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- Clínica Médica > Endócrino > Flashcards

Endócrino Flashcards

1
Q

MC sd cushing que pode sugerir ddx entre dependência ou não de ACTH?

A

Hiperpigmentação cutânea

- ACTH é liberado juntamente com POMC, hormônio estimulador de melatócitos

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2
Q

3 exames disponíveis para confirmação laboratorial de hipercortisolismo?

A

Cortisol às 8h após supressão com dexa 1mg às 23h
Cortisol salivar à meia noite
Cortisol livre urinário das 24h

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3
Q

Após confirmação do hipercortisolismo, qual próximo passo do fluxo diagnóstico?

A

Dosar ACTH:
SUPRIMIDO: causas independentes - imagem abdome
x
NÃO SUPRIMIDO: causas dependentes - cushing x secreção ectópica

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4
Q

Exame laboratorial para ddx provável origem do aumento de ACTH?

A

Supressão com altas doses de dexa (Liddle 2):
dexametasona 2mg 6/6h por 48h&raquo_space; dosagem cortisol
SUPRESSÃO = dça Cushing
≠
NÃO SUPRESSÃO = produção ectópica de ACTH

** 10% dos microadenomas não são identificados a RNM sela túrcica **

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5
Q

Exame padrão ouro para ddx entre doença de Cushing e secreção ectópica de ACTH?

A

Cateterismo de seio petroso inferior após estímulo com CRH

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6
Q

Principal causa de secreção ectópica de ACTH?

A

Sd paraneplásica = Ca pulmão oat cell

Outros: pâncreas e timo

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7
Q

Pq não iniciar a investigação de sd cushing por exames de imagem se todo o fluxograma leva eventualmente a exxe método dx?

A

Pela elevada prevalência de adenomas NÃO funcionantes na pop que levam a viés dx inaceitável

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8
Q

Ddx laboratorial: Sd. Cushing e Sd. Addison?

A

CUSHING:
Leucocitose com neutrofilia e eosinopenia; hiperglicemia; hipoK + alcalose; hiperCa

ADDISON:
Leucopenia com eosinofilia; hipoglicemia; hipoNa + hiperK + acidose; hipoCa

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9
Q

Quais hormônios adrenais respondem ao estímulo do ACTH? Como isso influencia a MC da insuficiência adrenal?

A

ACTH&raquo_space; GLICOcorticoides (o estímulo aos androgênios é mínimo, s/ ação nos mineralo)

IA 1ª/Addison: reduz TUDO! 
- cortisol: hipotensão, hipoglicemia, dor abdominal, eosinofilia
- aldosterona: hipoNa, hiperK, acidose
\+ hiperpigmentação (aumento ACTH)
≠
IA 2ª: reduz APENAS CORTISOL!!
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10
Q

Sd. Sheeran?

A

Pan-hipopituitarismo secundário a necrose hipofisária pós-parto

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11
Q

Teste laboratorial para confirmação de insuficiência adrenal?

A

Estimulação rápida com ACTH EV/IM&raquo_space; dosagem de cortisol após
- Se ausência de resp&raquo_space; confirmada insuf. adrenal&raquo_space; próx passo: dosagem de ACTH para identificar 1ª vs 2ª

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12
Q

Manejo insuficiência adrenal crônica?

A

2ª - hidrocortisona (glicocort)

1ª - hidro + fludrocortisona (mineralo/ manejo FLUIDos corporais = FLUDROcort)

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13
Q

Paciente ectoscopia cushingoide interna por BCP com hipotensão irresponsiva a reposição de volume. Labs: hipoglicemia mas eletrólitos normais - Cdta?

A

Crise addisoniana = HIDROCORTISONA!
(Deficiência relativa de hormonios adrenais por aumento da demanda pela descompensação clínica. IA 2ª geralmente não tem quadro completo com alteração de eletrólitos, hipoglicemia é o mais proeminente.)
** Hidro em altas doses tem efeito glico + MINERALOcorticoide, no manejo agudo só ela basta… **

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14
Q

MC hiperaldosteronismo primário?

A

HAS diastólica + hipoK + alcalose metabólica

SEM EDEMA!! (aumento do volume plasmático&raquo_space; aumenta natriurese por ANP)

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15
Q

Sd. Conn?

A

Adenoma Suprarrenal (2ª causa de hiperaldo primário // 1ª é hiperplasia suprarrenal)

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16
Q

HAC: qual a deficiência enzimática e MC mais comuns?

A

Def. mais comum: 21-hidroxilase
(Dx: aumento 17-OH-progesterona)
MC mais comum: 75% forma clássica perdedora de sal (crise addisoniana nas primeiras semanas de vida)

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17
Q

Neoplasias Endócrinas Múltiplas que se relacionam com feocromocitoma?

A

NEM 2A: feo + medular tireoide + hiperpara 1ª
NEM 2B: feo + medular tireoide + neuromas mucosa e fenótipo marfanoide

** A = Airway (hiperpara) // B = Brain (neuroma) **

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18
Q

Feo: tríade MC e regra dos 10?

A 
MC: cefaleia + sudorese + palpitação
10% maligno
10% bilateral
10% paragangliomas
10% pediátricos
10% familiares
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19
Q

Exames em feo: melhor para triagem e para localização?

A

Triagem: metanefrinas urinárias 24h

Localizaçào: cintilo com MIBG

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20
Q

Local mais comum de incidentalomas e conduta inicial?

A

ADRENAL!
Cdta: funcionante ou não? solicitar metanefrinas urinárias, teste supressão com dexa, atividade renina e aldosterona séricas

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21
Q

Critérios que sugerem malignidade em massas adrenais e como manejar? (5)

A

> 4cm, heterogeneidade, margens irregulares, calcificação, washout tardio por contraste

Cdta: ressecção cx (AP não é capaz de excluir causa maligna!!)

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22
Q

Mulher pós-menopausica com fratura patológica + fraqueza muscular, poliúria e constipação intestinal - Causa mais associada a esse quadro?

A

Hiperparatireoidismo 1ª - ppal causa: adenoma solitário

Se aumento das 4 paratireoides, pensar em NEM

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23
Q

NEM associadas a hiperpara? (2)

A 
NEM 1 (3P): Paratireoide + Pituitária + Pâncreas
NEM 2A: Paratireoide + medular tireoide + feo

[NEM 2B: medular tireoide + feo + neuromas mucosos]

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24
Q

MC hiperparatireoidismo 1ª: labs, Rx e ECG? (3+3)

A
  • HiperCa + PTH aumentado + hipoPO4
  • Osteíte fibrosa cística: tumor marrom, crânio em sal e pimenta, coluna rugger jersey
  • ECG: aumento QT
25
Q

70% dos pctes com hiperparatireoidismo é assintomático. Indicações cx nessa pop? (5)

A

Idade > 50 anos
Osteoporose (T escore < 2,5DP) ou fratura prévia
Calcio sérico > 1 acima do LSN
ClCr < 60
Calciúria > 400 ou nefrolitíase ou nefrocalcinose

26
Q

Principal complicação pós-op paratireoididectomia?

A

Hipocalcemia: demais paratireoides hipoplásicas + sd osso faminto

27
Q

Hiperpara 2ª vs 3ª?

A

DRC = queda Vit D = queda calcemia = estímulo paratireoide&raquo_space;> HIPERPARA 2ª&raquo_space;> grave e prolongado&raquo_space;> HIPERPARA 3ª (produção autônoma de PTH)

28
Q

2 mecanismos de hipercalcemia por malignidade?

A

PTHrp (Ca epidermoide pulmão)

MTX óssea líticas (MM, Ca mama)

29
Q

Em pacientes hipoalbuminemicos a dosagem de cálcio total não é confiável - Cdta?

A

Dosagem de cálcio IÔNICO
ou correção por fórmula:
Cálcio sérico + [0,8 x (alb normal-alb pcte)]

30
Q

Manejo crise hipercalcêmica?

A

Hidratação venosa vigorosa (+-furo)
+ calcitonina (efeito p/48h)
+ bisfosfonados (efeito a partir de 48h)

Refratários: HD

31
Q

Hipocalcemia: MC e principais causas?

A

Tetania latente: Trousseau e Chvostek
Crise tetânica: espasmos musculares, parestesias, convulsões

Hipopara por remoção cirúrgica x Def. Vit D

32
Q

Manejo crise hipocalcêmica?

A

Gluconato de cálcio 1-2g EM 10-20min

33
Q

Fisiologia da hipocalcemia pós-transfusional?

A

Citrato utilizado nas bolsas de sangue funciona como quelante de cálcio

34
Q

Efeitos Wolf-Chaikoff vs. Jod-Basedow?

A

Wolf-ChaikOFF: mais comum; iodo induzindo HIPOtireoidismo

Jod-Basedow: em situações de carência de iodo; administração de iodo induz HIPERtireoidismo

35
Q

Consequencia tardia do hipotireoidismo nos primeiros anos de vida?

A

Cretinismo

36
Q

Tireotoxicose vs. hipertireoidismo?

A

Tireotoxicose: sd clínica, podendo ser relacionada ou não ao hipertireoidismo
≠
Hipertireoidismo: tireotoxicose por hiperfunção da glândula
- aumento de TSH (adenoma hipofisário);
- estímulo anormal da glândula (Graves);
- tecido tireoideo autônomo (adenoma tóxico; BMT)

37
Q

MC associadas a tireotoxicose que sugerem Graves? (3)

A

Bócio difuso (+sopro)
Oftalmopatia (receptores semelhantes ao TSH em músculo e fibloblastos)
Dermopatia infiltrativa (mixedema pretibial)

38
Q

MC ocular tireotoxicose vs. Graves?

A

Tireotoxicose: retração palpebral
≠
Graves: proptose/exoftalmia; plegia/olhar fixo; oculopatia congestiva

39
Q

O encontro de bócio no exame físico deve levantar quais HD? (3)

A

Bócio = aumento do TSH!!!!

  • Hipo 1ª
  • Hiper 2ª
  • Hiper 1ª (glândula não diferencia TSH vdd do TRAB)
40
Q

Manejo inicial da doença de graves?

A

Sintomático: BB

Antitireoidianos: metimazol (Tapazol) 1ª esc // Propiltiouracil (escolha somente o 1º tri gest)

41
Q

Graves: Indicações para ablação? (4) Como escolher técnica?

A
  1. Baixa adesão med
  2. Toxicidade tto med
  3. Recorrência pós-suspensão
  4. Bócio volumoso

Radioablação (Iodo): idosos, rx cx proibitivo
Cx: jovens, bócio volumoso, gestantes (pref. 2º tri), suspeita neo

42
Q

Preparo pré-ablação cx vs. radiológica?

A

Pré-cx: MMZ 6 semanas (estabilidade HD) + Lugol 7-10 dias (facilita técnica)

Pré-iodo radioativo: MMZ (+ CTC SE oftalmopatia grave)

43
Q

Fator de pior prognóstico na oftalmopatia de graves?

A

Associação com tabagismo!!!!

44
Q

Num paciente com sinal de Pemberton ao exame físico, o que esperar à citilografia tireoideana?

A

Sinal de Pemberton = congestão facial à elevação dos MMSS por compressão = BÓCIO MULTINODULAR (TÓXICO)
Cintilo: Múltiplos nódulos de captação variável, alguns hipercaptantes (nódulos quentes)

45
Q

Doença de Plummer?

A

Adenoma tóxico = hipertireoidismo causado por nódulo solitário e autônomo
Dx: hipertireoidismo lab&raquo_space; cintilo: nódulo quente (rara necessidade de PAAF)

46
Q

Melhor exame para diferenciar tireotoxicose com ou sem hipertireoidismo?

A

RAIU 24h (índice de captação de iodo radioativo)

47
Q

Escolha medicamentosa e alvo terapêutico para manejo de Graves na gestação?

A

1º tri: PTU // após: MMZ

Alvo: leve hipertireoidismo para prevenção de hipo fetal

48
Q

Crise tireotóxica: fatores precipitantes? (2)

A

História de hipertireoidismo + intercorrencia clínica que agudiza quadro
(ex: suspensão do tto, infecção, cx, estresse, choque&raquo_space; aumento das catecolaminas circulantes pode levar a MC neurológica, febre e instabilidade HD - ICC, FA)

49
Q

Crise tireotóxica: manejo? (4)

A

Propiltiouracil (melhor que MMZ pq bloq conv periférica tb)
Iodo (após 1h de PTU)
BB (propranolol EV)
CTC

50
Q

MC hiper e hipotireoidismo na pop idosa?

A

Hiper: “hipertireoidismo apático” = sem manifestação adrenérgica, predominam CV (Ddx: ICC, FA)

Hipo: “pseudodemência”

51
Q

Principais causas de hipotireoidismo no Brasil e no mundo?

A

Brasil: Hashimoto (linfocitica crônica)
Mundo: def. iodo

52
Q

Mixedema pré-tibial vs. Mixedema?

A

Pré-tibial: localizado, evolução independente do hipertireoidismo
≠
Mixedema por hipo: depósito de glicosaminaglicanas no SC (edema generalizado sem cacifo)

53
Q

Tireoidite dolorosa - HD? (2)

A

DeQuervain (viral - granulomatosa subaguda) ≈ “dor que vem”

Pós-radiação

54
Q

Indicações de tto de hipotireoidismo subclínico? (4)

A

Sintomáticos
Alto risco desenvolver MC: TSH > 10 // AntiTPO +
Gestantes / desejo de gestar
Alto risco CV

55
Q

Idosa usuária crônica de amiodarona, metoprolol e levotiroxina é trazida a consulta por sonolência e respiração difícil após alguns dias com urina escura e queixas de dor lombar, sem febre. HD e manejo?

A 
Coma mixematoso!!! 
(Hx hipotireoidismo com baixa adesão + descompensação clínica >> diminuição NC, hipoventilação, hipotermia, bradicardia, hipoglicemia)
- Levotiroxina bolus EV + manut
- Hidrocortisona EV (evitar IA)
- Suporte
56
Q

Principal causa de hipotireoidismo congênito vs. adquirido na infância?

A

Congênito: disgenesia com tireoide ectópica

Adq na infância: Hashimoto

57
Q

Tireoidite de Riedel?

A

Forma rara de inflamação com intensa fibrose levando a consistencia lenhosa da tireoide

58
Q

Doença de Paget óssea: MC lab e rx?

A

MC clínica: maioria assintomática
MC lab: FA + nada
MC rx: alterações focais com remodelamento e deformação óssea principalmente em vértebras, ossos longos, pelve e crânio

59
Q

Acromegalia: exame triagem e confirmação?

A

Triagem: dosagem IGF1 sérico (GH pulsátil)

Confirmatório: teste supressão GH após glicose

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