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- Clínica Médica > Sd Metabólica (CAR+END) > Flashcards

Sd Metabólica (CAR+END) Flashcards

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Medcards Residência Médica flashcards
1
Q

Critérios diagnósticos para síndrome metabólica?

A

3/5 critérios:

  • PA >= 130/85
  • Glicemia jejum >= 100
  • Triglicerídeos > 150
  • HDL mulheres <40 // homens <50
  • Circunf. abdominal mulheres >88cm // homens > 102cm
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2
Q

Conceito de hipotensão postural/ortostática?

A

Queda de 20mmHg na PAs ou 10mmHg na PAD após 3 minutos na posição supina.

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3
Q

A partir de qual nível de PA aumenta o risco de doenças cardiovasculares? É sinônimo de HAS?

A

> 115/75mmHg é DIFERENTE de HAS!

** HAS se aplica ao nível de PA em que o tratamento é capaz de fornecer redução da morbimortalidade. **

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4
Q

Classificação HAS segundo guideline AHA 2017?

A

Normal: PAS <120 PAD <80
ELEVADA: PAS 120-129 PAD <80
HAS 1: PAS 130-139 PAD 80-89
HAS 2: PAS >=140 PAD >=90

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5
Q

Método padrão-ouro para dx HAS e pontos de corte?

A

MAPA

  • média 24h: >= 130/80 mmHg
  • vigília: >= 130/85 mmHg
  • sono: >=120/70 mmHg
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6
Q

LOA Renal pela HAS - tipos e pgx?

A

Nefroesclerose benigna = arteriosclerose HIALINA

  • GEFS
  • HAS crônica que acelera danos do envelhecimento

Nefroesclerose maligna = arterioesclerose HIPERPLÁSICA

  • “bulbo de cebola” / necrose fibrinoide
  • HAS severa, comum associação com outras LOAS
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7
Q

LOA retiniana - classificação?

A

Classificação de Kieth-Wegener (retinopatia HAS):
I - estreitamento arteriolar / “sou praieiro”
II - cruzamento AV patológico / “sou guerreiro”
III - mancha algod. / hemorr. chama de vela / “to solteiro”
IV - papiledema / “quero mais o que”

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8
Q

Conduta em HAS conforme classificação?

A

Elevada - MEV

HAS est 1 - baixo RCV: MEV 3-6m + revaliação
alto RCV/comorb: UMA droga 1a linha

HAS est 2: DUAS drogas (quaisquer, só não pode iECA+BRA)

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9
Q

Qual o alvo PA em pcte hipertenso em tto?

A

< 130/80

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10
Q

Quais classes são primeira linha no tto anti-hipertensivo?

A

Tiazídicos
Bloq Canal Cálcio
iECA
BRA

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11
Q

Efeitos adversos de e contraindicações ao uso de tiazídicos?

A

EA:
3 HIPER - glicemia, lipidemia e uricemia (metabólicas)
4 HIPOS - volemia, Na, K e Mg (hidroeletrolíticas)

CI: gota

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12
Q

Paciente negro, idoso, portador de osteoporose e/ou nefrolitíase e dx de HAS - qual melhor classe medicamentosa?

A

TIAZÍDICOS: reduz a excreção renal de cálcio

  • aumenta calcemia, bom para osteoporose
  • reduz a calciúria, bom pra nefrolitíase
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13
Q

Quais pacientes mais se beneficiam da escolha por iECA/BRA na terapia anti-HAS?

A

Jovens, brancos, nefropatas, DM, IC, IAM prévio

** Losartan tem benefício específico em pctes com hiperuricemia

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14
Q

Efeitos adversos de e contraindicações ao uso de iECA/BRA?

A

EA: tosse/angioedema - BRA menor relação -; IRA; hiperK

CI: Creat>3 (relativa); K>5,5; estenose bilateral ARenal

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15
Q

Benefícios e CI específicos das subclasses de Bloq. Canal de Cálcio?

A

DI-HIDROPIRIDÍNICOS / Vasosseletivos

  • Anlodipina, Nifedipina, …
  • Benefício em HAS + DAOP
  • EA: edema, efaleia (vasodilatação)

NÃO DI-HIDROPIRIDÍNICOS / Cardiosseletivos

  • Verapamil, Diltiazem
  • Benefício em HAS + FA
  • CI: bradiarritmias, IC (ino/cronotrópico - )
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16
Q

Conceito de HAS resistente e conduta?

A

HAS não controlada mesmo com uso de 3 drogas incluindo 1 diurético OU HAS controlada apenas com 4 drogas.
Cd: Investigar HAS secundária

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17
Q

Quais combinações de anti-HAS se mostraram menos eficazes e/ou com aumento de EA?

A

Tiazídico + BCC
iECA + BRA

(quando comparado com iECA + HCTZ, iECA + BCC tem resultados melhores - ACCOMPLISH)

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18
Q

Causas de HAS secundária? (9)

A 
SAHOS
DRC
Hiperaldosteronismo
Feocromocitoma
Cushing
Acromegalia
Hipo/hipertireoidismo
Hiperparatireoidismo
Coarctação de Aorta
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19
Q

HAS resistente, nos extremos de idade com hipocalemia que não responde a suspensão de diuréticos - HD e DDX?

A

Hiperaldosteronismo
1ÁRIO - Apns a SR está hiperfuncionante: aldosterona alta / renina normal ou baixa
Cdta: antagonista da aldosterona (espirono)

2ÁRIO - Todo SRAA hiperfuncionante: aldosterona e renina altos
Cdta: iECA/BRA

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20
Q

Paciente com HAS resistente, sopro abdominal, hipoK e IRA com uso de iECA/BRA - Quais HD caso paciente jovem vs. idoso?

A

Estenose da artéria renal / HAS renovascular
Jovem: FIBRODISPLASIA
- Cdta: iECA/BRA&raquo_space; angioplastia c/ balão

Idoso: ATEROSCLEROSE
- Cdta: iECA/BRA&raquo_space; stent

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21
Q

Paciente com HAS lábil e episódios de crises hipertensivas sintomáticas (cefaleia, palpitação e sudorese) - HD e investigação?

A

FEOCROMOCITOMA

  • Screening: metanefrinas urinárias em 24h
  • Dx: TC ou RNM avaliar suprarrenal
    • sensível: Cintilo com MIGB
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22
Q

Qual a fisiopatogenia da HAS em pacientes com SAHOS?

A

HAS é secundária a ativação simpática e neurohumoral ativada pelos episódios de apneia/hipopneia (» vasoconstricção, disfunção endotelial, ativação de citocinas e aumento da PA).

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23
Q

HAS em paciente com diferença de PA entre MMSS e MMII e sopro - HD?

A

Coarctação de Aorta

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24
Q

Urgência vs. emergência hipertensivas?

A

Urgência: PA alterada em RISCO de LOA - meds VO

Emergência: PA alterada + LOA - meds EV

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25
Q

Qual o limiar de PA a partir do qual considera-se crise hipertensiva?

A

Não há um valor absoluto! A partir de PAM > 140 começa a ocorrer desequilíbrio na regulação do fluxo sanguíneo. Levantar HD a partir de PA 180/120 aproximadamente.

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26
Q

Conduta na URGÊNCIA hipertensiva? Quais droga está contraindicada?

A

Alvo: atingir 160/100 em 24-48h
Meds VO: captopril; clonidina
Nifedipina SL CI por risco de taquicardia reflexa!!

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27
Q

Quais MC configuram LOA em EMERGÊNCIA hipertensiva? (10)

A

SNC: (1) Encefalopatia hipertensiva; (2) AVE h/i
SCV: (3) EAP; (4) SCA; (5) Dissecção Ao
Neuro-humoral: (6) Crise adrenérgica (feo; cocaína)
RIM: (7) IRA anúrica e rapidamente progressiva
(8) HAS maligna (papiledema; IRenal)
GESTANTE: (9) Eclâmpsia; (10) HELLP

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28
Q

Conduta na EMERGÊNCIA hipertensiva?

A

Alvo: redução IMEDIATA de 20-25% PAM em 1h
Meds EV: NPS; NTG; BB; Hidralazina (gestante)

** Se normalizar a PA = choque **

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29
Q

Quais LOA em EMERGÊNCIA hipertensiva nas há indicação de normalizar PA?

A

Dissecção aórtica e AVEh

** AVEi só intervém se PA>220/120 ou >185/110 se janela para trombólise **

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30
Q

Hiperquilomicronemia/hipertrigliceridemia + plasma leitoso - aumenta risco para qual patologia?

A

Pancreatite aguda

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31
Q

Abetalipoproteinemia, defeito na formação de lipoproteina ApoB, aumenta risco para qual patologia?

A

Anemia hemolítica com acantócitos

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32
Q

Quais são sinais clássicos na MC das hipercolesterolemias primárias? (4)

A

Xantelasmas (pálpebras)
Xantomas (tendões tendinosos)
Arco córneo
DAC precoce

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33
Q

Quais os grupos se beneficiam de terapia com estatina segundo a última diretriz da AHA? (4)

A

DAC clínica (prevenção secundária)
LDL >= 190
LDL 70-189 + DM (40-75 anos)
LDL 70-189 + Risco CV em 10a >= 7,5%

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34
Q

Qual opção aos pacientes refratários a terapia com estatina? (+MA)

A

Ezetimibe - inibe a absorção de colesterol.

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35
Q

Qual indicação para terapia hipolipemiante com fibratos?

A

TGL>500 pelo risco de pancreatite.

TGL 150-499: MEV (+ avaliar RCV…)

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36
Q

Qual estatina tem menor efeito miotóxico?

A

Pravastatina

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37
Q

Quais são os alvos terapêuticos de LDL segundo as estratégias definidas pela AHA?

A

ALTA intensidade: reduzir >= 50% LDL (atorva 40-80 ou rosuvast 20-40)

MODERADA intensidade: reduzir 30-50% LDL (atorva 10-20, rosuva 5-10, sinva 20-40)

BAIXA intensidade: benefício questionável (pravas 10-20)

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38
Q

Quais são os 4 hormônios contrainsulínicos?

A

Glucagon, Adrenalina, Cortisol e GH

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39
Q

Ddx DM 1 vs. DM2 e exames confirmatórios?

A

DM1 = AUTOIMUNE
Ausência completa de secreção de insulina
Peptídeo C indetectável!!

DM2 = RESISTÊNCIA INSULÍNICA
Doença genética precipitada por fatores ambientais (obesidade androgênica/abdominovisceral)

40
Q

Qual o auto-anticorpo ideal para dx de etiologia autoimune em pacientes DM há >2 anos?

A

Anti-GAD: antidescarboxilase do ácido glutâmico

Anti-insulina é o primeiro a aparecer mas se desenvolve rapidamente em qqr paciente em uso terapêutico de insulina

41
Q

Síndrome de Schmidt?

A

Síndrome poliglandular autoimune tipo II: Addison + Hashimoto + DM1

42
Q

LADA?

A

LADA - Late-onset Autoimune Diabetes of Adulthood

  • Destruição autoimune das ilhotas que se desenvolve lentamente, inicialmente pode até responder a anti-DM orais
  • DM1 NO ADULTO
43
Q

MODY?

A

MODY - Maturity-Onset Diabetes of the Young

  • Herança autossômica dominante
  • 20-25 anos + DM não autoimune e oligossintomática
  • DM2 NO JOVEM
44
Q

Critérios dx para DM2?

A

Confirmado em 2 medidas:

  • GJ ≥ 126
  • TTG 2h ≥ 200
  • HbA1c ≥ 6,5%

OU 1 medida de glicemia aleatória ≥ 200 + sintomas

45
Q

Conceito de pré-DM ou risco aumentado DM?

A
  • GJ 100-126
  • TTG 2h 140-199
  • HbA1c 5,7-6,4%

(APENAS 1 MEDIDA BASTA)

46
Q

Qual o melhor método para controle glicêmico durante tratamento de DM e qual alvo terapêutico?

A

HEMOGLOBINA GLICADA
Alvo: HbA1c < 7%

    • <6,5% - DM recente, elevada expectativa de vida, sem DAC
    • <8% - DM longa data, idosos, hipoglicemias severas, complicações micro/macro avançadas
47
Q

Quais os alvos de glicemia capilar em monitorização durante tratamento?

A

Pré-pradial: 80-130

Pós-prandial: <180

48
Q

Conduta nas disglicemias em pacientes internados?

A

NICE-SUGAR comprovou que o controle estrito da hiperglicemia também implicava desfechos adversos de mortalidade. Atualmente, alvos são:

Enfermaria: GC pré-pradial <140 // aleatória <180
UTI: GC 140-180 // >180 = protocolo insulina EV

49
Q

Por que a indicação de cautela no uso de BB em DM?

A

BB reduzem a secreção de insulina por bloquearem os receptores beta1-Adr nas ilhotas pancreáticas.
BB podem dificultar o controle glicêmico em DM2. DM1 é CI relativa ao uso de BB.

50
Q

Exemplos de insulinas conforme seu mecanismo de ação?

A

Ultrarrápidas/LIgeirAS: LIspro; gluLIsina; ASparte
Rápida: Regular
Intermediária: NPH
Prolongadas/DEvaGAr: DEtemir; DEgluteca; GLArgina

51
Q

Qual o esquema de insulina validado para tratamento de DM1?

A

Intensivo de múltiplas doses:
NPH 2/3 AC + 1/3 AJ
REG AC/AA/AJ

52
Q

Hiperglicemia matinal: quais as duas HD para justificar? como fazer ddx?

A

FENÔMENO DO ALVORECER

  • Pico GH madrugada&raquo_space; contrainsulínico&raquo_space; HIPER matinal
  • GCapilar às 3h: HIPER

EFEITO SOMOGYI

  • NPH noite dose mt alta&raquo_space; HIPO madrugada&raquo_space; Rebote com HIPER matinal
  • GCapilar 3h: HIPO

Conduta genérica: adiar NPH da noite para às 22h

53
Q

Quais as 5 classes disponíveis de antidiabéticos?

A
  • Redução da resistência insulínica:
    hepática - metformina // periférica - glitaZONA
  • Secretagogos:
    sulfonilureias - glibenclamida // glinidas
  • Redução absorção intestinal: acarbose
  • IncreTINAS:
    inib DPP4 - glipTINA // anál GLP1 - liragruTIDE
  • Redução reabsorção renal: empaglifozina
54
Q

Quais antidiabéticos levam a redução de peso?

A

Metformina
Análogo GLP1
Inibidor SGLT2

55
Q

Quais antidiabéticos causam hipoglicemia?

A

Sulfonilureia (secretagogo basal)

Glinida (secretagogo pós-prandial)

56
Q

Quais antidiabéticos levam a redução de glicemia pós-prandial?

A

Acarbose
Glinida (estimula secreção pós-prandial)
Incretinomiméticas

57
Q

Quais antidiabéticos implicam melhores desfechos cardiovasculares?

A

Liraglutide (análogo GLP1)

Empaglifozin (inibidor SGLT2)

58
Q

Quais as contraindicações formais ao uso de metformina?

A
  • “Intolerâncias” - Risco de acidose láctica

- Def. B12

59
Q

Quais indicações de início de insulinoterapia já no dx de DM2? (4)

A
  • Hiperglicemia franca (>=300 ou HbA1c >=10)
  • Gestação
  • Cx/infecção (estresse clínico ou cx)
  • Disfunção orgânica avançada
60
Q

Qual dose inicial de insulina DM1?

A

0,5-1,0 U/Kg/dia

61
Q

Qual dose inicial de insulina adjuvante aos anti-DM orais em DM2?

A

NPH bedtime 10U ou 0,2U/Kg

62
Q

Critérios dx CetoAcidose Diabética? (3)

A

Glicemia > 250
pH < 7,3 e Bica <15
Cetonemia ou cetonúria (>=3+)

63
Q

Principal ddx CAD?

A

PANCREATITE AGUDA - abdome agudo com amilase e lipase altas. Ddx feito pela história.

64
Q

Qual o tripé terpêutico da CAD?

A

Volume parenteral
Insulina EV (bolus 0,1U/Kg&raquo_space; 0,1U/Kg/h em BI)
Potássio

65
Q

Qual a indicação de bicarbonato de sódio na CAD?

A

pH < 6,9 - risco de acidemia grave!!

66
Q

Quais as condutas em relação a reposição IR e K+ baseada na calemia?

A

K+ > 5,2 - Adiar reposição de KCL até próxima calemia
K+ 3,3-5,2 - Repor KCL 20-30mEq/L solução EV
K+ < 3,3 - Adiar reposição de Insulina regular até próxima calemia, repondo KCL 20-30mEq/L até atingir >3,3

67
Q

Quais eletrólitos devemos estar atentos durante a CAD por estarem falsamente dosados nessa situação?

A

POTÁSSIO - Falsamente aumentado!
O estoque celular de K está depletado pela hipoinsulinemia e acidose

SÓDIO - Falsamente diminuído/ HipoNa dilucional!
A hiperosmolaridade causada pela hiperglicemia estimula a saída de água das células que dilui o Na sérico.

68
Q

Durante o manejo da CAD, quando a glicemia normaliza, qual a próxima medida a ser tomada?

A

Manter insulina EV mas reduzir dose (0,05U/Kg/h)

+ Substituir SF por SG 5%

69
Q

Qual a principal diferença entre CAD e EHH (+MC)?

A

A presença de mínima quantidade de insulina secretada pelo pâncreas que impede a cetoacidose. EHH é uma “intoxicação por glicose” por impossibilidade de acesso a água&raquo_space; aumento osmolaridade&raquo_space; desidratação neuronal&raquo_space; MC SNC.

CAD = poliúria/polidipsia, dor abdominal, resp. kussmaull
EHH = alteração nível consciência + desidratação
70
Q

Critérios dx pra Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar? (3)

A

Glicose > 600
Osmolaridade > 320 **
pH > 7,3 e bica > 18

** Osm plasmática efetiva: 2xNa + Glicose/18

71
Q

Qual a diferença no manejo EHH em relação ao da CAD?

A

Foco principal na hidratação venosa, a espoliação HE no EHH é mais pronunciada tanto que resulta em hiperNa .

** A preferência é por SF 0,45% (repor déficit de água livre aprox. 8-10L)

72
Q

Indicações de rastreamento de complicações em DM1 e 2?

A

DM1 - 5 anos após dx
DM2 - Já no dx
** Frequência sempre ANUAL

73
Q

Progressão da retinopatia diabética?

A

RDNP:

  • MICOaneurismas MICO
  • Exsudato DURO
  • Hemorragia em CHAMA de vela
  • Mancha ALGODÃO
  • Veias em ROSArio (+ IRMAS = pré-prolif)

RDP: Neovascularização

74
Q

Conduta conforme evolução da retinopatia diabética?

A

RDNP - Controle glicêmico

(pré+)RDP - Panfotocoagulação, Anti-VEGF intravitreo

75
Q

Quais outras estruturas além da retina podem sofrer danos secundários ao DM?

A
  • Maculopatia: edema, microaneurismas e exsudatos perimacular - evolução a parte da retina
  • Glaucoma neovascular: neovasos na iris
76
Q

Classificação atual e antiga da nefropatia DM?

A

Excreção urinária de albumina NORMAL: <30mg/g
Excreção urinária de albumina AUMENTADA: >30mg/g
- Antigamente: micro (30-300) e macroalbuminúria (>300)

77
Q

Exames solicitados para classificação da nefropatia DM?

A

Creatinina sérica (cálculo TFG) e relação albuminúria/creatininúria por amostra de urina

78
Q

Qual a lesão mais comum e a mais característica de nefropatia DM ao AP?

A

Mais comum - Glomeruloesclerose DIFUSA
Mais específica - Glomeruloesclerose NODULAR / KIMMELSTIEL-WILSON

(AGEs e hiperfiltração levam a hipertrofia dos glomérulos e túbulos&raquo_space; DM É CAUSA DE DRC COM RINS TAMANHO NORMAL)

79
Q

Conduta na nefropatia DM?

A

“microalbuminúria”: controle glicêmico + iECA/BRA

“macroalbuminúria”: controle PA + acrescentar outro anti-HAS (TZD ou FURO)

80
Q

Paciente diabético com DRC estágio IV, apresenta-se com acidose e K 6,9 - Dx?

A

HiperK desproporcional à DRC por DM = HIPOALDOSTERONISMO HIPORRENINÊMICO/ ATR IV!!
- Degeneração do AJG&raquo_space; ATR IV

(DRC só retém potássio em estágios bastante avançados TFG <5-10mL/min)

81
Q

Quais os tipos de neuropatia DM mais comuns e como rastrear?

A

Polineuropatia distal e simétrica “em botas e luvas” - EF neuro básico (+monofilamento)
Disautonomia - pesquisa de hipotensão postural

82
Q

Qual a principal causa de mortalidade em DM e qual a relação com o controle glicêmico?

A

Complicações MACROvasculares (IAM, AVC)
- O controle estrito da glicemia não se relaciona com melhores desfechos cardiovasculares, alvo é HbA1c <7%! (diferentemente do que acontece para as MICROvasculares)

83
Q

Qual as categorias de obesidade conforme IMC?

A 
18-24,9: Eutrófico
25-29,9: Sobrepeso
30-34,9: Obesidade leve/grau I
35-39,9: Obesidade moderada/grau II
>=40: Obesidade grave/grau III 
*** >=50: Hiperobeso
84
Q

Qual a indicação para iniciar tratamento medicamentoso em obesos?

A

Obesidade leve/grau I (IMC >30)
ou
IMC >27 + comorbidades

85
Q

Qual a indicação para iniciar tratamento cirúrgico em obesos?

A

Obesidade grave/grau III (IMC >40)
ou
Obesidade moderada/grau II (IMC>35) + comorb

86
Q

Quais critérios de inclusão para pacientes obesos candidatos a terapia cirurgica? (6)

A
  1. PESO: IMC >40 ou >35 + comorb
  2. Falha na terapia medicamentosa
  3. Compreender procedimento + motivação
  4. Sem contraindicações cx
  5. Psiquiatricamente estável
  6. Sem uso álcool/drogas
87
Q

Síndrome de Pickwick?

A

SD HIPOVENTILAÇÃO POR OBESIDADE:
Paciente obeso que apresenta hipoventilação acordado (PaCO2 >45mmHg) não podendo ser atribuida a outros distúrbios como doença pulmonar, fraqueza neuromuscular, etc.

88
Q

Qual a medicação de primeira escolha no tto da obesidade e qual seu mecanismo de ação?

A

ORLISTAT/XENICAL

Reduz absorção de gordura no TGI por inibir as enzimas pancreáticas

89
Q

Qual medicação foi recentemente aprovada no manejo da obesidade e qual seu benefício em relação aos mais antigos?

A

Novo: LORCASERINA/BELVIQ
Agonista exclusivo serotoningérgico.

Antigo: SIBUTRAMINA
Agonista adrenérgico e serotoninérgico, comercialização proibida em alguns países pelos efeitos CV deletérios.

90
Q

Quais novidades a resolução do CFM 2015 trouxe para a indicação de cx bariátrica?

A
  • Listou quais comorbidades podem ser consideradas na indicação de cx em pacientes com IMC >35 (doenças potencialmente AGRAVADAS pela obesidade)
  • Idade mínima para cx: 18 anos. Entre 16-18 tem que ser liberado por pediatra (+comprovação fechamento epífises ósseas)
91
Q

Quais técnicas cx bariátrica são consideradas unicamente restritivas? (2)

A

Banda gástrica ajustável

Sleeve/Gastrectomia vertical

92
Q

Quais técnicas cx bariátrica são consideradas de EFEITO METABÓLICO?

A

Todas as mistas (BPG, DBP, DS) + recentemente tem se demonstrado melhora do perfil metabólico também realizando apenas o SLEEVE. (NOVO! Prova!)

93
Q

Qual técnica cx bariátrica é considerada padrão-ouro e qual a principal desvantagem?

A

By-pass gástrico em y de roux = PREDOM. RESTRITIVA!!
(pequeno reservatório gástrico + alça alimentar em Y de roux de 120cm aprox.)
- Desvantagem: estômago não acessível via EGD

94
Q

Quais técnicas cx bariátrica são consideradas predominantemente disabsortivas? (2) Quais as diferenças principais?

A
  • Derivação Biliopancreática/SCOPINARO
    (gastrec distal + y roux alça comum 50cm)
  • SWITCH DUODENAL
    (gastrec vertical/sleeve + y roux alça comum 100cm)
95
Q

Qual a principal complicação da técnica de cx bariátrica sleeve?

A

Fístula de ângulo de Hiss

96
Q

Quais as principais complicações das técnicas de cx bariátrica predominantemente disabsortivas?

A
  • Metabólicas: compl. nutricionais e desmineralização óssea

- Evacuações frequentes e flatos fétidos

97
Q

Critérios dx SAHOS? (2)

A

≥ 5 episódios/h sono + sintomas
ou
≥ 15 episódios/h sono + assintomático

- Clínica Médica (14 decks)

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