

Sd mononucléosique de la rubéole

A

souvent présence de cellules lymphoïdes ayant une différenciation plasmocytaire

35
Q

Quelle est l’évolution des syndromes mononucléosiques ?

A

bénigne: aucun traitement n’est habituellement souhaitable

36
Q

Indication TTT MNI

A

forme grave ou compliquée avec thrombopénie périphérique ou AHAI (PeC spécialisée et corticothérapie)

37
Q

évolution MNI

A

guérison spontanée et évolution bénigne marquée par une asthénie persistante

38
Q

évolution primo-infection CMV

A

bénigne marquée par une asthénie ou un syndrome fébrile persistant

39
Q

Indications traitement infections CMV

A
  • forme grave ou compliquée
  • patient immunodéprimé
    => traitement en milieu spécialisé par traitement symptomatique et antiviraux comme le ganciclovir ou le foscarnet
40
Q

Cas particulier de MNI: très symptomatique

A

prolifération incontrôlée des lymphocytes B infectés

41
Q

Cas particulier de MNI: difficulté diagnostique

A
  • enfant atteint de déficit immunitaire grave lié à l’Xq25: syndrome de Purtilo ou syndrome de Duncan ou XLP (X-linked lymphoproliferative syndrome)
  • après transplantation d’organe ou greffe de moelle osseuse
    examens sérologiques mis à défaut: nécessite des techniques moléculaires ou d’hybridation in situ
42
Q

CMV chez femme enceinte risque

A

infection transmise au fœtus avec un risque majeur mais inconstant en début de grossesse
Les conséquences fœtales peuvent être très sévères avec mort in utero, hypotrophie, prématurité, microcéphalie, choriorétinite et surdité

43
Q

Particularités CMV chez l’immunodéprimé

A
  • la primo-infection et la réactivation peuvent être très graves et mortelles
  • symptomatologie marquée par la présence d’une pneumopathie interstitielle hypoxémique et désaturante parfois fatale, une encéphalite, des rétinites, une hépatite sévère ou des atteintes neurologiques de type Guillain Barré
44
Q

Particularités toxoplasmose chez l’ID

A
  • la symptomatologie peut être bruyante
  • le parasite se reproduit dans tous ses organes de prédilection avec des lésions cérébrales, oculaires, cardiaques, voir une atteinte généralisée d’emblée à tous les organes: foie, poumon, rein, moelle osseuse
  • traitement précoce adapté antibiotique et antiparasitaire nécessaire
45
Q

Toxoplasmose congénitale

A

= infection du fœtus pendant la grossesse

  • en tout début de grossesse, la toxoplasmose peut se manifester par un avortement spontané
  • les risques sont chez le fœtus une hydrocéphalie, un retard mental, des convulsions, des troubles visuels pouvant aller jusqu’à la cécité
46
Q

Atteinte oculaire dans la toxoplasmose

A
  • souvent mais non exclusivement la conséquence d’une toxoplasmose congénitale
  • choriorétinite caractérisée par l’apparition d’une vue trouble et de mouches volantes donnant une impression de brouillard avec baisse de l’acuité visuelle
47
Q

FO toxoplasmose oculaire

A
  • la choriorétinite se traduit par un foyer à bords flous, jaunâtre accompagné d’une réaction inflammatoire du vitré et de la chambre antérieure
  • foyers anciens cicatrisés à distance
48
Q

choriorétinite juxta-papillaire de Jensen

A

= quand le foyer de choriorétinite se situe à côté de la papille, responsable d’une baisse de vision par déficit fasciculaire
- le champ visuel met en évidence un scotome fasciculaire qui peut s’aggraver sans traitement

49
Q

Complications toxoplasmose oculaire

A

Des complications peuvent survenir, comme une papillite, un décollement séreux rétinien, des néo-vaisseaux pré-rétiniens ou sous-rétiniens

50
Q

Evolution toxoplasmose oculaire

A

L’évolution se fera en quelques semaines vers un foyer pigmenté typique, le foyer cicatriciel. Il est parfois révélateur et une cicatrice maculaire peut aboutir à une cécité alors qu’une cicatrice périphérique loin du centre de la vision peut être asymptomatique

51
Q

Complication du foyer pigmenté cicatriciel de la toxoplasmose oculaire

A
  • apparition d’une membrane épirétinienne qui va s’étendre sur le pôle postérieur et plisser de plus en plus la rétine
  • le sujet verra des images déformées (métamorphopsies)
52
Q

PeC membrane épirétinienne post-toxoplasmose oculaire

A

traitement chirurgical avec ablation des membranes épirétiniennes très invalidantes

Hématologie 9 (28 decks)

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